妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

地特胰岛素联合门冬胰岛素治疗妊娠合并糖尿病患者的安全性评价

目的研究地特胰岛素(诺和平)联合门冬胰岛素(诺和锐)治疗妊娠合并糖尿病的临床疗效及安全性。方法选择该院收治的42例妊娠合并糖尿病患者,包括孕前糖尿病患者(PGDM)及妊娠期糖尿病患者(GDM)作为该次研究病例,病例选取的时间为2015年11月—2018年7月,对所有患者均予以地特胰岛素联合门冬胰岛素治疗,分析患者治疗后的血糖指标与低血糖情况。结果妊娠期糖尿病患者(GDM)治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、血糖达标时间、HbA1c均低于孕前糖尿病患者(PGDM),妊娠期糖尿病患者低血糖发生率低于孕前糖尿病患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论妊娠合并糖尿病患者应用地特胰岛与门冬胰岛素素联合治疗的效果显著,且对妊娠期糖尿病患者(GDM)的治疗效果优于孕前糖尿病患者(DM),能够有效平稳控制患者的血糖,且低血糖情况比较少,具有较高安全性,值得临床进一步推广应用。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

妊娠期母体胰岛的适应性变化

妊娠时随着胎儿对母体物质需求的增加,孕妇出现了糖代谢的改变以及生理性胰岛素抵抗。为了适应胰岛素需求的增加,妊娠期母体胰岛在结构和功能上都会发生相应的改变,包括葡萄糖刺激下胰岛素分泌能力的增强,以及伴随的葡萄糖刺激阈值的下降。此外,还出现母体胰岛素合成增多,胰岛细胞增殖以及胰岛容积的增加。这些变化与妊娠期激素特别是胎盘生乳素(HPL)、催乳素(PRL)及生长激素(GH)等密切相关。不仅如此,脂肪细胞因子、炎症因子、细胞因子信号传递抑制体(SOCS)、胰岛血管内皮细胞等因素对妊娠期母体胰岛的适应性变化也会产生影响。     

一种突变胰岛素所致的糖尿病

作者新近发现一糖尿病人,血中胰岛素浓度很高,但不能用一般胰岛素拮抗解释。患者表现(1)空腹血糖水平>200mg/dl(正常为80-120mg/dl)空腹血浆胰岛素水平升高,70—120μU/ml(正常5—24μU/ml;(2)血浆胰岛素原/胰岛素比值正常;(3)血浆不含抗胰岛素或抗胰岛素—受体的抗体,胰岛素拮抗激素如生长激素、胰高血糖素及皮质醇等也不高.(4)对外源性胰岛素的反应正常。(5)患者单核细胞的胰岛素受体数正     

丹阳地区30岁以上妊娠糖尿病患者的代谢特征

目的分析丹阳地区30岁以上妊娠糖尿病患者的代谢特征。方法将143例30岁以上孕妇根据OGTT检测结果分为正常组和糖尿病组,比较两组的临床资料、糖代谢、脂代谢、胰岛功能指标,以及并发症发生情况。结果糖尿病组孕前期BMI、糖尿病家族史、剖宫产率、孕妇并发症发生率显著高于正常组(P均<0.05),两组空腹血糖、HbA1c、TG、TC、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、胰岛β细胞功能指数及血清CRP水平均有统计学差异(P均<0.05)。孕前BMI是孕妇并发症的独立危险因素。结论淮安地区妊娠糖尿病患者的主要代谢特征为遗传易感性、孕前BMI过高、脂代谢异常、胰岛β细胞分泌功能障碍,同时孕前BMI与孕妇并发症独立相关。     

葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的价值研究

目的 探讨葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的诊断价值。方法 选择2021年5月—2022年7月于建瓯市妇幼保健院接受规律产前检查确诊为妊娠期糖尿病的孕妇55例作为观察组,并选取同期于本院接受规律产前检查正常妊娠孕妇55名作为对照组。比较两组空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素、C-肽释放水平及胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数,分析葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平单独及联合诊断妊娠期糖尿病的价值,绘制以上指标诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线。结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素水平及C-肽释放水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组胰岛素抵抗指数高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;胰岛β细胞功能水平指数低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平三者联合诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积（AUC）为0.823,最佳临界值为0.446。结论 妊娠期糖尿病者血糖、胰岛素及C肽释放水平均明显升高,联合葡萄糖耐量、血清胰岛素及C肽释放水平检测诊断妊娠期糖尿病具有较高的诊断敏感度、特...     

妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的对妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗程度以及变化进行探讨,分析其临床意义。方法选择2011年1月—2013年12月该院收治的40例妊娠期糖尿病患者作为实验一组,选择同期40例妊娠期糖耐量受损患者作为实验二组,选择同期的40名糖耐量正常孕妇作为对照组,检测各组患者在孕中期以及运足月的空腹胰岛素浓度、空腹血糖,评价各孕期的胰岛素抵抗程度。结果通过研究可以发现,孕中期实验一组患者的胰岛素抵抗水平要高于对照组,差异具有统计学意义;到足月时,实验二组患者的胰岛素抵抗程度明显加重,高于对照组患者,而实验一组患者的胰岛素抵抗水平呈下降趋势。结论妊娠期糖尿病患者在孕中期甚至在更早的时期出现了明显的胰岛素抵抗,到足月的时候妊娠呈现异常下降的趋势,这就说明妊娠期糖尿病患者存在胎盘功能的下降可能,而妊娠期糖耐量受损患者在足月的时候呈现出明显的胰岛素抵抗。     

巨噬细胞移动抑制因子对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

研究巨噬细胞移动抑制因子在妊娠期糖尿病患者血清中的变化及其在脂肪组织中的表达,探讨其对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.选择2008年2月至2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇120例,其中GDM组60例,正常糖耐量组(对照组)60例.GDM孕妇血清MIF显著高于正常糖耐量孕妇[(3.58±1.02对1.23±0.62)ng/ml,P<0.01].多元逐步回归分析显示,孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素(r2=0.516).妊娠期糖尿病患者血清MIF显著升高,其脂肪组织MIF mRNA表达增强;MIF可使胰岛素抵抗程度增加,并影响胰岛B细胞的功能;孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素.     

妊娠糖尿病胰岛素的合理应用

妊娠糖尿病包括原有糖尿病患者妊娠和在怀孕期间首次发现的糖尿病,其中糖尿病合并妊娠发生率占20%,而妊娠期糖尿病则达80%,此两种情况均可严重影响母婴健康,应及时合理治疗。目前饮食疗法、运动锻炼和胰岛素治疗是针对糖尿病的三大法宝,尤其是胰岛素治疗,是遏制高血糖及改善病情的重要环节。但往往有些孕妇对胰岛素治疗持怀疑态度,她们有的认为自己没什么不适症状,何必应用胰岛素?有的则担心一旦用了胰岛素会不会因此终身具有依赖性?胰岛素对宝宝会不会有害?……胰岛素是人体内胰岛β细胞所分泌的唯一能降低血糖的激素,它是由51个氨基酸所组…     

门冬胰岛素和生物合成人工胰岛素在妊娠期糖尿病治疗中的疗效及安全性分析

目的分析门冬胰岛素和生物合成人工胰岛素在妊娠期糖尿病治疗中的疗效及安全性。方法将该院2017年5月—2019年1月收治妊娠期糖尿病患者140例纳入研究,随机分为门冬胰岛组与人工胰岛组,每组70例,门冬胰岛组使用门冬胰岛素进行治疗,人工胰岛组则使用生物合成人工胰岛素进行治疗,对照两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、治疗有效率、并发症发生情况。结果应用门冬胰岛素进行治疗的门冬胰岛组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、并发症发生率低于人工胰岛组,治疗有效率高于人工胰岛组,此5项对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者的治疗中应用门冬胰岛素进行治疗,较生物合成人工胰岛素疗效更佳,且安全性更高,临床此类患者的治疗中可优先考虑。     

妊娠期糖尿病发病机制的研讨

妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常,不管产后血糖是否恢复正常也不管孕期是否用胰岛素治疗.但孕前即有糖尿病者不纳于本定义之中.有关GDM的发病机制目前尚不清楚,推测可能与2型糖尿病的发病机制有类似之处.妊娠本身是一种对葡萄糖相对不耐受的生理状态,但真正发展到临床诊断为GDM的孕妇大约只有不到5%.随着孕龄的增加,组织对胰岛素不敏感也更为严重,因而,机体需要更多的胰岛紊才能维持正常血糖,多数孕妇机体能分泌足够的胰岛素以满足机体的这种需要,从而使血糖达到一个稳定的范围.若胰岛素分泌功能受损,则胰岛素抵抗更为明显,血糖就会超出正常范围,尤其是妊娠中、期更是如此.     

妊娠期大鼠胰岛β细胞适应性变化的研究

目的 探讨大鼠妊娠期胰岛β细胞的变化节律.方法 采用口服糖耐量试验、胰岛素释放试验以及大鼠胰岛对葡萄糖刺激下的胰岛素分泌试验研究大鼠妊娠期胰岛β细胞的功能改变特点.并用5-溴尿脱氧嘧啶核苷(BrdU)标记和抗胰岛素抗体免疫组化双染法研究大鼠妊娠期胰岛β细胞增殖的变化.结果 与正常对照组相比,大鼠妊娠期表现出空腹血糖减低的趋势,但未出现糖耐量的异常.与此同时,糖负荷后胰岛素的分泌从孕14.5 d开始增强并持续至孕20.5 d.体外胰岛β细胞的分泌能力则从孕12.5 d开始显著增强直至孕20.5 d.此外,大鼠妊娠期胰岛β细胞的增殖指数(PI)从孕12.5 d开始显著升高,孕14.5 d达到高峰.大鼠妊娠期胰岛β细胞的面积亦明显高于正常水平.结论 大鼠妊娠期胰岛β细胞的功能和增殖均发生了改变,从孕12.5 d开始增强,孕中晚期变化最为显著,并持续至孕20.5 d.     

探讨妊娠期糖尿病合并慢性高血压孕妇的胰岛素抵抗水平及其对妊娠结局的影响

目的 评定妊娠期糖尿病合并慢性高血压孕妇的胰岛素抵抗水平以及对妊娠结局的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月福鼎市医院收治的妊娠期糖尿病患者200例,依据其是否合并慢性高血压分组,合并慢性高血压者100例为高血压组,未合并慢性高血压者100例为无高血压组。比较两组血糖、血压、胰岛素抵抗程度、孕前体质指数及胎次,以及早产、巨大儿、子痫前期、死胎、体质量过低的不良妊娠结局,Logistic回归分析胰岛素抵抗与不良妊娠结局的关系。结果 两组年龄、胎次对比,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组胰岛素抵抗指数(3.51±1.17)、空腹血糖水平(5.76±0.58)mmol/L、孕前体质指数(26.51±4.25)kg/m²、收缩压(135.46±5.44)mmHg、舒张压(95.43±5.97)mmHg均高于无高血压组,胰岛素水平(11.94±3.01)μU/mL低于无高血压者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 妊娠期糖尿病合高血压者存在一定的胰岛素抵抗情况,增加子痫前期的发生率。     

胰岛素在不同孕周妊娠期糖尿病患者中的疗效对比观察

目的对比观察胰岛素在不同孕周妊娠期糖尿病患者中的疗效。方法选择2016年8月—2017年8月该院收治的妊娠期糖尿病患者120例,根据胰岛素使用时孕周不同分为对照组60例和观察组60例。对照组于32孕周后给予胰岛素治疗,观察组于32孕周前给予胰岛素治疗,记录并统计两组治疗前、分娩时空腹血糖和餐后2 h血糖水平;记录并统计两组早产、剖宫产、新生儿窒息、巨大儿、新生儿低血糖等不良妊娠结局发生情况,比较两组治疗效果。结果两组治疗前空腹血糖及餐后2 h血糖水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组与对照组分娩时空腹血糖及餐后2 h血糖水平均明显低于治疗前(P0.05),其中观察组改善情况显著优于对照组(P0.05);观察组早产、新生儿窒息、巨大儿、新生儿低血糖等不良妊娠结局发生率均明显低于对照组(P0.05),剖宫产发生率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论妊娠期糖尿病患者32孕周前采用胰岛素治疗,有助于控制血糖水平,减少不良妊娠结局发生,值得推广应用。     

妊娠合并糖尿病的诊治

妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期发生糖尿病或糖耐量减低,不包括孕前有过糖尿病者。如诊治不及时,可致围产儿死亡率、巨大儿及新生儿低血糖发生率增高,孕妇以后发生临床糖尿病的危险也显著增高。因此,认识、治疗GDM十分重要。 一、发病机理与病理生理 妊娠期胎盘不断增大,其分泌的雌激素、孕激素、绒毛膜生长激素等不断增多,加之母体肾上腺皮质激素等拮抗胰岛素的激素水平显著增加,故可加强拮抗胰岛素的作用。同时,胎盘还分泌一种加速胰岛素分解失活的胎盘胰岛素酶,从而使胰岛素     

妊娠合并糖尿病孕妇不同时期加用胰岛素治疗对妊娠结局的影响

目的探究妊娠合并糖尿病孕妇不同时期加用胰岛素治疗对妊娠结局的影响。方法将该院2018年4月—2019年3月期间接诊的104例妊娠合并糖尿病孕妇进行分组治疗,取得孕妇及家属同意后,将其平均分为对照组、观察组。医护人员分别在32孕周前后给予其胰岛素进行治疗,并在治疗结束后将两组孕妇的妊娠结局与血糖水平进行分析对比。结果治疗前,观察组与对照组孕妇空腹血糖值与餐后血糖值差异无统计学意义(χ~2=1.006,P=0.067),治疗后,观察组孕妇空腹血糖值为(5.03±1.11)mmol/L、餐后血糖值为(7.61±0.94)mmol/L,对照组孕妇空腹血糖值为(6.24±1.06)mmol/L、餐后血糖值为(8.51±2.01)mmol/L,观察组孕妇各阶段血糖值情况均优于对照组患者(χ~2=4.164、3.016,P0.05);观察组孕妇不良妊娠几率为(17.30%),对照组患者不良妊娠几率对比(34.61%),观察组患者不良妊娠几率显著低于对照组患者(χ~2=3.962,P=0.014)。结论针对妊娠合并糖尿病孕妇而言,医护人员给予针对性饮食及运动锻炼,并尽早给予胰岛素治疗,能够有效减少妊娠并发症几率,并对妊娠结局有直接影响。     

GDM患者血清脂联素、FFA水平及其与胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病(GDM)孕妇40例为观察组,其中孕前体重指数(BMI)<25者20例,BMI≥25者20例.另取正常妊娠孕妇60例为对照组,BMI<25者30例,BMI≥25者30例.采用放免法测定两组孕妇空腹脂联素、胰岛素水平,用酶法测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂、总胆固醇、血糖,并计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR).结果显示观察组孕妇空腹血清脂联素显著低于对照组(P<0.05),FFA、空腹血糖、胰岛索、总胆固醇、甘油三脂显著高于对照组(P均<0.05).当BMI<25时,GDM组血清脂联素显著低于对照组(P<0.05).而当BMI≥25时,两组脂联素水平无差异.HOMA-IR与脂联素呈负相关(r=-0.161,P<0.05),与FFA呈正相关(r=0.24JD,P<0.01).认为GDM孕妇血清脂联素水平降低,FFA水平升高.排除体脂因素后,只有在正常体质量的GDM患者中才有空腹脂联素水平降低.低脂联素和高FFA水平与GDM患者胰岛素抵抗密切相关.     

择机应用胰岛素治疗妊娠期糖尿病孕产妇对妊娠结局的影响探讨

目的分析择机应用胰岛素对妊娠期糖尿病孕产妇的妊娠结局的影响。方法 2016年1月—2017年12月期间将86例妊娠期糖尿病孕产妇分为参照组和实验组,实验组在孕32周内用胰岛素治疗,参照组在孕32周后用胰岛素治疗。将两组孕产妇治疗前后的血糖指标进行对比,并比较两组的妊娠结局。结果治疗前,两组孕产妇的血糖水平均较高(P0.05)。治疗后,两组的血糖水平均有所下降,但参照组的下降程度不如实验组明显(P0.05)。参照组的剖宫分娩率(39.53%)高于实验组(18.60%),并发症发生率(23.26%)高于实验组(6.98%),新生儿的阿氏评分(8.17±0.23)分低于实验组(9.12±0.35)分(P0.05)。结论在孕周为32周前给予糖尿病孕妇胰岛素治疗,可有效降低孕妇的血糖水平,且可优化产妇的妊娠结局,值得推广。     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.