氧化应激在高氧肺损伤发生中的作用及N乙酰半胱氨酸的干预效果

目的探讨氧化应激在高氧肺损伤发生机制中的作用,并观察N乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的干预效果,以期为临床防治高氧肺损伤提供一条新的有效途径。方法光镜观察肺组织病理形态学;ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量,并比较高氧模型组与空气组及不同剂量NAC组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量之间的差别。结果高氧模型组第3、7天,肺泡大小不等,肺泡内有出血和炎症细胞浸润;第14、21天肺泡间隔增厚。高氧+大剂量NAC组第3、7天肺泡内极少量红细胞渗出;第14、21天肺泡间隔无明显增厚。各时间点血浆8异前列腺素F2α含量高氧模型组分别为(28.33±5.57)pg/ml、(51.21±15.01)pg/ml、(84.54±14.85)pg/ml、(43.14±11.37)pg/ml,空气组为(19.09±5.57)pg/ml、(18.24±5.91)pg/ml、(17.00±5.58)pg/ml、(17.85±5.00)pg/ml,高氧+大剂量NAC组为(20.90±4.33)pg/ml、(37.30±12.86)pg/ml、(51.99±11.91)pg/ml、(29.37±9.41)pg/ml。高氧模型组各时间点血浆8异前列腺素F2α含量与空气组、高氧+大剂量NAC组比较差异均有统计学意义(P<0.05),与高氧+小剂量NAC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氧化应激与高氧肺损伤密切相关,NAC对高氧肺损伤的氧化应激作用具有明显的干预作用,其作用具有剂量依赖性。     

高氧暴露对早产新生大鼠肺组织凋亡信号调节激酶1表达的影响

目的 研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1(apoptosis signalregulating kinase 1,ASK1)及硫氧还蛋白(thioredoxin.Trx)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)的表达变化及意义,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施.方法 早产新生SD大鼠128只,生后1 d随机分为空气组和高氧组,每组64只.两组于生后1,4、7、10、14 d各时间点处死8只大鼠取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理学变化;采用逆转录一聚合酶链反应技术测定Trx和TrxR mRNA表达;免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布,Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化.两组间比较采用t检验.结果 (1)肺组织病理学:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后.(2)肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中;高氧暴露1、4 d肺组织ASK1蛋白表达分别为0.4382±0.0227和0.5270±0.0432,高于空气组(0.3458±0.0263和0.3760±0.0058)(P<0.01),7 d时下降为0.4343±0.0254,但仍高于空气组(0.3473±0.0220)(P<0.01).(3)高氧组Trx和TrxR mRNA表达强度均高于空气组,且二者分别于10 d(0.6860±0.0811)和7 d(2.0351±0.1600)时达高峰(P<0.05).(4)Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致.结论 ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展,而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用.     

新生早产大鼠高氧暴露肺组织细胞色素C变化及其与肺细胞凋亡的关系

目的研究新生早产大鼠吸入高浓度氧(以下简称高氧)后肺组织细胞内细胞色素C(cytochrome C,Cytc)表达及分布的变化及其与肺细胞凋亡的关系,探讨Cytc变化在高氧肺损伤中的作用。方法将新生早产SD大鼠随机分为高氧组和空气组,高氧组暴露于浓度为85%左右的氧气中建立高氧肺损伤模型。在生后1、4、7、10、14d各组取材,分别用RT-PCR技术检测肺组织Cytc和caspase-9 mRNA表达,用免疫组化法检测Cytc蛋白分布,脱氧核糖核酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotid transferase-mediated X-dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况。结果生后第4天高氧组肺组织CytcmRNA水平为0.5739±0.0228,第7天为1.1000±0.1050,均高于空气组(分别为0.4001±0.0383和0.6330±0.0740)(P均<0.05);高氧组肺组织caspase-9 mRNA第4天为1.2975±0.0729,第7天为1.2012±0.0615,也分别高于空气组(分别为0.8428±0.0272和0.8086±0.0167)(P<0.05)。生后各时间点肺组织Cytc免疫组化平均灰度值和肺组织细胞凋亡阳性率均高于空气组(P均<0.01)。结论高氧暴露可致新生早产大鼠肺组织Cytc mRNA表达增加和Cytc分布变化,可能通过激活caspase-9进而导致肺细胞凋亡,从而导致高氧肺损伤。     

Notch信号在新生鼠高氧肺损伤中的表达

目的　观察Notch信号在高氧暴露下新生大鼠肺组织中的表达 ,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。　方法　将足月SD新生大鼠 4 8只随机分为对照组 ( 2 4只 ,正常空气中 )和高氧组 ( 2 4只 ,暴露于常压高氧舱中 ,氧浓度 >85 % )。高氧组高氧暴露 1、7、14、2 1d行肺组织病理学检查 ,采用免疫组化法检测Notch1 3 及其配体Jagged在肺组织中的表达 ;RT PCR半定量分析各组肺组织Notch1 3 及JaggedmRNA表达强度。　结果　与对照组比较 ,高氧组肺组织明显水肿、出血和肺发育滞后。高氧组各时间点肺组织Notch1,2 和Jagged蛋白的表达均低于对照组 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,Notch3 则表达上调 ,表达主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞。高氧组NotchmRNA表达及活性均较对照组呈动态下降 (P <0 .0 1)。　结论　高氧暴露导致新生大鼠的Notch受体 /配体异常表达 ,参与了高氧肺损伤。长期暴露于 85 %的氧中 ,Notch1基因表达的向下调节可能是机体的一种保护性应激反应 ,是促进肺泡Ⅱ型细胞分化增殖的主要机制之一。Notch3 活性上调可能是高氧导致新生大鼠肺发育阻滞的重要因素     

角化细胞生长因子在地塞米松干预高氧新生鼠肺组织的表达

目的探讨角化细胞生长因子(keratinocytegrowthfactor,KGF)在高氧新生鼠以及地塞米松干预肺组织的表达与作用。方法将3dSD新生鼠随机分为高氧组(95%氧)、高氧+地塞米松(简称地塞米松组)和正常组;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数;免疫组化检测KGF表达。结果(1)高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,地塞米松组除具有上述高氧组特征外,肺组织结构明显紊乱,部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组(9.50±1.05)和地塞米松组(10.03±3.26)辐射状肺泡计数值较正常组(13.00±1.79)减少(P均<0.05)。(2)KGF阳性细胞显色部位在胞浆,显色细胞呈圆形,阳性细胞分布在肺间隔,肺泡周围呈散在分布,靠近支气管处阳性细胞较为集中,有些密集分布。各级支气管及小血管部位未见阳性显色。高氧组和地塞米松组肺组织除了较厚肺间隔偶见散在数个细胞显色外,整个肺组织几乎见不到阳性细胞。结论新生鼠3~10d暴露于高氧环境(95%),可导致肺泡化停滞,肺组织KGF表达被抑制,地塞米松可加重肺部病理改变,KGF表达抑制可能是导致高氧肺发育阻滞的重要因素。     

二十二碳六烯酸对高氧复苏新生大鼠氧化水平的影响

目的 探讨母鼠孕期和哺乳期补充二十二碳六烯酸(DHA)对高氧或空气复苏的窒息新生大鼠体内氧化和抗氧化水平的影响.方法 孕鼠从妊娠第1天起随机给予不同饮食,从而分为普食组和DHA组(除普通饮食外每日给予100 mg DHA).新生鼠出生24 h内进行缺氧实验2 h,然后随机进入高氧复苏组和空气复苏组.实验共分4组:普食+高氧复苏组、普食+空气复苏组、DHA+高氧复苏组和DHA+空气复苏组.用分光光度法分别检测窒息后即刻、高氧1 d、3 d和7 d时新生鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 DHA+高氧复苏组新生鼠在高氧1 d、3 d和7 d时的s0D水平分别为(93.7±16.8)U/ml、(128.2±11.5)U/ml和(170.9±9.0)U/ml,显著高于DHA+空气复苏组[(73.7±21.5)U/ml、(112.2±19.9)U/ml和(124.2±24.6)U/ml],差异均有统计学意义(P均<0.05).DHA+高氧复苏组新生鼠的MDA含量在高氧3 d和7 d时分别为(6.0±0.5)nmol/ml和(3.5±0.9)nmol/ml,均显著低于普食+高氧复苏组[分别为(7.5±1.1)nmol/ml和(4.0±0.5)nmol/ml],差异均有统计学意义(P均<0.05).窒息后即刻、高氧1、3和7 d时各组间GSH-Px水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 DHA可能通过提高体内抗氧化酶水平和减少氧化代谢产物,从而对新生鼠窒息后复苏时的高氧性损伤产生一定的保护作用.     

转化生长因子β1在新生未成熟大鼠高氧损伤肺组织中的表达及意义

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在新生未成熟大鼠高氧肺损伤不同时点肺组织中的表达及意义。　方法　将 99只新生未成熟大鼠随机分为高氧组和空气组 ,于日龄 3、7和 14d随机分批处死并取肺组织HE染色进行病理观察 ,免疫组化检测TGF β1在各组中的表达 ,秩和检验组间THF β1阳性强度表达差异。　结果　高氧各组鼠肺组织TGF β1的表达较同期空气组广泛 ,且在肺泡和支气管上皮细胞、肺内间质中的表达强度差别始终强于对照组 (u值分别为 :3d时 :4 9.0、14 .0、6 3.0 ;7d时 :34.0、2 .0、4 5 .0 ;14d时 :32 .0、13.5、33.0 ,P值均 <0 .0 5 ) ,日龄 14d时 ,高氧组鼠肺泡巨噬细胞中可见TGF β1的表达 ,而空气组鼠肺泡巨噬细胞中未见TGF β1的表达 ,两组比较u值为 13.0 ,P <0 .0 5。　结论　肺组织中的TGF β1表达增强以及肺泡巨噬细胞中表达TGF β1,可能与高氧肺损伤有内在联系。     

5溴脱氧尿苷和端粒酶逆转录酶标记肺干细胞在新生鼠高氧肺损伤中的作用

目的探讨5溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,Brdu)和端粒酶逆转录酶(tolomerase re verse transeriptase,TERT)标记肺干细胞特点及其在肺发育和损伤修复中的作用。方法 95％左右氧气7 d制备新生鼠高氧肺损伤模型;将Brdu自腹腔注入模型鼠,免疫组化法检测Brdu和TERT阳性显色细胞,并和表面蛋白C(surfactant protein C,SPC)抗体免疫双染。结果 (1)Brdu阳性显色部位主要在各级支气管黏膜下和肺间隔,支气管黏膜上皮及肺泡壁有散在分布,阳性细胞数量较少,多呈立方形、核大;TERT阳性显色在外周肺组织,肺间隔和肺泡壁部位,数量明显少于Brdu,且阳性显色呈不对称性,即多集中在某一肺叶;(2)SPC阳性显色细胞在肺间隔和肺泡壁,分别和Brdu、TERT双染,可见少量阳性细胞;(3)Brdu、TERT和SPC表达积分在高氧组与正常氧组差异无统计学意义(P>0．05)。 Brdu表达积分无论在高氧组(1．61±0．83)还是正常氧组(1．43±0．85),均高于TERT(分别为0.83± 0．84和0.62±0．55,P<0．05)。结论 Brdu和TERT作为肺干细胞标记,两者各有其特征;肺损伤时Brdu和TERT标记阳性细胞量可提示肺干细胞增殖分化及肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复情况。至于 Brdu和TERT哪一个指标更具特异性,是否Brdu同时标记了已从干细胞增殖分化但尚保留干细胞特征的短暂扩增细胞,或TERT更能反映干细胞特征尚待深入研究。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用。　方法　SD早产大鼠生后第 2天被随机分为空气组和高氧组 (置于 85 %氧中 ) ,暴露 3、7、14、2 1d ,每组取动物 6只 ,行肺组织病理学检查 ,免疫组化法检测肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达 ;暴露 3、7、14d ,每组另取动物 6只 ,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性。　结果　除 3d外 ,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变。各时间点高氧组肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的表达均高于空气组 (P <0 .0 5 ) ,但MMP 2、MMP 9表达的增加幅度 (3.30、3.0 5 )较TIMP 1、TIMP 2的 (1.2 4、1.6 1)大 ;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞。高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强 (31.2± 2 .0与 3.2±0 .4 ,P <0 .0 1)。　结论　 85 %氧长期暴露下 ,MMPs TIMPs的失衡 ,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一。     

持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子的影响

目的 探讨持续吸入低浓度氧对新生大鼠肺发育相关因子,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor-1,VEGFR1)、受体2(VEGFreceptor-2,VEGFR2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 新生足月SD大鼠16只,随机分为对照组和实验组,每组8只.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,氧浓度为30%.对照组吸人空气.于实验开始后21 d处死实验大鼠,留取肺组织标本,HE染色观察病理改变,免疫组织化学法检测肺组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2和TGF-β1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应技术检测其mRNA表达.组间比较采用t检验. 结果与对照组相比,实验组肺组织无明显病理改变;实验组新生大鼠肺组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2和TGF-β1蛋白平均累积吸光度分别为30.2±5.0、14.2±2.6、20.8土3.7和5.7±2.1,与对照组(分别为30.8土6.4、15.6±3.4、21.7±4.5和5.5±2.1)比较差异没有统计学意义(P均>0.05);实验组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及TGF-β1 mRNA分别为对照组的1.6倍、1.6倍、2.1倍和1.1倍,差异也没有统计学意义(P>0.05). 结论 长时间吸人低浓度氧对新生大鼠肺发育影响不明显.     

雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体的变化

目的:探讨雄激素致无排卵大鼠卵泡发育的影响。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型,并设正常对照组,放免法测定血清睾酮(T),HE染色观察卵巢组织形态学变化,免疫组化法检测卵巢转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβ1R)的表达。结果:①模型组血清T水平明显高于对照组;②模型组大鼠卵巢中卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄;而对照组可见发育期各级卵泡及黄体形成;③模型组卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显高于对照组。结论:雄激素致无排卵大鼠卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显增高可能是导致卵泡发育障碍、无排卵的因素之一。     

早期自然流产患者TNF-α及TGF-β1的异常表达

目的:探讨自然流产患者外周血单个核细胞和胎盘组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及转化生长因子-β(TGF-β1)的异常表达。方法:采用RT-PCR技术,检测30例早期自然流产患者(自1然流产组)、25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)、25例正常未妊娠妇女(未孕对照组)外周血单个核细胞内TNF-αmRNA和TGF-β1mRNA表达水平;采用免疫组织化学技术检测绒毛和蜕膜组织内TNF-α及TGF-β1表达强度。结果:三组研究对象外周血单个核细胞表达TNF-αmRNA相对含量分别为21.1±9.4%、68.6±14.1%、97.0±11.6%,组间比较有显著性差异(P<0.05);TGF-β1mRNA相对含量分别为21.5±9.4%、95.7±12.9%、87.0±13.8%,组间比较也均有显著性差异(P<0.05)。自然流产组细胞滋养层细胞及合体滋养层细胞表达TNF-a均显著强于人工流产组(P<0.01);自然流产组合体滋养层细胞表达TGF-β1显著低于人工流产组(P<0.01)。结论:①早期自然流产患者外周血单个核细胞TNF-αmRNA表达水平显著下降,而细胞滋养层细胞及合体滋养层细胞表达TNF-α均显著强于人工流产组,提示TNF-α可能在母胎界面局部发挥作用并导致流产。②正常早期妊娠妇女外周血单个核细胞TGF-β1mRNA表达水平较正常未妊娠妇女显著升高,提示TGF-β1对妊娠维护起重要作用。早期自然流产患者外周血单个?     

卵巢癌中CD44nm23基因及细胞因子TGFα TNFα表达的研究

目的：探讨细胞表面粘附分子CD44基因、肿瘤转移报制基因nm23、转化生长因子α（TGFα）、肿瘤坏死因子α（TGFα）与卵巢癌发生、转移和预后的关系。方法：利用PCR半定量、免疫组化放免法分别测定36例卵巢癌及32例卵巢良性肿瘤的CD44基因内含子9、肿瘤转移抑制基因nm23、转化生长因子α和肿瘤坏死因子α的表达情况。结果：CD44基因内含子9、nm23、TGFα、TNFα在36例卵巢癌中均出现高表达,nm23和TGFα在癌症早期阶段即出现高表达。结论：多相关因素分析卵巢癌的生物学行为,可为卵巢早期诊断、基因治疗及预后判断提供客观理论依据。     

Fetomaternal signal transduction by growth factors]

An attempt was made to review the current knowledge on the role of growth factors in the field of fetomaternal interaction. Of special interest was the relation between maternal T-lymphocytes and fetal growth. Stimulation of cytotrophoblast growth is effected by: IGF I/II (insulin-like growth factor), CSF-1 (colony stimulating factor), EGF (epidermal growth factor), FGF (fibroblast growth factor), IL-1, IL-3 (Interleukin), PDGF (platelet derived growth factor). TNF (tumor necrosis factor) inhibits trophoblast cell growth. TNF is synthesized in both decidual and chronic cells. CSF-1 considered the most potent stimulator of the induction of trophoblast cell growth. Cytotrophoblast itself produces IGF I/II, EGF, PDGF, TGF (transforming growth factor). Furthermore, it is known that HCG-secretion is mainly stimulated by IL-1. Whereas intra- and paracrine mechanisms in the placenta will remain in the field of basic research for the next future, animal experiments proving the positive impact of IL-3 and GM-CSF (granulocyte/macrophage-colony stimulating factor) on trophoblast growth should give reason for clinical investigations. It is assumed, that maternal T-lymphocytes realize paternally inherited alloantigenic structures resulting in local response of IL-3 and GM-CSF production.     

Effect of T-helper 1 cytokines on secretion of T-helper 2 cytokines by term trophoblast cells in culture

A successful pregnancy has been postulated to be the result of a discrete balance between T-helper 1 (Th1) and T-helper 2 (Th2) type cytokines involved in growth and development of the conceptus. The aim of the present study was to examine the effect of Th1 cytokines (interleukin- 1β (IL- 1β) and tumor necrosis factor-alpha (TNFα)) on the release of Th2 cytokines including IL-6 and IL-10 by trophoblast cells obtained from term placenta. Trophoblast cells isolated by enzymatic disaggregation and Percoll gradient fractionation were cultured in supplemented medium alone or with varying concentrations of the selected recombinant cytokines. After 48 h of incubation, samples of the culture supernatant were analyzed for the Th2 cytokines IL-6 and IL-10 using specific ELISA assays. Both IL-1β and TNFα had no effect on the cell number and viability as determined by MTT assay. IL-1β significantly stimulated trophoblast release of IL-6 in a dose-dependent manner (3.3-, 5.5-, 10.3- and 22 4-fold higher compared to the control at 10, 50, 100, 500 U IL-1β/ml respectively, p < 0.05). TNFα also stimulated release of IL-6 by these cells. However, the stimulation at lower concentrations was not very high and a significant (p < 0.05) stimulation was observed only at higher concentrations (1.1-, 1.3-, 2.6- and 5.9-fold higher at 500, 1000, 1500, 2000 U TNFα/ml respectively). In contrast, neither IL-1β or TNFα exerted any significant effect on IL-10 release by term trophoblast cells (p > 0.05). The results of this study provide evidence that production of Th2 cytokines might be under the control of different regulatory pathways.     

子痫前期患者血清细胞因子表达谱及其临床意义

目的:研究子痫前期患者血清中细胞因子表达谱的变化及其临床意义。方法:①以Luminex液相芯片技术检测子痫前期患者(A组)16例、正常妊娠妇女(B组)19例、正常非孕妇(C组)12例3组人群血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、TNF-α、MCP-1、VEGF、NT-proBNP等细胞因子表达水平,并进行比较;②收集、整理和分析3组对象血压、白细胞计数、尿蛋白及尿酸等临床常规检查指标,并与细胞因子表达谱的变化间进行对比分析。结果:①与B比,A组血清中IL-8、MCP-1、IL-6、TNF-α和VEGF5种细胞因子表达水平升高,有统计学差异(P<0.05),与疾病严重程度无明显相关性;②与B比,轻度(A1组)和重度(A2组)子痫前期者白细胞计数、尿酸水平均升高,有统计学差异(P<0.05或0.01);A1组与A2组间比较,尿酸水平有统计学差异(P<0.05),而白细胞计数水平则无统计学差异(P>0.05)。结论:子痫前期患者血清细胞因子表达呈炎症及血管损伤特征,尿酸水平可作为其疾病严重程度的监控指标。     

Colchicine Protects against Hyperoxic Lung Injury in Neonatal Rats

Background: Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is characterized by inflammation, fibrosis and mucosal necrosis, which leads to emphysematous coalescence of alveoli. Objective: We tested whether prophylaxis with colchicine , an anti-inflammatory, antioxidant and antifibrotic drug, would decrease the severity of lung injury in an animal model of BPD. Methods: Twenty-five rat pups were divided into three groups: control (n = 8), hyperoxia (n = 7), and hyperoxia + colchicine (n = 10). The hyperoxia groups were exposed to >95% oxygen from day 1 to 10 of life. On day 10, the animals were sacrificed and the lungs were processed for histology and biochemical analysis. Lung morphology was assessed by the mean linear intercept (MLI), a measure of alveolar size. The degree of lung inflammation and antioxidant capacity were assessed by quantifying lung homogenate tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) levels. Results: Colchicine significantly decreased lung damage as determined by the MLI in the hyperoxia groups (p < 0.01). The median level of lung MDA was significantly higher in the hyperoxia group compared with the control group (p < 0.05) and the colchicine-treated group (p < 0.05). Lung homogenate SOD and GSH-Px activities in the colchicine-treated group were significantly higher than in the hyperoxia group (p < 0.05). Furthermore, colchicine-treated pups had lower lung homogenate TNF-α and IL-1β levels compared with the hyperoxia group (p < 0.05). Conclusions: Colchicine has favorable effects on alveolarization as well as inflammation and oxidative stress markers in an animal model of BPD.