海洛因诱导的条件性位置偏爱大鼠额叶联络皮层脑电的无线遥测及其分析

目的:利用条件性位置偏爱(CPP)视频系统结合脑电无线遥测技术,记录海洛因诱导的CPP大鼠额叶联络皮层(FrA)区的脑电变化,分析其与觅药行为之间的关系。方法:对大鼠FrA区进行脑立体定位电极埋藏,并分成对照组和海洛因诱导CPP组,后者制作海洛因依赖模型。利用无线遥测技术,分别记录2组大鼠黑白箱停留、黑-白穿梭和白-黑穿梭时大鼠FrA区脑电变化,分析其各波相对功率和百分比的差异。结果:海洛因诱导的CPP组大鼠黑白箱停留时遥测脑电各波相对功率和百分比,与对照组比较无显著差异(P>0.05),但海洛因诱导的CPP大鼠穿梭时左侧FrA脑电波呈现δ波减少、β波和β₂波增加的改变(P<0.05,P<0.01),尤以黑-白箱穿梭明显,而对照组大鼠穿梭时则表现出截然相反的脑电变化。结论:大鼠左侧FrA区慢波减少、快波增加的特异性改变,可能与海洛因诱导的CPP大鼠戒断状态下穿梭觅药行为及其动机形成有关。     

吗啡成瘾大鼠边缘下区脑电活动的无线遥测及分析

 目的：遥测并分析吗啡成瘾大鼠条件性位置偏爱（conditioned place preference,CPP）模型制备前后边缘下区（infralimbic cortex, IL）脑电活动的实时变化。方法：选用雄性SD大鼠随机分2组（吗啡戒断组和盐水对照组,每组各12只）,进行脑立体定位埋植电极手术,采用吗啡注射结合CPP训练制备吗啡成瘾大鼠CPP模型,对照组注射生理盐水。利用CPP视频系统和脑电无线遥测系统,检测造模前后大鼠CPP行为的变化及IL区脑电活动的改变。结果：分别与造模前和对照组白箱内停留时间比较,戒断组大鼠戒断1~3 d在白箱内停留时间延长（均P<0.01）。与对照组比较,戒断组大鼠戒断3 d在白箱停留时,IL区脑电δ波明显减少,β波（β 2）明显增加（P<0.05或P<0.01）,α波及θ波变化无显著差异（P>0.05）;戒断组大鼠由黑箱向白箱穿梭时,IL区脑电表现为δ波显著增加（P<0.01）,α波（α 1、α 2）及β波（β 1、β 2）显著减少（均P<0.01）,θ波无明显变化（P>0.05）;戒断组大鼠在黑箱停留或由白箱向黑箱穿梭时,IL区脑电各波与对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论：吗啡成瘾大鼠穿梭觅药与停留在药物相关环境中引发的IL区脑电活动的改变机制可能不同;IL区神经元功能可能存在双重性。     

BDNF和GDNF在海洛因诱导条件性位置偏爱大鼠mPFC的表达

目的:研究大鼠边缘前区(PrL)和下边缘皮层(IL)BDNF和GDNF在海洛因诱导条件性位置偏爱(CPP)及戒断状态的表达变化.方法:SD大鼠随机分为对照组(control)和海洛因诱导组,海洛因诱导组分为海洛因诱导CPP状态(heroin)和戒断状态(withdrawal).小剂量递增法行海洛因诱导CPP建模,并自然...     

中脑腹侧被盖区和伏隔核内食欲素Ⅰ型受体在大鼠觅药行为表达中的作用

目的:探讨中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)内食欲素Ⅰ型受体在大鼠觅药行为表达中的作用.方法:以吗啡条件性位置偏爱(CPP)表达作为大鼠觅药行为模型,88只雄性Wistar大鼠随机进入VTA干预组和NAc干预组,偏爱测试前分别在VTA和NAc内注射食欲素Ⅰ型受体(OXR1)拮抗剂SB334867(VTA:1,5μg; NAc:1,3μg)或溶剂(DMSO),考察其对CPP表达的影响.采用单因素方差分析比较了各组间的偏爱值.结果:吗啡CPP表达前VTA注射5μg SB334867组动物的偏爱值(73.6±81.7)低于溶剂处理组(183.5±30.4);吗啡CPP表达前NAc注射SB334867组动物的偏爱值(229.6±72.9和260.6±53.9)与溶剂处理组(224±52.1)之间无显著差异.结论:食欲素通过激活VTA内食欲素Ⅰ型受体促进药物相关环境线索诱发的大鼠觅药行为表达,而NAc内的食欲素Ⅰ型受体不参与觅药行为表达.本研究为揭示食欲素参与觅药行为表达的神经机制提供了线索.     

GluN2亚基在海洛因诱导CPP模型大鼠PrL区的表达

目的:研究大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)边缘前区(PrL)GluN2亚基在海洛因诱导条件位置性偏爱(CPP)及戒断状态的表达。方法:24只SD大鼠随机分为对照组(control)和海洛因诱导组。海洛因诱导组大鼠按实验进程分为两种状态,即海洛因诱导CPP状态(heroin)和海洛因戒断状态(withdrawal)。用小剂量递增法皮下注射海洛因,行大鼠海洛因诱导CPP建模,并自然戒断,免疫荧光染色检测各组大鼠PrL区GluN2亚基NR2A、NR2B、NR2C、NR2D的表达。结果:大鼠经过连续7 d小剂量递增法注射海洛因,形成了稳定的CPP;免疫荧光染色结果显示,大鼠CPP状态PrL区NR2B表达较对照组显著增强(P<0.01),其他亚基无明显变化。海洛因自然戒断7 d后,戒断状态大鼠PrL区NR2A、NR2C表达较对照组和CPP状态皆显著增强(P<0.01)。戒断状态NR2B表达水平显著高于对照组(P<0.01),但与CPP状态无显著差异。结论:大鼠海洛因依赖CPP的形成与PrL区NR2B亚基的活性密切相关,NR2A和NR2C可能参与药物戒断症状的调控。推测PrL区GluN2不同亚基在海洛因成瘾不同阶段作用不同,并可能成为临床海洛因成瘾干预和治疗的重要靶点。     

海洛因诱导大鼠伏隔核NMDA受体亚基对GABA表达的影响

目的:研究大鼠伏隔核(NAc)在海洛因诱导条件性位置偏爱(CPP)状态及戒断状态下，NMDA受体亚基NR2B和NR2C对GABA表达的调控，探索GABA能神经元上NR2B和NR2C亚基在海洛因诱导中的作用。方法:将SD大鼠随机分为两组，即对照组和海洛因诱导组。海洛因诱导组又分为海洛因诱导CPP状态和海洛因戒断状态。采用海洛因小剂量递增法皮下连续注射7 d,建立海洛因诱导CPP模型，再自然戒断7 d,免疫组织化学染色检测各组大鼠伏隔核GABA和NR2B、NR2C亚基的位置关系。结果:采用小剂量递增法连续注射7 d海洛因，大鼠形成了稳定的海洛因诱导CPP模型。免疫荧光染色结果可见，各组大鼠伏隔核均有GABA、NR2B和NR2C表达，且GABA与NR2B及NR2C受体均有共表达。免疫组织化学结果显示，海洛因成瘾状态大鼠伏隔核GABA表达量明显高于对照组和戒断状态，具显著性差异(P<0.01)。戒断状态大鼠GABA表达量最低。结论:GABA的表达变化受NMDA受体亚基活性的影响；NR2B亚基对GABA的调控作用可能参与了海洛因依赖的复燃。     

SD大鼠海洛因CPP易感性差异的伏隔核壳区D2受体及DAT机制

目的:建立大鼠海洛因成瘾易感性差异的条件性位置偏爱模型,检测海洛因CPP易感性差异大鼠伏隔核壳区(AcbSH)D2受体(dopamine D2 receptor,D2R)及多巴胺转运体(dopamine transportor,DAT)蛋白表达的动态变化,探讨海洛因精神依赖易感性差异可能机制.方法:130只雄性SD大鼠随机抽取30为生理盐水对照组(SC),其余100只大鼠为海洛因处理组进行条件性位置偏爱(CPP)训练,海洛因处理组根据海洛因诱导的CPP强度不同再分为高CPP组(HP)和低CPP组(LP),各占总数的30%,利用免疫组化方法对高、低偏爱组及生理盐水对照组大鼠末次海洛因注射后30分钟、戒断第1、3、7、14天AcbSH D2R和DAT蛋白表达进行检测.结果:①海洛因处理后大鼠AcbSH区D2R和DAT蛋白表达均显著下降,而在戒断后逐渐回升;②海洛因高偏爱组大鼠在所有检测时点AcbSH区D2R下凋比低偏爱组大鼠更为明显;③海洛因高偏爱组大鼠各脑区所有检测时点DAT表达与低偏爱组大鼠均无明显差别.结论:①海洛因慢性处理后,大鼠AcbSH区D2R和DAT均出现适应性下调;②不同个体D2R敏感性或受体水平存在差异,低D2R可能与海洛因成瘾的高易感性与有关;③未发现不同易感性的大鼠DAT蛋白水平存在差异,海洛因成瘾易感性与DAT的表达可能没有直接的相关性.     

海洛因作用不同时程诱导大鼠CPP及海洛因依赖大鼠VTA区CREB磷酸化研究

目的:观察不同时程注射海洛因对诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为的影响及其海洛因依赖后大鼠VTA区CREB磷酸化的研究。方法:雄性SD大鼠32只(体重180～220 g),随机分为四组:海洛因依赖8 d组及其对照组,海洛因依赖10 d组及其对照组,每组8只。海洛因依赖组连续腹膜腔注射海洛因每日10 mg/kg,8 d和10 d,对照组注射等量的生理盐水,于训练结束的次日进行CPP检测。模型建立成功后,8 d组大鼠采用Western blot检测VTA区CREB磷酸化的表达。结果:(1)与相应的对照组比较,每日10mg/kg海洛因8、10 d组在伴药箱停留时间均明显延长(P<0.05),而两组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义。但8 d组更为省药、省时且大鼠无死亡。(2)与对照组比较,海洛因依赖8 d组大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多(P<0.05)。结论:(1)两种时程均可成功建立大鼠CPP模型,但每日10 mg/kg海洛因8 d组建立的模型更为合适。(2)慢性海洛因给药大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多。     

腹侧被盖区TLR4在吗啡条件性位置偏爱中的作用

目的研究腹侧被盖区免疫受体TLR4在吗啡成瘾中的作用。方法以成年雄性SD大鼠为研究对象,进行颅骨置管手术,在中脑腹侧被盖区双侧微量注射药物,采用条件性位置偏爱测试(CPP)这一药物成瘾研究的经典实验模型进行测试。结果皮下注射7.5 mg/kg吗啡诱导吗啡成瘾的获得,但单次吗啡注射并不能诱导成瘾;长期吗啡注射诱导的条件性位置偏爱在吗啡给药结束后至少可维持6d;注射TLR4拮抗剂LPS-RS可抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱获得;吗啡CPP获得后在大鼠腹侧被盖区内单次注射LPS-RS,无法阻断吗啡CPP表达;CPP获得后连续5d腹侧被盖区内注射LPS-RS可阻断吗啡CPP维持。结论腹侧被盖区TLR4在吗啡CPP的获得和维持中起重要作用,腹侧被盖区TLR4可能是治疗吗啡成瘾的一个潜在靶点。     

吗啡精神依赖大鼠VTA-NAc-PFC神经环路NR1表达的变化

目的:研究吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各核团中N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基(NR1)表达的变化。方法:20只大鼠随机分为生理盐水对照组和吗啡条件性位置偏爱模型组,模型组采用大鼠颈背部皮下吗啡剂量递增注射(起始剂量10 mg/kg,每天递增10 mg/kg,至注射10 d时为100 mg/kg),CPP训练10 d,末次训练后48 h CPP检测确认模型建立成功后取材,利用Western Blot方法检测VTA,NAc和PFC内NR1蛋白的表达情况。结果:经CCP检测,模型组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间在训练前和训练后分别为408±93 s和528±81 s,与生理盐水组比较(训练前和训练后分别为393±81 s和416±58 s)明显有所延长(P0.05)。Western Blot检测到吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠的NAc核团NR1表达水平较生理盐水组显著增加(P0.05),而VTA和PFC两个核团的NR1表达水平则未见明显改变。结论:NR1在吗啡精神依赖过程中NAc核团中表达增加,而在VTA和PFC核团中没有增加。     

修治附子在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱上的作用

目的: 探讨修治附子(PAT)在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型上的作用及其机制。方法: (1)40只SD大鼠分为5组(n=8):生理盐水组、吗啡组、吗啡+PAT处理1、2和3组。除生理盐水组外,其余4组连续8 d隔天交替皮下注射吗啡5 mg/kg或生理盐水建立CPP模型,并同时每日分别以蒸馏水或PAT(0.3或1.0或3.0g/kg)灌胃。(2)其余32只SD大鼠分为4组(n=8):吗啡组、nor-BNI(kappa受体拮抗剂)+吗啡组、吗啡+PAT组和nor-BNI+吗啡+PAT组。4组大鼠均采用上述方法建立CPP模型。各组大鼠均于吗啡注射前120 min皮下注射生理盐水或nor-BNI(5 mg/kg),PAT处理组每日PAT 3.0 g/kg灌胃,其余2组以蒸馏水灌胃。各组大鼠均于CPP训练前和训练后测定CPP值,训练后测定CPP值后取大鼠脑伏隔核并采用放射免疫法检测其所含强啡肽浓度。结果: (1)经CPP训练后,吗啡诱导引起了CPP值升高。(2)1.0或 3.0 g/kg的PAT剂量相关地降低了吗啡诱导引起的CPP升高(P<0.05)。(3)nor-BNI完全拮抗了PAT(3.0 g/kg)对吗啡CPP形成的抑制(P<0.05)。(4)PAT处理组大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度比吗啡对照组高(P<0.05),也呈剂量相关。结论: PAT剂量相关地抑制吗啡诱导的CPP形成,具有抗成瘾作用,其抗成瘾作用可能与大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度增加,从而激动kappa受体有关。     

吗啡诱导的CPP复燃大鼠前额叶皮层和海马区EAAT3蛋白表达的变化

目的: 观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)复燃大鼠前额叶皮层和海马区兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)的表达变化,探讨前脑皮层及海马区EAAT3在阿片类药物复吸过程中的作用。方法: 成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(control)、CPP建立(Es)、消退(Ex)、复燃2 h(Re2)、复燃4 h(Re4)组,每组8只。腹腔注射吗啡(10 mg/kg)连续10 d,建立CPP模型;停止给药使CPP逐渐消退;单次腹腔注射吗啡 2.5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃。Western blotting检测各组大鼠前额叶皮层和海马区EAAT3蛋白表达变化。 结果: (1)腹腔注射恒定剂量的吗啡10 mg/kg, Es组大鼠在伴药箱的停留时间比control组明显延长(P<0.05),成功建立CPP模型;待CPP消退后,吗啡2.5 mg/kg腹腔注射诱发Re2和Re4组大鼠在伴药箱的停留时间再次比control组明显延长(P<0.05),CPP复燃。(2)Es组前额叶皮层EAAT3比control组表达减少(P<0.05),CPP消退的Ex组表达回升,在Re4组表达再次减少(P<0.05)。(3)海马区EAAT3在各组表达水平未见明显变化(P>0.05);而Es、Ex组海马CA1区EAAT3比control组表达明显升高(P<0.05)。 结论: 吗啡诱导CPP复燃时,前额叶皮层EAAT3的蛋白表达水平降低,重现CPP建立时的变化,提示阿片类药物复吸行为的形成可能与前脑皮层EAAT3的表达减少有关。     

NCX1在吗啡依赖大鼠前额皮质和海马中的表达变化

目的:观察吗啡条件性位置偏好(CPP)大鼠的前额皮质(PFC)和海马(Hip)中钠钙交换体亚型1(NCX1)的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)和吗啡组(morphine)。吗啡以起始剂量10 mg/kg皮下注射到大鼠颈背部,每日递增,连续注射10 d,第10 d剂量为100 mg/kg。每次注射20 min后,将大鼠放置黑、白箱(morphine)中进行训练。在最后一次训练48 h后,进行CPP实验以确认大鼠吗啡依赖模型建立成功,并且立即将两组大鼠处死后取脑。分离PFC和Hip脑区,通过Western Blot和real time RT-PCR技术分别检测两个脑区中NCX1的蛋白和mRNA的表达水平。结果:CPP结果显示,吗啡依赖大鼠在吗啡伴药箱中停留时间较对照组明显延长(P 0. 05);训练后吗啡组的大鼠在吗啡伴药箱中停留的时间明显长于对照组(P 0. 05)。与对照组相比,依赖组大鼠PFC和Hip中NCX1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 05)。结论:NCX1在吗啡依赖大鼠PFC和Hip部位表达增加,提示PFC和Hip部位的NCX1可能与吗啡依赖产生机制有关。     

不同行为状态下大鼠脑电时频变化特性的直方图分析

结合应用多分辨率小波分解方法和直方图参数统计方法 ,分析大鼠脑电信号 (Electroencephalogram,EEG)在不同行为状态下的非稳态时频动态变化特性。利用埋植电极记录自由活动大鼠在清醒期、慢波睡眠期和快动眼睡眠期的皮层 EEG,应用小波变换将 EEG分解成 δ、θ、α和 β四个分量 ,求各分量功率对数值直方图和功率百分比值直方图的均值、方差、偏斜度和峭度。结果表明 :EEG功率对数值的分布比较接近正态分布 ,而多数功率百分比值的分布与正态分布差别显著。单因素方差分析结果显示这些直方图统计参数在不同行为状态之间和不同分解分量之间具有显著差别。 EEG在不同时期的某些特征波 (例如 :慢波睡眠期的 δ波、清醒期和快动眼睡眠期的 θ波等 )使功率对数值分布具有较大的偏斜度值和峭度值。由此可见 ,EEG小波分解分量的直方图参数是一种新的描述EEG动态时频变化特性的定量分析指标     

严肃游戏训练对脑功能状态改善作用研究

针对专项严肃游戏训练改善脑功能状态、提高注意力展开研究。基于脑电信号样本熵特征,分析训练后脑功能状态的变化,以及长期使用单一训练的刺激耐受性问题。试验采集10名受试者,持续20 d的专项严肃游戏训练前、后的脑电数据,并采用国际公认D-CAT和SRT注意力测试方法评估脑功能状态的变化。提出以alpha波样本熵与beta波样本熵的比值作为特征参数,分析游戏训练改善脑功能。进一步,基于theta/SMR熵值,讨论长期单一严肃游戏训练的刺激耐受性问题。经过20 d专项严肃游戏训练后与训练前相比,脑电信号的alpha波样本熵值呈上升趋势,beta波样本熵值显著降低(0.62±0.05 vs 0.54±0.04,P<0.05),alpha/beta的样本熵比值显著提高(0.44±0.02 vs 0.83±0.20,P<0.05),说明严肃游戏训练可以改善脑功能状态。国际公认的注意力行为测试评估结果支持了相同的结论,即专项严肃游戏训练后,训练者的测试命中值显著提高(35.60±6.21 vs 37.81±6.42,P<0.05),所需反应时间(ms)显著降低(292±25 vs 281±20,P<0.05)。长期单一游戏训练后theta/SMR熵值提高,表明长期采用同一款注意力训练方法,会使被训练者产生耐受性,使大脑对训练的敏感程度降低,适当调整训练方案,将有助于提高训练效率。这一结果,将为脑功能辅助康复治疗方案选择提供支持与帮助。     

大鼠黑质毁损程度的行为学评价

本研究通过观察黑质毁损大鼠的行为学变化及其与毁损程度的相关性,评价开野实验作为毁损程度观察指标的可行性。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧一点注射毁损大鼠黑质致密区(SNC)多巴胺(DA)能神经元,采用开野实验和阿朴吗啡(APO)诱导旋转实验,观察术后1、3、5、7、14、21 d行为学变化;利用Nissl染色和免疫组织化学方法观察各时间点黑质形态学变化。结果显示:毁损侧黑质DA能神经元逐渐减少;开野实验中旋转、探究、后肢站立和穿梭行为在术后1 d即有显著改变(与对照组比较P<0.05),其中,旋转行为与毁损程度呈正相关(r=0.471,P<0.01),探究、后肢站立和穿梭行为与毁损程度呈负相关(r分别为-0.719、-0.589、-0.594,P<0.01);术后14 d毁损比例超过80%,APO诱导旋转实验阳性。因此开野实验可作为毁损早期反映大鼠脑内DA耗竭程度的敏感的行为学观察指标。     

海洛因慢性给药戒断期大鼠海马CA1区神经元电生理研究

目的：研究海洛因戒断期大鼠海马CA1区锥体细胞的生物电活动，以分析海洛因慢性给药戒断期，海马在“毒瘾”产生中的作用和可能机制。方法: 复制海洛因慢性给药戒断大鼠模型，并设生理盐水组和正常对照组，取各组离体海马脑片进行细胞内生物电记录。结果： 戒断期大鼠海马CA1锥体细胞的被动电学性质与各组无显著差异，但锋电位的半幅时程、10%-90%衰减时间显著缩短（P<0.01）、去极化后电位减小(P<0.05)；给予0.4-1.4 nA刺激时,细胞放电频率低于对照组（P<0.05）,1.6-2.0 nA刺激时,放电频率大于对照组(P<0.01)；此外,可见CA1区神经元兴奋性突触后电位（EPSP）有显著增强(P<0.01)。结论： 海洛因慢性给药使大鼠海马CA1区细胞在不改变被动电学特性前提下，对动作电位和EPSP有明显的作用。     

熵指数预测丙泊酚-瑞芬太尼全麻苏醒期意识恢复的准确性

目的 评价熵指数预测丙泊酚-瑞芬太尼全麻苏醒期意识恢复的准确性,并与脑电双频指数(BIS)进行比较。方法 收集本院2010年10月至12月择期行妇科腹腔镜手术患者50例,采用靶控输注丙泊酚-瑞芬太尼维持麻醉。术后不同时点监测反应熵(RE)、状态熵(SE)、BIS、丙泊白酚效应室浓度(Ce)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),分别计算其预测苏醒期意识状态的预测概率(Pk)值并进行比较;分别计算5％、95％患者意识恢复时RE、SE、BIS等指标的有效数值（EC05、EC95）及其95％可信区间(95％CI);分析RE、SE、BIS和Ce与苏醒期意识状态变化的相关性。结果RE、SE、BIS和Ce与苏醒期意识状态变化均具有相关性(rs=0.898、0.901、0.899、-0.935,均P＜0.01)。患者意识恢复时,RE、SE、BIS值分别为89.5±2.8、75.2±6.8、81.6±2.6;3者预测患者意识恢复的Pk值均显著高于0.5,亦高于MAP、HR的Pk值（均P＜0.01）。RE、SE、BIS的EC05及其95％CI分别为84.7(81.2,86.8)、58.3(52.5,61.1)、61.2(48.2,68.2),EC95及其95％CI分别为92.4(90.1,94.8)、72.2(67.5,78.2)、84.3(78.6,92.8)。90％患者意识恢复的RE范围最小,而BIS范围最大。结论 熵指数和BIS均能准确预测丙泊酚-瑞芬太尼全麻苏醒期意识状态,熵指数比BIS能更准确预测患者意识恢复。     

磁刺激神门穴脑电信号的样本熵分析与诱发电位的研究

研究用经颅磁刺激仪在不同频率下刺激肢体神门穴,在安静、磁刺激、假刺激、假穴4种不同状态下脑电信号的样本熵值以及脑电信号诱发电位的特征。对8名被试者进行实验,实验分为4组即安静、磁刺激、假刺激、假穴,测量3种不同频率(0.5、1、3 Hz)刺激下的脑电信号并计算样本熵值,对刺激后的脑电信号诱发电位进行了分析。结果显示,1 Hz与0.5 Hz磁刺激脑电信号样本熵没有明显变化(P0.05);3 Hz时4种状态下的脑电信号样本熵变化较明显(P0.05),磁刺激组和假穴组明显高于安静组和假刺激组,且磁刺激组略低于假穴组;3 Hz磁刺激无诱发电位;而假穴组产生明显体感诱发电位等其他诱发电位。实验表明,对人体神门穴进行磁刺激对脑电信号有明显抑制,与进行针刺或电刺激同样具有调节神经机能的作用。     

雌二醇对脑外伤大鼠脑电图影响的实验研究

目的研究在急性颅脑外伤的状态下雌二醇(E2)对受损皮层异常放电的影响.方法以SD大鼠按Feeney氏法制作重型颅脑外伤模型并放置左皮层-左海马记录电极,分别于腹腔注射雌二醇(E2)、地塞米松(DXM)和生理盐水(NS),连续4d记录脑电图(EEG).结果 E2治疗组EEG表现为痫性放电增加,频率和动作电位峰值均明显高于传统药物DXM治疗组,类似单纯外伤组的情况.结论颅脑外伤后给予雌二醇(E2)能引起或加重受损皮层的异常放电.