电针对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫与海马结构内cAMP、cGMP的关系及电针对PTZ点燃型癫痫大鼠海马结构内cAMP、cGMP含量的影响。方法：成年SD大鼠90只随机分为3组（每组30只）：正常对照组、癫痫模型组、电针组。而每组又分别于电针结束时、结束后30min、结合后60min3个时间段取海马组织，采用放射免疫法测定海马结构内cAMP、cGMP含量。结果：癫痫模型组海马结构内cAMP、cGMP含量较正常对照组增加，其中cGMP增加非常明显（P＜0．01），经电针治疗后cAMP、cGMP值均明显降低，其中cAMP的降低以电针结束时和结束后30min明显，而cGMP的降低于电针结束后30min-60min明显。结论：电针的抗癫痫作用与海马结构内cAMP、cGMP含量变化有关。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠海马内NO-cGMP信息通路的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路的变化及针刺对此通路的影响。方法：成年SD大鼠60只随机分为6组，采用放射免疫法测定PIZ点燃型癫痫发作后各组大鼠海马结构内cGMP含量。结果：PTZ注射引起大鼠海马结构内cGMP浓度升高，于注射PIE前30分钟给予L-A瑁、L-NAME则cGMP浓度升高被加强或抑制；注射FIZ前30分钟给针刺则cGMP浓度降低，而针刺同时给予L-螈则cGMP浓度变化不明显。结论：大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路参与FIE点燃型癫痫发作过程，针刺抗癫痫作用与海马结构内NO-cGMP信息通路有某种联系。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学和脑组织NE、5-HT含量的影响

目的:研究电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑组织NE、5-HT含量的影响.方法:通过单侧颈总动脉不全结扎联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备复合型PSD大鼠模型.观察各组大鼠的行为学变化;利用荧光分光光度法测定各组大鼠大脑海马区NE和5-HT含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量和脑内NE、DA含量均明显下降.电针能使PSD大鼠糖水消耗量和脑神经递质NE、DA含量明显增加.结论:电针治疗PSD大鼠的机制可能与提高其海马区5-HT和NE含量有关.     

电针不同穴组对抑郁大鼠行为活动及海马p-CREB表达的影响

目的：观察不同穴组对抑郁症大鼠的疗效差异及其作用机制。方法：选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、体穴组、头穴组和百优解组。后4组用长期不可预见的中等强度刺激应激结合孤养的方法造成抑郁大鼠模型。模型组不给予任何治疗;百优解组每日按2mg／kg灌胃给药1次;体穴组选取“太冲”“内关”“足三里”,头穴组选取“百会”“印堂”“四神聪”,2组均接电针仪,电针频率2Hz,强度1mA,每次20min,每日1次。于实验前1d和实验第7、14、21d测量大鼠体重,并进行糖水消耗和强迫游泳试验,实验前1d和实验第21d进行开野实验。于第22d观察各组海马p-CREB的表达。结果：与模型组相比,头穴组、百优解组的行为学评分、糖水消耗量均增加,游泳静止时间减少,海马的P-CREB阳性神经元数量增加（P〈0．05）;体穴组糖水消耗量增加,游泳静止时间减少（P〈0．05）,但行为学评分和海马的p-CREB阳性神经元数量增加不显著（P〉0．05）,各治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：电针头穴体穴均能改善抑郁模型大鼠行为活动,有较好的抗抑郁作用。但头穴在增加模型大鼠体重、提高水平运动和垂直运动次数和提高海马p-CREB阳性神经元数量方面似乎优于体穴。     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素及其mRNA表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素(somatostatin,SS)及SS mRNA表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的可能机制。方法:30只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。慢性应激法刺激造抑郁大鼠模型,电针"百会"三阴交",每日1次,每次20 min,连续14 d。使用开野试验和糖水试验检测大鼠行为学变化,使用免疫组化法和逆转录多聚酶链反应法测定SS及SS mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠水平和垂直运动次数、糖水摄入量与正常组比较均降低(P<0.01),治疗后电针组的水平、垂直运动次数较治疗前及模型组均有升高(P<0.01)。模型组与正常组相比,SS、SS mRNA表达均降低(P<0.05);电针组与模型组比较,SS、SS mRNA表达均升高(P<0.05)。结论:电针可明显改善抑郁大鼠行为学,提高抑郁大鼠海马SS及SS mRNA的表达,电针的抗抑郁作用可能与之有关。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针百会印堂观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为百会印堂,假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。     

电针对氯胺酮依赖大鼠杏仁核一氧化氮合酶及生长抑素mRNA表达的影响

目的:探讨电针治疗氯胺酮(KTM)依赖的可能机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组,KTM组,KTM加电针组,分别进行相应给药及处理.采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法、原位分子杂交法分别显示杏仁核内一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SOM)mRNA的表达.结果:KTM可抑制杏仁核基底外侧核群(ABL)和皮质内侧核群(AME)内NOS及各亚细胞群内SOM mRNA的表达,电针可调高其表达,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针对一氧化氮(NO)、SOM mRNA表达的调节可能是治疗KTM依赖的机制之一.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP、cGMP含量的影响

目的通过电针刺激印堂、百会穴对慢性应激抑郁模型大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量影响的研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激第21天后进行开野试验,观察大鼠的行为学变化。运用放射免疫法检测大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果与正常对照组比较,模型组水平运动及垂直运动均显著减少(P0.01),大鼠探索能力降低;与模型组比较,电针组与氟西汀组水平运动和垂直运动均明显升高(P0.05),大鼠活动度增加。与正常对照组比较,模型组大鼠cAMP含量降低,cGMP明显升高,cAMP/cGMP比值减小,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组和氟西汀组cAMP含量增加,cGMP含量降低,cAMP/cGMP比值增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗抑郁症的可能作用机制之一是调节中枢cAMP、cGMP含量趋于平衡状态。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、氟西汀组(F组)、舒郁颗粒低、中、高组(SY-L、SY-M、SY-H)。应用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养制备抑郁大鼠模型:通过称重、敞箱实验与游泳不动时间等测量大鼠行为学改变。应用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马区BDNF蛋白和基因的表达水平。结果与M组相比,SY-M、SY-H组在给药后体质量增加快(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组的水平运动与垂直运动得分均明显升高(P0.05),而游泳不动时间明显降低;与N组相比,M组大鼠海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显上调(P0.05)。结论舒郁颗粒能显著改善抑郁模型大鼠的行为学指标。舒郁颗粒治疗抑郁症可能与其提高海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达有关。     

交泰丸对抑郁大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的通过研究交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质水平变化的影响,探讨交泰丸的抗抑郁作用及其机制。方法将开场实验行为比较接近的72只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药组(盐酸氟西汀7.5 mg/kg)和交泰丸低、中、高剂量(生药0.75、1.50、3.00 g/kg)组,每组12只,分笼饲养;除对照组外,其余5组动物给予CUMS刺激制备CUMS抑郁模型,各给药组连续ig给予治疗药物14 d,每组动物每周测定1次体质量及糖水偏好度,于第5周观察大鼠开场实验穿越横格数及直立次数的变化;行为学指标测定完毕后,取脑组织,用HPLC法测定海马组织、皮质组织和下丘脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平的变化。结果与模型组比较,交泰丸低、中、高剂量组大鼠体质量、糖水消耗量以及开场实验中穿越横格数及直立次数均显著增加;且海马组织、皮质组织、下丘脑组织中NE和5-HT水平明显升高,5-HIAA水平均明显降低(P0.05、0.01)。结论交泰丸具有明显的抗抑郁作用,其机制与上调脑内单胺类神经递质水平有关。     

电针对创伤后应激障碍大鼠行为学及海马SYN、PSD95表达的影响（英文）

目的:观察“疏肝调肾”电针对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为、空间学习记忆能力以及海马SYN、PSD95表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。采用改良连续单一应激法制备PTSD模型,电针组选用“百会”“神庭”“肝俞”“肾俞”行电针操作,电针参数为强度1 mA,频率2/100 Hz,疏密波,每日治疗1次,每次20 min,共治疗21天。以旷场实验、高架十字迷宫、Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学表现的差异。以免疫组织化学法观察各组大鼠海马SYN、PSD95蛋白阳性表达的差异。结果:旷场实验中,与空白组对比,模型组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均减少(all P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均明显增加(all P<0.05)。高架十字迷宫实验中,与空白组比较,模型组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均降低(bothP<0.05)。与模型组对比,电针组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比显著上升(bothP<...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

电针对Walker-256模型大鼠肿瘤生长和免疫功能的影响

目的:研究针刺治疗肿瘤的效应及作用机制.方法:采用Walker-256细胞株复制种植性Wistar大鼠肝癌、胃癌、皮下瘤模型,造模第3 d,3种模型大鼠分别随机分为模型组和电针组.电针组针刺"足三里""合谷""三阴交",予电针治疗,每天1次,留针20 min,连续治疗15 d.检测各组大鼠肿瘤的体积和肿瘤抑制率及各组大鼠外周血中体液免疫(血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3、C4)以及细胞免疫(T淋巴细胞亚群CD 4、CD 8和CD 4/CD 8比值).结果:电针组肿瘤体积显著低于其模型组(P<0.01).针刺组外周血IgG、IgM、C3含量较其模型组显著增高(P<0.05,P<0.01),IgA和C4含量较模型组增高不明显(P>0.05).电针组外周血CD 4和CD 4/CD 8比值均显著高于其模型组(P<0.05,P<0.01).结论:电针"足三里""合谷""三阴交"能提高大鼠Walker-256肝癌、胃癌、皮下瘤的免疫功能,抑制其肿瘤的生长.     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马CuZnSOD mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区CuZnSOD的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区CuZnSOD mRNA及蛋白表达下降(P<0·01);针刺组可明显增强其表达水平(P<0·01),与正常组及假手术组比较无显著性差异。结论针刺在转录和翻译水平上均可上调CuZnSOD的表达水平,从而增强抗氧化酶活性,以有效地清除自由基,改善痴呆大鼠的智能状态。