苯并(a)芘对人支气管上皮细胞端粒长度的影响

目的 体外探讨苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]对人支气管上皮细胞端粒长度的影响.方法 应用人支气管上皮细胞株16HBE,给予不同浓度的B(a)P处理,采用定量PCR方法测定细胞全基因组DNA的相对端粒长度,观察细胞全基因组DNA相对端粒长度的变化情况.以4μg/ml博来霉素(Bleomycin,...     

苯并(a)芘引起鼠胸腺细胞DNA损伤及其机制

目的研究苯并(a)芘引起的鼠胸腺细胞DNA损伤及其机制。方法在加或不加代谢活化系统(S9)条件下,运用单细胞凝胶电泳技术检测不同浓度苯并(a)芘所致的鼠胸腺细胞DNA损伤,同时观察抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸对其损伤的影响;采用比色法测定不同浓度苯并(a)芘染毒后鼠胸腺细胞NO含量。结果10-4、10-5和10-6mol/L苯并(a)芘( S9)染毒后,鼠胸腺细胞DNA迁移距离分别为(42.14±5.23)(、25.36±2.96)和(18.78±1.72)μm,与溶剂对照组(11.25±0.92)μm相比,差异有显著性,阳性组加入抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸后DNA迁移距离明显缩短;而鼠胸腺细胞NO含量并无显著增加。结论苯并(a)芘可引起鼠胸腺细胞DNA损伤,其损伤与苯并(a)芘代谢产生的活性氧有关,而NO可能不参其损伤。     

大气中致癌物质苯并(a)芘的测定

本文介绍了大气中致癌物质苯并(a)芘的测定方法:用玻璃纤维滤膜采集大气飘(?),以真空升华装置使苯并(a)芘挥发,经层析法提纯,最后用荧光分光光度计进行定量测定。方法的变异数约10%,回收率约80%,对南京市功能分区大气笨并(a)芘浓度测定结果,获得了较好的规律性。     

小鼠苯并(a)芘的急性免疫毒性

<正> 苯并(a)芘(B(a)P),是煤焦油、煤烟及其它燃料不完全燃烧的产物,不仅污染了人类的生产、生活环境,给人类健康带来严重危害,而且具有致癌作用。关于B(a)P ip的免疫毒性,国内外未见报道。本文观察了B(a)P对小鼠体液免疫、细胞免疫及巨噬细胞功能的影响。 材料与方法 LACA佰♀健康小鼠,8～10周龄,体重22～25g,由北京医科大学实验动物部提供。实验分200,100,50 mg/kg三组,同时设溶剂对照组,染毒途径为一次ip。B(a)P,Sigma和Fluka公司生产。溶于玉米油或橄榄油,在磁力搅拌器上避光搅拌4～6h,使     

苯并（a）芘对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响

苯并（ａ）芘对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响张海洲，张铣，薛彬苯并（ａ）芘（ＢａＰ）是广泛存在于环境中的污染物，不但具有致癌活性［１］，而且是一种免疫抑制剂。实验表明，无论是在体内还是在体外，Ｂａｐ对小鼠脾淋巴细胞的体液免疫功能和细胞免疫功能都有明显的抑...     

苯并(a)芘致癌的表观遗传学作用机制研究进展

近年研究发现,环境致癌物苯并(a)芘的致癌机制除遗传毒性外,可引起全基因组甲基化减低、抑癌基因甲基化升高及原癌基因甲基化降低,亦可引起微RNA表达升高或降低、长链非编码RNA表达升高、组蛋白磷酸化水平升高、组蛋白甲基化和乙酰化失衡等表观遗传学变化。这些改变既可引起基因表达异常、染色体结构异常和不稳定性增加直接致癌,又可以引起相应的遗传毒性改变,如基因突变、基因损伤修复异常、细胞凋亡和细胞周期阻滞等协同致癌,被认为是苯并(a)芘致癌可能的表观遗传学机制。上述研究为进一步揭示苯并(a)芘引起的环境相关性疾病和职业病的发生机制及防治策略提供了科学依据。     

正交设计实验研究苯与苯并(a)芘的联合毒作用

目的 :研究苯与苯 (a)芘对大鼠骨髓细胞的联合毒作用。方法 :采用正交设计试验设计方法安排处理因素苯、苯并 (a)芘及时间 ,每个处理因素取 3个水平各为 0 ,5 ,10 m M;0 ,5 ,10 μM;2 ,4,6h,共 18个试验样本。以流式细胞仪检测各样本的细胞凋亡率。结果 :仅时间因素与苯因素的主效应有统计学意义 ,且苯诱导大鼠骨髓细胞的凋亡效应呈浓度效应和时间效应关系 ,以苯终浓度为10 m M处理 6h的细胞 ,检测凋亡率达 11.5 %。正交分析苯并 (a)芘与苯之间无交互作用。结论 :在本实验研究水平下体外原代培养的细胞 ,苯诱导大鼠骨髓细胞凋亡呈剂量效应关系 ,但未能发现苯并 (a)芘对苯诱导骨髓细胞凋亡效应产生影响。     

HPLC-FLD测定多种植物提取物中苯并(a)芘的含量

目的建立测定植物提取物中苯并(a)芘含量的方法。方法采用HPLC-FLD法,用Agilent Li Chrospher PAH色谱柱(250 mm×4.6 mm),流动相为乙腈,检测器为荧光检测器(λex=365 nm,λem=470 nm),流速为1.0 ml.min-1,柱温30℃,进样量10μl。结果线性范围为1~25 ng.ml-1(r=0.9995);平均回收率为97.67%(RSD=9.85%)。结论所建方法重复性好、精密度高、能准确快速地测定植物提取物中苯并(a)芘的含量。     

苯并(a)芘对HELF细胞S期细胞周期相关蛋白的作用

目的观察由于苯并(a)芘(Ba P)作用阻滞于S期的人胚肺成纤维细胞(HELF)的细胞周期蛋白和关卡蛋白表达水平的改变,探讨Ba P影响细胞周期的作用机制。方法 5μmol/L Ba P处理4 h,于处理后24 h收获细胞,利用流式细胞术对Ba P作用后的G0/G1期和S期细胞进行分选,Western blot方法分析相关蛋白表达水平的变化。结果Ba P作用HELF后,在总细胞群中和分选获得的S期细胞中均发现Chk1磷酸化水平升高,Cdc25A的表达水平降低;只在分选获得的S期细胞中,发现Cyclin E表达水平降低,CDK2和p53的表达水平升高。结论 Ba P通过启动Chk1-Cdc25A和p53两条信号转导通路共同作用于Cyclin E/CDK2,从而引发HELF细胞发生S期阻滞。     

苯并（a）芘代谢物对人胎支气管上皮细胞的致突变作用

用人胎支气管上皮细明研究了苯并(a)芘(BaP)5种代谢物诱发程序外DNA合成和微核形成的能力。结果显示,除syn-BPDE外,所有代谢物都能诱发人支气管上皮细胞的UDS和MN,但anti-BPDE的作用最强,它可能是BaP的一种最终致癌代谢物,在人类肺癌的病因中起重要作用。     

江苏省主要食品中苯并(a)芘污染情况的初步调查报告(摘要)

苯并(a)芘(Benzo[a]Pyrene,以下简称B(a)P)是多环芳烃中有代表性的一种强烈致癌性化合物,它存在于沥青、煤焦油中,煤炭、石油、天然气、木材等有机物质的不完全燃烧、汽车尾气、工厂三废、香烟燃烧、海水中微生物的作用都能生成,尤其是在炼焦时,能大量产生,从而污染了大气、水质、土壤和植物。有些食品在加工过程中,由于工艺的不合理亦会产生。因此B(a)P在食物中的污染是比较广泛的。对于我省主要食品中B(a)P的污染情况,我们在1979年对南京、南通、扬州、徐州市和扬州地区的主要食品进行了调查分析。测定结果见表1、2、3~*。     

高剂量硒对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

硒（Se）是一种人体必需微量元素,1957年,由Schwarz等首次发现Se的营养作用.Se-Cys因其重要性被称作蛋白质的第21种氨基酸.食物中缺Se会引起一系列疾病,如癌症、心脏病、关节炎和免疫系统功能紊乱等.流行病学调查结果表明适量补Se有益于人体健康.但是由于Se具有有益和有害的双向性,其安全剂量范围较小,其有效剂量接近于中毒剂量,因此,有关Se对DNA损伤的保护作用及其剂量-效应关系值得深入研究.     

甲醛和苯并（a）芘联合作用对DNA损伤的体外研究

以豚鼠肺巨噬细胞为研究对象，研究了甲醛和苯并（ａ）芘（ＢａＰ）在ＬＤ５０、ＤＮＡ－蛋白质交链（ＤＰＣ）、ＤＮＡ单链断裂（ＳＳＢ）等３项指标上的联合作用。结果表明，甲醛和苯并（ａ）芘对豚鼠肺巨噬细胞的ＬＤ５０分别为２４０．４ｍｇ／Ｌ和１３．８ｍｇ／Ｌ，联合使用的ＬＤ５０为６１．７ｍｇ／Ｌ（其中甲醛为５５．８ｍｇ／Ｌ，ＢａＰ为５．８８ｍｇ／Ｌ），呈增强作用。甲醛能引起ＤＰＣ，ＢａＰ不能引起ＤＰＣ，联合作用时甲醛引起的交链程度降低；甲醛和ＢａＰ都能引起ＳＳＢ，联合作用时ＳＳＢ的程度增强。由此可见，甲醛和ＢａＰ对细胞杀伤和ＳＳＢ具有增毒作用。而ＤＰＣ受到抑制     

苯并（a）芘对雄性小鼠生殖细胞的影响

目的 研究不同剂量的苯并（a）芘对小鼠睾丸细胞酶活力及其对生殖细胞DNA的影响。     

苯并(a)芘和菲对黄河花背蟾蜍肝脏脂质过氧化的影响

目的研究两种致癌性多环芳烃化合物苯并(a)芘(BaP)和菲(Phe)对黄河花背蟾蜍肝脏脂质过氧化水平的影响。方法选用黄河兰州段花背蟾蜍研究BaP(0.23mg/L)、Phe(0.28mg/L)和二者联合(0.28mg/LPhe+0.23mg/LBaP)染毒对花背蟾蜍肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响。结果 BaP和Phe均能引起花被蟾蜍肝脏SOD活性下降,MDA含量升高,且联合染毒组改变更明显(P0.05)。结论在本试验条件下,BaP和Phe可对黄河中花背蟾蜍产生毒性效应,脂质过氧化可能是其原因之一。     

职业接触苯并[a]芘对焦炉工人胆碱能系统及淋巴细胞凋亡率的影响

<正>苯并[a]芘具有明确的致癌性,近年来研究表明其具有神经毒性。Mendola等[1]研究发现环境污染物(包括苯并[a]芘)引起神经发育、认知和行为功能下降。焦化生产过程产生大量逸散物和煤焦油,其主要成分是多环芳烃类混合物(PAHs),PAHs与焦炉工肺癌之间存在因果关系,在PAHs职业暴露等级评定中以苯并[a]芘当量浓度来精确描述PAHs的接触特性。因此,检测作业环境中苯并[a]芘浓度可以代表焦炉作业环境中多环芳烃类混合物的外暴露程度。     

苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型的建立及共轭亚油酸对其预防作用

目的　用苯并 (a)芘〔B(a)P〕建立小鼠前胃癌模型 ,观察不同构成的共轭亚油酸 (CLA)对前胃癌的抑制作用以及与脂质过氧化的关系。方法　通过灌胃方式给予昆明种小鼠B(a)P ,建立前胃癌模型。用光学显微镜作病理组织检查 ,用比色法测定丙二醛(MDA)含量。结果　利用B(a)P成功地在昆明种小鼠体内建立了前胃癌模型 ,病理结果分析表明所建立的前胃癌为鳞状细胞癌 ;小鼠前胃肿瘤的计数结果表明 ,B (a)P组 ,75 %c9,t11 CLA组 ,98%c9,t11 CLA组 ,98%t10 ,c12 CLA组的肿瘤发生率分别为 10 0 %,75 .0 %,6 9.2 %和 5 3.8%;并且 75 %c9,t11 CLA ,98%c9 ,t11 CLA ,98%t10 ,c12 CLA明显降低前胃肿瘤的直径 ,但对荷瘤小鼠的平均荷瘤数没有影响 ;与阴性对照组和B(a)P对照组相比 ,CLA处理能提高小鼠体内MDA含量。结论　B(a)P诱导昆明种小鼠的前胃组织形成鳞状细胞癌 ;不同构成CLA对B(a)P诱导小鼠前胃癌均具有抑制作用 ,并且MDA可能是CLA发挥预防肿瘤作用的可能机理之一。     

茶多酚对苯并(a)芘诱导的人单核细胞热休克蛋白70和生长分化因子-15表达的影响

目的研究茶多酚对苯并(a)芘诱导的人单核细胞热休克蛋白(HSP70)和生长分化因子-15(GDF-15)表达的影响。方法健康人单核细胞,按完全随机实验设计分成4个组:①空白对照组;②溶剂对照组[(1‰二甲基亚砜(DMSO),3‰S9];③苯并(a)芘染毒组,以不同浓度苯并(a)芘(0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h;④茶多酚预处理组,以50μg/mL的茶多酚预处理6h后,再以不同浓度苯并(a)芘(0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h,分别应用蛋白印迹法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法研究茶多酚对苯并(a)芘诱导的单核细胞HSP70和GDF-15表达情况的影响。结果苯并(a)芘抑制了单核细胞HSP70表达,同时促进GDF-15的分泌;茶多酚预处理组单核细胞HSP70表达与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05)。茶多酚预处理组GDF-15分泌没有显著性变化。结论茶多酚可以提高HSP70表达,从而通过内源性的保护机制抵制苯并(a)芘对单核细胞造成的损伤,同时细胞本身通过提高GDF-15表达,降低苯并(a)芘对单核细胞造成的损伤。     

醋酸纤维滤嘴对香烟主流烟气苯并(a)芘、烟碱、焦油的滤除效果及意义

利用全自动人模拟吸烟机收集香烟烟气粒相 物,HPLC—荧光检测与紫外分光光度等技术,分析比较了带嘴与无嘴香烟烟气中Bap、烟碱、焦油含量及烟丝、烟灰Bap的含量。结果表明,无嘴香烟主流烟气中Bap32.23±24.60ng/支,烟碱1.27±0.083mg/支焦油41.96±3.91mg/支加用醋酸纤维     

苯并(a)芘对H1299细胞CYP1A1酶活力和相关基因表达的影响

目的研究BaP对人肺腺癌细胞(H1299)CYP1A1酶活力和CYP1A1及其相关基因表达的影响。方法用不同浓度BaP(8、16、32、64和128μmol/L)处理H1299细胞24 h。实时荧光定量PCR方法检测H1299细胞中CYP1A1、HSP90、AhR和ARNT基因的mRNA表达水平;表面等离子共振技术(surface plasmon resonance,SPR)检测CYP1A1和HSP90蛋白表达水平;荧光分光光度法测定CYP1A1酶活力(7-ethoxyresorufin-o-deethylase,EROD)。结果与溶剂对照组相比,CYP1A1和ARNT基因mRNA水平在BaP为16和64μmol/L时有统计学意义(P0.01),AhR和HSP90在各染毒组中均有统计学意义(P0.05)。在16、32和64μmol/L的BaP染毒组中,CYP1A1和HSP90蛋白水平高于对照组。在16、32、64和128μmol/L的BaP染毒组中均可诱导CYP1A1酶活力显著性增强(P0.01)。结论该试验条件下,在H1299细胞,BaP可通过诱导CYP1A1与其上游转录因子AhR和ARNT的mRNA以及蛋白表达而增强CYP1A1酶活力。