新生儿低血糖脑损伤的临床特征与脑电图监测分析

目的分析新生儿低血糖脑损伤的临床特征及脑电图的变化情况,为诊断、预防提供依据。方法选取30例低血糖性新生儿,根据患儿有无症状将其分为症状性低血糖组与无症状性低血糖组,每组15例,动态监测患儿血糖水平,并记录其脑电图变化,分析低血糖不同症状与脑电图监测异常率的关系。结果有症状性低血糖组的血糖水平明显低于无症状性低血糖组,持续时间明显长于无症状性低血糖组。血糖水平>1.7 mmol/L、持续时间>12 h、有症状性低血糖患者的脑电图异常率均明显高于血糖水平≤1.7 mmol/L、持续时间≤12 h、无症状性低血糖患者(P<0.05)。结论新生儿低血糖性脑损伤患儿的血糖越低、持续时间越久、临床症状越明显,脑电图异常率越高即表示脑损伤越严重,可见脑电图监测可作为诊断脑损伤与评估预后的重要手段。     

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析

目的 探讨新生儿低血糖脑损伤的临床特征和预后.方法 选取在我院治疗的40例新生儿低血糖脑损伤患儿作为观察组,另外选取同期在我院治疗的40例新生儿低血糖无脑损伤患儿作为对照组,比较2组患儿的临床特征及预后.结果 观察组平均最低血糖值明显低于对照组,低血糖持续时间明显长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).对照组和观察组神经行为异常发生率为5.0%和22.5%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 新生儿低血糖患儿低血糖持续时间越长,脑损伤越严重,预后也越差.新生儿低血糖症状需及时进行纠正,降低脑损伤程度.     

新生儿低血糖并发脑损伤35例临床分析

目的:探讨新生儿低血糖脑损伤临床特征及高危因素。方法:将35例新生儿低血糖并发脑损伤患儿与87例低血糖无脑损伤患儿临床资料进行对比分析,对相关危险因素采用单因素及多因素回归分析。结果:新生儿低血糖并发脑损伤常见临床表现为惊厥、嗜睡、呼吸异常、肌张力减低,头颅MRI表现为顶枕部皮层受累。单因素分析显示:胎龄、出生体质量,出生5minApgar评分、延迟喂养、血糖水平、低血糖持续时间,惊厥与新生儿低血糖脑损伤有关(P<0.05)。多因素回归分析显示:5minApgar评分(<5分)、延迟喂养(生后24h)、低血糖程度(≤1.5mmol/L)、低血糖持续时间>12h、新生儿惊厥与新生儿低血糖脑损伤有关(P<0.05)。结论:新生儿惊厥、低血糖程度(≤1.5mmol/L)、5minApgar评分(<5分)、低血糖持续时间>12h、延迟喂养(生后24h),是新生儿低血糖脑损伤高危因素。新生儿低血糖需早期发现、早期干预,以减少脑损伤发生。     

新生儿低血糖脑损伤临床与磁共振特征

目的探讨新生儿低血糖脑损伤的临床、头颅磁共振(MRI)的特征。方法选择新生儿低血糖脑损伤的病例42例(脑损伤组)及同期住院的新生儿低血糖无脑损伤的病例45例(无脑损伤组),对两组患儿的临床资料进行回顾性分析。结果脑损伤组平均最低血糖值明显低于无脑损伤组(P<0.01),低血糖持续时间明显长于无脑损伤组(P<0.01),脑损伤组治疗24 h后血糖恢复正常者明显低于无脑损伤组(P<0.01)。脑损伤组头颅MRI早期表现为受损部位的弥散加权成像技术(DWI)高信号42例(100%),脑损伤的部位多分布在顶枕叶38例(90.5%)。脑损伤组30例患儿进行6～18个月随访,发生低血糖脑损伤神经系统后遗症20例(66.7%);无脑损伤组无神经系统后遗症。结论新生儿血糖值越低,低血糖持续时间越久,脑损伤越重,低血糖脑损伤预后差,神经系统后遗症发生率高。     

新生儿脑损伤的MRI表现及危险因素分析

目的探讨新生儿脑损伤MRI表现及危险因素。方法以本院2013年2月-2015年2月收治的40例新生儿脑损伤患儿为研究对象,均接受颅脑CT、MRI检查,观察MRI影像学表现,将其病灶异常检出率与CT检查对比;同时选择50例同期低血糖但无脑损伤新生儿为对照组,比较两组胎龄、分娩方式、血糖水平等情况,多因素Logistic回归分析新生儿脑损伤发生危险因素。结果 MRI发现脑损伤37例(92.50%)显著高于CT检查的30例(75.00%)(P0.05)。MRI发现37例患者中顶叶10例,枕叶12例,顶枕叶15例;均表现为DWI高信号、T1WI低信号,T2WI以高信号为主。Logistic多因素回归分析发现惊厥、低血糖水平(0.5-1.4 mmol/L)、低血糖持续时间24 h及脑电图异常为新生儿脑损伤独立危险因素。结论 MRI对新生儿脑损伤诊断检出率高,新生儿脑损伤危险因素包括惊厥、低血糖持续时间大24h、脑电图异常等,两者对疾病干预均有一定的指导作用。     

不同低血糖水平与新生儿脑损伤的临床症状、核磁共振及预后评价

目的探讨不同低血糖水平对新生儿症状及预后的影响。方法回顾性分析本院新生儿科92例由低血糖导致的脑损伤患儿的临床资料:①不同低血糖水平的临床症状及核磁共振诊断情况;②不同低血糖水平的预后情况。结果①低血糖水平"≤1.0mmol/L"在阵发性发绀、面色苍白、惊厥、嗜睡、呼吸暂停症状的人数多于"1.1～1.7mmol/L"和"1.8～2.2mmol/L",且"1.8～2.2mmol/L"的无症状性低血糖人数较多;(②"≤1.0mmol/L"的MRI脑损伤检出率(97.06%)均高于其余两组,尤其在"单纯型两侧顶枕叶皮层高信号"上(P<0.01)。结论低血糖水平对脑损伤具有诊断价值,应加强不同水平的及时治疗和预防,尤其低水平患者。     

新生儿低血糖脑损伤的临床特征分析

目的探讨新生儿低血糖脑损伤的临床特征。方法回顾性分析低血糖患儿脑损伤组(42例)和非损伤组(45例)的临床资料。结果两组患儿平均胎龄、出生体质量、Apgar评分(生后1 min<7)差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中血糖低于1.0 mmol/L的患儿14例,占33.33%;低血糖持续时间大于12 h的患儿27例,占64.28%,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。头颅MRI检查表明脑损伤部位多位于双侧枕顶额叶(69.04%)。结论新生儿低血糖是新生儿脑病的危险因素,在临床工作中应着重早期监测和预防,纠正低血糖提高脑细胞的能量供应,减少脑细胞损害的发生。     

新生儿低血糖脑损伤的MRI检查及结果分析

目的探讨新生儿低血糖脑病损伤的MRI检查及其结果,以便为临床诊治提供参考依据。方法选择我院2014年4月至2016年10月接诊的新生儿低血糖脑损伤患儿30例作为研究组,同期接诊的无脑损伤的低血糖患儿30例作为对照组,两组患儿均采取MRI进行检查,同时均监测血糖水平与持续时间,比较两组检查结果,并总结新生儿低血糖脑损伤MRI检查特点。结果研究组患儿最低血糖水平均值显著低于对照组(P0.05),同时低血糖持续时间明显长于对照组(P0.05);研究组患儿早期MRI表现均有DWI高信号特征,而且脑损伤受累部位主要为顶叶、枕叶及顶枕叶处皮质。结论新生儿低血糖脑损伤患儿MRI检查能很好地显示影像学特点,且相比无脑损伤的低血糖患儿而言,其低血糖水平更低,持续时间更长,多受累顶枕叶,需加强重视。     

小儿低血糖

低血糖(hypoglycemia)指血糖浓度低于同龄小儿血糖水平正常值低限,以全血标本检测,婴儿和儿童<2.2mmol/L,足月新生儿<1.7mmol/L,早产儿或小于胎龄儿<1.1mmol/L,即为低血糖。低血糖症是一组由多种原因引起的临床综合征,是小儿时期最常见的临床征象,如持续时间过长或反复发作会造成不可逆性脑损伤。婴、幼儿对低血糖尤为敏感,故临床及时诊断和治疗极为重要。     

新生儿低血糖动态监测与其脑损伤的临床研究

目的 探讨新生儿低血糖水平变化和脑损伤的关系.方法 随机回顾性地选择2005年3月～2009年3月间住院的妊娠期糖尿病母亲所分娩的足月新生儿中48例低血糖患儿,均进行了动态血糖检测、新生儿行为神经评分及颅脑MRI和DWI检查,评估患儿低血糖脑损伤.结果 反复发作性低血糖比短暂性低血糖致脑损伤发生率高,两者比较差异有显著性;有症状低血糖比无症状低血糖致脑损伤发生率更高,两者比较差异有显著性.结论 新生儿低血糖持续时间和程度与脑损伤密切相关,MRI特别是DWI对新生儿低血糖脑损伤可做出早期诊断和预后评估.     

新生儿低血糖脑损伤临床特征分析

目的:对新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后进行探究。方法:收集我院诊治的新生儿低血糖脑损伤患儿共80例为观察组,并同期选择住院的新生儿低血糖无脑损伤的病例80例作为对照组。分析两组患儿的临床特征并进行比较分析。结果:两组患儿的一般情况,如平均胎龄、出生时平均体质量及首次发生低血糖的时间均无显著性差异(P0.05),观察组平均最低血糖值明显低于对照组的平均最低血糖值(P0.01),低血糖持续的时间显著长于对照组持续的时间(P0.01)。对观察组患儿进行6个月随访,发生新生儿低血糖脑损伤造成而留有神经系统后遗症者有11例(13.75%),对照组未出现一例神经系统后遗症患儿。结论:新生儿低血糖患者临床表现重、低血糖持续时间长其临床预后较差,新生儿低血糖患者临床表现轻、低血糖持续时间短其临床预后较好。及早诊断、及时采取医疗措施纠正低血糖,以降低新生儿低血糖症及其脑损伤的发生。     

新生儿低血糖血清NSE变化与头颅MRI相关性的临床研究

目的 研究新生儿低血糖血清神经元特异性烯醇化酶(s-NSE)与头颅MRI表现的关系,观察二者对新生儿低血糖脑损伤变化的反映情况,为新生儿低血糖脑损伤的临床早期评估提供依据.方法 选择40例低血糖新生儿作为研究组,将其分为轻度低血糖组22例,重度低血糖组18例;正常足月新生儿20例作为对照组.采用ELISA法分别测定s-NSE水平,同时监测研究组血糖水平,并于患儿入院72h后进行常规MRI检查.结果 研究组s-NSE水平明显高于对照组(P<0.01),重度低血糖组明显高于轻度低血糖组,差异有统计学意义(P<0.01);低血糖新生儿血糖水平越低,s-NSE水平越高,低血糖新生儿s-NSE水平与血糖水平成负相关(r=-0.663,P<0.01);头颅MRI检查异常组s-NSE水平高于头颅MRI检查正常组(P<0.05).结论 新生儿低血糖血清NSE水平与头颅MRI表现有密切的相关性,尤其在DWI上更为明显,可成为早期评估新生儿低血糖脑损伤和判断预后的指标之一.     

CT与MRI检测新生儿低血糖脑损伤的价值比较

目的探讨CT与MRI在诊断新生儿低血糖脑损伤中的价值。方法回顾性分析我院2015年1月-2017年1月收治的86例低血糖患儿,分别应用CT、MRI检查,比较CT、MRI典型影像学特点,分析其影响因素。结果 MRI对低血糖脑内损伤检出率显著高于CT(P0.05)。MRI诊断良好率显著高于CT(P0.05),中度、重度率低于CT(P0.05),死亡诊断率比较无差异(P0.05)。CT典型影像学特点:病变区表现为斑片状高密度影,6个月复检发现3例患儿出现继发性脑积水,脑侧室内见等密度。MRI典型影像学特点:患儿发生出血2d后,影像表现为T1WI像等信号,T2WI像呈现低信号;出血12d内,T1WIT1WI呈高信号,T2WI像为低信号。T1WIT2WI13d以后,出血区逐渐液化T1WI呈T1WI低信号,T2WIT2WI高信号。分娩方式、妊娠期高血压与新生儿低血糖性脑损伤发生无关(P0.05),伴糖尿病、早产/低产儿、首次哺乳时间24h、血糖2.2mmol/L、低血糖持续时间24h是新生儿低血糖性脑损伤的危险因素(P0.05)。结论 MRI检测新生儿低血糖脑损伤较CT诊断率高,能显著提高脑损伤病灶检出率。     

MRI在新生儿脑损伤中的诊断及预后应用价值

目的：探讨MRI在新生儿脑损伤中的临床诊断及预后评估中的应用价值。方法：对本院2012年5月至2013年5月收治的28例新生儿低血糖脑损伤患儿分别行CT及头部MRI诊断，采用格拉斯哥昏迷评分（ GCS）对患儿脑损伤严重程度进行评估，并于患儿脑损伤后6个月对其进行格拉斯哥预后评分（ GOS）。结果：CT检查中存在与真实情况存在一定的误差，共有7例患儿（25．00％）未发现异常，脑损伤检出率为23处。 MRI检查中有2例（7．14％）未发现异常，脑损伤检测率为48处，CT检测脑损伤的位置主要在额叶，而MRI检测的脑损伤主要在额颞叶。 MRI脑损伤检出率是CT的2．08倍，差异具有统计学意义（P＜0．05）。患者脑损伤程度与预后呈正相关（P＜0．05）。结论：MRI对低血糖脑损伤诊断及预后具有一定的应用价值，通过MRI检查能有效了解低血糖脑损伤脑损伤的区域、损伤的程度、数量及其与预后的相关性，为低血糖脑损伤临床诊治提供指导。     

糖尿病性低血糖表现为梦游症一例

患者男,67岁,24年前诊断为“2型糖尿病”。4年前使用诺和灵30R治疗期间,出现2次睡前低血糖,血糖值分别为1.7mmol/L和2.4mmol/L,无任何自觉症状。20d前于凌晨3:00至4:00间断发作梦游症,曾有1次摔物行为,被家属唤醒后不能回忆,且无任何不适,空腹血糖7.8mmol/L。入院后行头部CT、MRI无异常,监测凌晨3:00血糖2次,结果分别为2.7mmol/L和1.7mmol/L。将胰岛素减量后,监测凌晨3:00血糖,2次分别为6.8mmol/L和8.7mmol/L。出院后未再发作梦游症。讨论梦游症也称睡行症,多属于睡眠障碍中的睡眠倒错范畴,即出现于睡眠微觉醒或睡眠各期移行过程中的…     

新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析

目的对新生儿低血糖脑损伤的临床特征进行分析和总结。方法回顾性分析低血糖患儿脑损伤组与非脑损伤组的临床资料。结果低血糖持续时间、反复发作>12h、新生儿惊厥发生率等,脑损伤组高于非脑损伤组,P<0.01。低血糖脑损伤组治疗24h后血糖恢复正常者(55%)低于与非脑损伤组(75%),P<0.01。结论新生儿低血糖脑损伤的治疗应着重早期的监测和预防,无论是有或无症状的低血糖患儿均应早期治疗,减少脑细胞的损害。     

危重病儿血糖变化的临床分析

目的探讨高血糖对危重患儿的影响。方法对71例危重患儿进行血糖监测及临床转归观察。结果45例血糖值≥8mmol/L,25例血糖值为（9.21±0.84）mmol/L,20例血糖值为（16.62±4.2）mmol/L（P〈0.01）;血糖8-11mmmol/L死亡率为4%,11-20mmol/L 20%血糖值〉20mmol/L死亡率80%。新生儿30例血糖值为（13.02±4.6）,1岁内14例血糖值为（7.64±4.44）mmol/L,1岁以上27例血糖值为（6.96±3.3）mmol/L。结论血糖升高的程度与疾病危重程度一致,极度高血糖提示死亡率高;年龄越小血糖值越明显。     

低血糖脑病30例临床分析

低血糖的临床表现复杂多样,且与血糖下降的程度、速度、持续时间及机体反应性有关;预后则取决于低血糖的程度、持续时间及机体状况.严重的低血糖(男＜2.78mmol/L,女＜2.5mmol/L,婴儿和儿童＜2.22mmol/L)可导致中枢神经功能失常,出现意识障碍、异常、癫痫及局部体征,称为脑病.收治低血糖脑病患者30例,临床资料分析如下.     

新生儿低血糖与脑易损性的相关性研究

目的 评价新生儿低血糖与脑易损性的相关性。方法 选择100例我院收治的新生儿低血糖症患儿,通过脑部MRI检查,根据其是否有脑部损伤将100患儿分为脑损伤组(n=34)和无脑损伤组(n=66)组。对比分析两组患儿血糖水平、低血糖的持续时间、首次诊断的时间以及血清学指标,采用Pearson相关法分析新生儿低血糖与脑易损性的相关性。结果 两组新生儿血糖水平首次诊断的时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑损伤组新生儿血糖水平显著低于无脑损伤组,而低血糖的持续时间、脐带血GFAP、MBP、NSE和S100水平则显著高于无脑损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性结果表明,新生儿低血糖与脑易损性存在显著的正相关关系(P<0.05)。结论 新生儿低血糖与脑易损性存在显著的正相关关系。及时监测新生儿的血糖,有利于提升新生儿低血糖性脑损伤的临床治疗效果。     

新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析

 目的 探讨新生儿低血糖脑损伤的相关高危因素。方法 根据Volpe JJ新生儿神经病学低血糖和低血糖脑损伤诊断标准回顾分析复旦大学附属儿科医院2006年1月1日至2008年12月31日符合标准的13例症状性低血糖脑损伤患儿（脑损伤组）和20例低血糖无脑损伤（无脑损伤组）患儿的病例资料,并对低血糖程度、持续时间和母亲妊高症、患儿性别、胎龄、小于胎龄儿（SGA）、5 min Apgar评分、新生儿惊厥和开奶时间等进行单因素和多因素Logistics分析,探讨发生低血糖脑损伤的相关危险因素。结果 两组在出生体重、胎龄、母亲妊高症、糖尿病母亲婴儿和小于胎龄儿（SGA）比例等方面相当,具有可比性;脑损伤组严重低血糖（<1.5 mmol/dL）明显多于无脑损伤组（61% vs. 10%,P=0.01）,另外脑损伤组在低血糖持续时间、5 min Apgar评分小于5分（23% vs. 10%,P<0.05）、新生儿惊厥（38% vs. 5%,P<0.01）和开奶时间延迟>24 h（38% vs. 10%,P<0.05）等方面均明显多于无脑损伤组,与无脑损伤组比较差异显著。结论 新生儿严重长时间低血糖可以导致脑损伤,其他围产期因素如围产期窒息缺氧、新生儿惊厥发作和开奶时间延迟等常可以加重或促进新生儿低血糖脑损伤发生,建议对新生儿低血糖严重程度结合伴发因素采用分级（度）处理的办法,避免低血糖脑损伤的发生。