HSP70在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中的表达及其在发病中的作用.方法70例妊娠期高血压疾病产妇为妊娠期高血压疾病组(其中妊娠期高血压组20例、轻度子疒间前期组20例、重度子疒间前期组30例),另选同期健康产妇30例为对照组,用免疫组织化学法(SP法)检测胎盘组织中HSP70表达水平并进行比较.结果①妊娠期高血压疾病组和对照组胎盘组织中都有HSP70表达,主要位于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞,表达部位为胞质.②合体滋养细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),重度子疒间前期组与轻度子疒间前期组(P<0.05)、妊娠期高血压组(P<0.01)比较差异有统计学意义.③血管内皮细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),重度子疒间前期组与妊娠期高血压组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSP70在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中表达增强,HSP70可能在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中起一定作用.     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘TGF-β1的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平变化,为进一步研究妊娠期高血压疾病的病因和发病机制提供新思路.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中TGF-β1的表达.结果:TGF-β1在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.TGF-β1在实验组与对照组胎盘中的表达:在实验组的表达显著高于对照组(P<0.05).结论:TGF-β1可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

TGF-β1及MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta1,TGF-β1）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法用免疫组化法对20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压20例,子痫前期轻度10例、重度10例）胎盘中TGF-β1和MMP-2进行检测。结果妊娠期高血压疾病患者胎盘中TGF-β1的表达明显高于正常妊娠组（P〈0.01）,而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组（P〈0.05）。结论胎盘组织中TGF-β1的表达升高以及MMP-2的低表达与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3的表达

目的:检测妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测60例妊娠期高血压疾病患者(包括妊娠期高血压20例,轻度子痫前期20例,重度子痫前期20例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘、胎膜及腹膜组织中AQP3的表达.结果:4组孕妇胎盘、胎膜及腹膜组织中均有AQP3表达,分别位于胎盘组织合体滋养细胞及胎膜组织羊膜上皮细胞、腹膜组织间皮细胞上.重度子痫前期患者胎盘和腹膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇强,胎膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇弱,羞异均有统计学意义(H=23.916、22.829及22.627,P均<0.05).结论:AQP3可能与妊娠期高血压疾病的发生发展有关.     

妊娠期高血压疾病患者血清胎盘生长因子测定

妊娠期高血压疾病是严重危害孕产妇及围产儿健康和生命的妊娠期疾病，其发生率约7％～10％，发病机制未明。研究显示该类疾病与滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，血管重铸障碍敛胎盘浅表着床，引起胎盘缺血缺氧，血管内皮下损伤有关．胎盘生长因子(PIGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族中的成员，通过特异性结合于VEGFR-1／Flt-1而产生生物学活性。作者测定并分析了妊娠期高血压疾病患者血清PIGF含量变化，以进一步揭示PIGF与妊娠期高血压疾病的关系。     

Caspase-3在慢性乙型肝炎中的表达及意义

目的通过对照观察正常人与慢性乙型肝炎患者肝组织Caspase-3及血清谷丙转氨酶水平,探讨Caspase-3在慢性乙型肝炎发病中的意义。方法应用免疫组化方法对66例CHB患者和15例正常肝组织进行Caspase-3检测,并检测CHB患者血清谷丙转氨酶水平。结果乙型肝炎患者Caspase-3表达显著高于正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3表达与CHB炎症分级显著正相关(P<0.05),与血清ALT和CHB纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Caspase-3表达的活性随肝炎炎症程度增高而增强,从而对慢性乙型肝炎患者肝细胞凋亡产生影响作用。     

HIF-1α与Bax在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中HIF-1α和Bax的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法选择2006年12月—2007年12月在我院住院分娩的孕妇50例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组、正常妊娠组,采用免疫组化法检测50例胎盘标本绒毛上皮组织中HIF-1α和Bax的表达。结果（1）妊娠期高血压疾病组HIF-1α与Bax表达较正常妊娠组明显升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）妊娠期高血压疾病组胎盘HIF-1α的表达与Bax的表达呈正相关（P〈0.05）,而正常妊娠组相关性不明显（P〉0.05）。结论胎盘组织中HIF-1α与Bax的表达升高与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后Survivin和Caspase-3表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后Survivin和Caspase-3表达与细胞凋亡的关系.方法 将42只成年雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分成对照组(n=3)、假手术组(n=3)和缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d和6 d组(n=6).采用栓线法制备大脑中动脉缺血90 min再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察Survivin和Caspase-3表达,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 对照组及假手术组未见Survivin和Caspase-3表达,仅见凋亡细胞0～2个,缺血再灌注6 h,显示在缺血侧皮层、皮层下纹状体和海马区Survivin和Caspase-3表达增多,凋亡细胞增多,12 h～1 d三者均持续增多,2 d Caspase-3表达及凋亡细胞达到高峰,3～6 d呈下降趋势,而Sur-vivin的表达3 d达高峰,持续至6d有下降趋势(P<0.05).结论 大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后诱发Survivin和Caspase-3异常表达.并与细胞凋亡有密切联系.     

妊娠高血压疾病胎盘组织中NGAL和sLox-1的表达及临床意义

目的 分析妊娠高血压疾病孕妇胎盘组织中中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL), 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLox-1)的变化, 探讨NGAL、sLox-1在妊娠高血压疾病中的临床意义。方法 收集2011年3月~2014年1月在笔者医院确诊为妊娠高血压疾病孕妇68例为实验组, 正常孕妇70例为对照组, 采用免疫组化及Western blot法测定两组胎盘组织中NGAL和sLox-1的表达并进行比较。结果 两组孕妇胎盘组织中均可见NGAL及sLox-1的表达, 但实验组中表达水平明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义(F=43.310, P<0.05);实验组中NGAL及sLox-1的表达随患者病情加重表达愈强, 在子痫前期重度组最明显(F=213.167, P<0.05)。结论 NGAL和sLox-1参与了妊娠高血压疾病病理生理改变, 其发病机制与炎性因子活动有关。     

妊娠期高血压疾病的分子生物学研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)病因至今还不十分明确。目前认为HDCP的发病起源于胎盘的病理生理改变,此改变进一步导致全身血管内皮细胞损伤和功能异常,从而引起一系列HDCP的临床症状。这些病理改变是多种因素共同作用所致,包括遗传因素、免疫因素、胎盘或滋养叶细胞因素、基因蛋白表达异常、钙离子的作用、血管内皮损伤、凋亡甚至更多,相关分子生物学研究取得了许多成果。     

瘦素在妊娠期高血压疾病母体血浆以及胎盘中的表达

目的 探讨瘦素(leptin)在正常妊娠以及妊娠期高血压疾病母体血浆以及胎盘中的表达.方法 采用前瞻性的研究方法,对孕早期血压正常的180例孕妇,保留妊娠10～14、20～24、30～34周以及终止妊娠后24 h母体血浆、胎盘,根据随访结局分为子痫前期组(4例重度、6例轻度),妊娠期高血压组(12例)和正常妊娠组(22例,选自158例正常妊娠).用ELISA法测定不同时间段母体血浆瘦素浓度,采用免疫组织化学法检测瘦素在胎盘组织中的定位和表达;采用QF-RT-PCR法检测胎盘中瘦素mRNA的表达水平.同时选取15例未孕健康妇女作为未孕对照组.结果 正常妊娠孕妇母体血浆瘦素浓度随妊娠的进展逐渐升高;妊娠期子痫前期组的血浆瘦素浓度明显高于同期正常妊娠组,差异均有极显著性意义(P<0.01),而妊娠期高血压组与正常妊娠组比较差异均无显著性意义(P>0.05);终止妊娠后24 h所有病例母体血浆瘦素水平急剧下降,接近正常未孕水平.瘦素表达分布于胎盘绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞;瘦素蛋白和mRNA表达强度在正常妊娠、妊娠期高血压、子痫前期依次上升,差异均有极显著性意义(P<0.01).结论 子痫前期患者母体血浆瘦素水平在妊娠早期就已经明显升高,随着病情加重,胎盘分泌的瘦素逐步增加,是预示妊娠期高血压疾病病情严重程度的敏感信号分子之一.     

妊娠期高血压疾病的临床预测研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)是妇女孕期特有的疾病,该病及其各种并发症严重影响孕产妇及胎儿新生儿的生命健康。众多学者致力于HDCP预测的研究,以期早期预测、早期干预,降低母婴的发病率及病死率。本文对近年来HDCP临床预测方面的研究进展作一综述。     

妊娠期高血压疾病的病因学研究进展

目的:探讨和总结近年来关于妊娠期高血压疾病病因学研究进展。方法:对近10年来国内外相关文献和综述的查阅和总结。结果:妊娠期高血压疾病的病因学研究进展主要集中在免疫、遗传及胎盘滋养细胞因素上,也有氧化应激、瘦素水平等其他新的学说。结论:妊娠期高血压疾病的发生是多因素参与的一个综合结果。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-2及TIMP-2的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprote inase-2,MMP-2)、特异性组织抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TI MP-2)的水平变化.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30 例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中MMP-2、TIMP-2的表达.结果:MMP-2、TIMP- 2在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.MMP-2在实验组的表达显著低于对照组(P<0.05 ).TIMP-2的表达在实验组和对照组的表达无显著差异(P>0.05).MMP-2/TIM P-2在实验组显著低于对照组(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值的异常可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

妊娠期高血压疾病对围生结局影响的分析

目的探讨妊娠期高血压疾病对围生结局的影响及防治。方法对2005年1月-2006年12月在我院分娩的131例妊娠期高血压疾病的围生儿情况（观察组）与随机抽取同期正常分娩的围生儿情况（对照组）进行对照分析。结果131例妊娠期高血压疾病组早产、胎儿窘迫、宫内生长受限、新生儿窒息率均高于对照组（P〈0．05）,而围生儿死亡率无显著性差异（P〉0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者所出现围生儿不良结局明显高于正常孕妇,须加强产前监护,积极防治妊娠期高血压疾病,适时终止妊娠。     

妊娠高血压患者C反应蛋白与褪黑素的检测及意义

目的通过检测妊娠高血压疾病患者血清C反应蛋白（CRP）和褪黑素（MT）水平,探讨其与妊娠高血压疾病严重程度的相关性。方法选取轻、重度子痫前期患者及正常妊娠晚期孕妇各30例,检测其血清CRP值及MT值。结果重度子痫前期患者血清CRP水平明显高于轻度子痫前期患者,且重度及轻度子痫前期患者血清CRP水平高于正常对照组（P〈0．01）;正常对照组血清MT水平明显高于轻度子痫前期患者,且轻度子痫前期患者血清MT水平明显高于重度子痫前期患者（P〈0．01）。结论妊娠高血压疾病患者血清CRP水平明显增高,且其程度越重,血清CRP水平越高;妊娠高血压疾病患者血清MT水平较正常孕妇明显降低且随病情加重MT水平进一步下降。     

妊娠期高血压疾病相关基因的研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机制尚未完全阐明。大量的研究表明,妊娠期高血压疾病是一种多基因遗传病。近年来,随着免疫学和分子生物学技术的迅速发展,妊娠期高血压疾病的病因学研究在基因水平取得巨大进展。现对近来的研究发现进行总结,就妊娠期高血压疾病相关基因的研究现状予以综述。     

妊娠期高血压疾病病因相关因子研究概况

妊娠期高血压疾病(HDCP)是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一,容易造成不良围生结局。其病因至今尚未阐明,众多学者从多方面寻找原因,包括免疫系统的抗原异常反应结果、HDCP发病的遗传基因位点、胎盘或滋养细胞缺血缺氧导致一系列的病理生理改变、氧化应激引起的变化、某些营养成分的缺乏导致妊娠过程的异常等。该文主要探讨与研究较多的相关基因与因子的成果,为以后HDCP的病因研究提供思路。