法尼基转移酶抑制剂的抗肿瘤作用机制及临床试验进展

法尼基转移酶抑制剂是一类靶向作用于肿瘤细胞增殖、存活信号途径的新药,通过抑制细胞内包括Ras在内的蛋白法尼基化修饰发挥抗肿瘤作用。本文就该药的抗肿瘤作用机制和临床试验进展作一综述。     

维生素E抗肿瘤作用机制研究

本文就维生素E抗瘤的作用机制作一简述。     

丹参酮的抗肿瘤作用

目的：介绍丹参酮抗肿瘤作用的研究进展。方法：实验研究证明丹参酮对肺癌、肝癌、鼻咽癌、宫颈癌等细胞具有明显抑制作用。结论：丹参酮具有明显的抗肿瘤作用。     

去甲斑蝥素的抗肿瘤作用机制及临床应用进展

去甲斑蝥素具有显著的抗癌活性,是目前惟一具有升高白细胞作用的抗肿瘤药物,能在细胞毒性、诱导凋亡、抗黏附转移、抑制肿瘤血管生成等多个环节发挥抗癌作用,已越来越多地应用于临床。本文对去甲斑蝥素抗肿瘤作用机制和临床应用新进展进行综述。     

三氧化二砷抗肿瘤的机制及进展

综述了三氧化二砷抗肿瘤的机制，主要有：使肿瘤细胞发生部分分化；通过多种途径诱导细胞凋亡；阻滞细胞周期等，展示了其在抗肿瘤方面的良好应用前景。     

茶色素抗肿瘤作用的实验观察

茶色素浓度１０－１００μｇ／ｍｌ对Ｖ７９细胞正向突变的抑制率为６３．９％－７６．６％，对ＭＭＣ诱发的微核抑制率为３３．８％５０．８％，提示对肿瘤的起动阶段有抑制作用，茶色素４－２０μｇ／ｍｌ阻断ＴＰＡ参加代谢协作，阻断参加代谢协作，阻断率７０．０％－９１．９％，茶色素１２．５－５０．０ｍｇ对ＴＰＡ诱发小鼠耳水肿有抑制作用，提示对肿瘤的促进阶段有抑制作用。茶色素１０－１００μｇ／ｍｌ对Ｈｅｌａ细胞存     

中药的抗肿瘤作用

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的一类常见疾病，长期的医疗实践和研究发现中药在治疗恶性肿瘤方面，无论是减轻临床症状，提高生存质量，防止复发转移，延长生存期，还是在与放化疗配合，增效减毒等方面都有理想的效果。本文综述了如下几个方面的的抗肿瘤作用。     

砷化合物抗肿瘤作用分子机制的研究进展

继中为学者发现As2O3通过诱导细胞调亡及部分分化治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）后,大量研究表明,砷化合物通过开放线粒体通透性转运也道,破坏线粒体跨膜电位,改变胞质钙离子（Ca^ ）浓度及氧化还原电位,活化caspase家庭,与巯基氧化或交联及下调Bcl-2活性等选择性诱导某此肿瘤细胞凋亡,为临床使用砷化合物治疗血液系统恶性疾病及实体肿瘤提供了新的理论。     

增强阿糖胞苷抗肿瘤作用的研究进展

通过对阿糖胞苷的代谢过程进行调节，或对肿瘤细胞生物学行为进行调节，均可增强其抗肿瘤作用，代谢过程调节包括抑制脱氧胞苷脱氨酶和增强脱氧胞苷激酶活性，生物学调节包括：应用造血生长因子和蛋白激酶Ｃ活化剂以及应用反义技术，下调ｂｃｌ－２基因表达。     

砷剂抗肿瘤作用的研究进展

三氧化二砷(arsenic trioxide,AS2O3)俗称砒霜,曾被用做药物“以毒攻毒”治疗多种疾病。由于其不良反应大,且与皮肤癌、肺癌的发病关系密切,因此砷剂的药用受到限制。但近几年As2O3被用于治疗急性早幼粒细胞性白血病(acute-promylo-cytic leukemia,APL)取得显著疗效,引起人们从肿瘤治疗学的角度研究As2O3的极大兴趣,并将As2O3由单纯治疗血液系统肿瘤引申到实体瘤的治疗上,取得可喜成果,现将砷剂抗肿瘤作用的研究进展综述如下。     

非甾体类抗火药的抗肿瘤效应及机制研究进展

非甾体类抗炎药的抗肿瘤作用已得以动物实验、临床及临床流行病学资料的证实。本文重点介绍近年 来有关其损坏抗肿瘤细胞的生物学效应及产生这些作用的机制。     

非甾体类抗炎药的抗肿瘤效应及机制研究进展

非甾体类抗炎药的抗肿瘤作用已得到动物实验、临床及临床流行病学资料的证实。本文重点介绍近年来有关其拮抗肿瘤细胞的生物学效应及产生这些作用的机制。     

乳酸杆菌Lactobacilluscasei．Zhang的抗肿瘤作用及机制

目的观察益生菌Lactobacilluscasei．Zhang（肋．caseiZhang）对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,初步探讨其可能的作用机制。方法以荷H22肝癌小鼠为模型,免疫组化法检测小鼠肿瘤细胞中癌基因Bcl-2和抑癌基因Bax蛋白的表达。结果Lb．caseiZhang对H22移植性肿瘤的生长有一定的抑制作用,中高剂量组的抑瘤率分别达到40．22％（P〈0．01）和41．90％（P〈0．01）。可显著提高小鼠血清中TNF,13含量,分别达到（15．19±4．90）ng／mL（P〈O．05）、（23．32±4．37）ng／mL（p〈0．01）。H22肿瘤细胞Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强。结论益生菌Lb．caseiZhang对H22荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抗肿瘤机制可能是通过增强荷瘤小鼠免疫功能及同时促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用。     

和厚朴酚的抗肿瘤作用机制研究现状

厚朴是我国传统中药,和厚朴酚（Honokiol, HNK）是厚朴的主要有效成分,具有抗菌、抗炎、抗氧化、抑制血管生成、抗痉挛、抗抑郁、抗病毒和抗肿瘤等广泛的药理作用。特别是其显著的抗肿瘤作用被广泛关注。作为天然来源、安全性高的抗肿瘤活性成分,HNK主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞的增殖转移、诱导自噬、激活内质网应激、诱导活性氧生成等机制发挥抗肿瘤作用。本文基于近年国内外HNK的抗肿瘤相关文献,对其抗肿瘤作用及机制进行总结和分析,以期为HNK的进一步新药开发和临床应用提供一定参考。     

姜黄素抗肿瘤作用及机制的研究进展

姜黄素是从草本植物姜黄（Curcumalonga）根茎中提取的一种酚性色素,有着广泛的药理作用,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学功能。由于其抗癌谱广,毒副作用小,美国国立肿瘤所已将其列为第3代癌化学预防药,并进入临床试验阶段。该文就姜黄素的抗肿瘤作用及其机制作一综述。     

HMG-CoA还原酶抑制剂抗肾间质纤维化的作用机制

HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的关键性限速酶,他汀类药物作为HMG-CoA还原酶抑制剂是治疗血脂异常的经典药物,其作用不仅局限于此,多效性还表现在可以改善内皮功能,延缓动脉粥样硬化,抗血栓形成等。导致肾间质纤维的作用机制多种多样,往往表现为炎症细胞、因子等的浸润,肾小管上皮细胞的增殖及凋亡,细胞外基质的沉积,肾小管上皮间充质转分化等。而他汀类药物通过减轻炎症细胞、因子的浸润,抗凋亡、抗氧化应激,减轻细胞外基质沉积等作用延缓肾间质纤维化的进程。现将HMG-CoA还原酶抑制剂抗肾间质纤维化的作用机制作一综述。     

肿瘤转移抑制基因及其作用机制

肿瘤转移抑制基因能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。转移抑制基因编码的蛋白参与高度保守的信号传递途径，调节肿瘤细胞的粘附性，影响肿瘤转移细胞对生长因子、细胞因子和细胞应激的反应。研究肿瘤转移抑制基因及其作用机制，对应用新方法治疗恶性肿瘤具有重要意义。     

中药抗肿瘤侵袭转移作用的研究进展

肿瘤早期转移是临床治疗失败的主要原因，因此寻找抗侵袭、抗转移的药物是抗肿瘤治疗成功的关键所在。目前认为恶性肿瘤的转移过程包括了以下基本步骤：①原发瘤增殖；②瘤细胞侵袭毗邻基底膜、基质和正常细胞；③瘤细胞穿出血管或淋巴管，并在循环系统中存活；④瘤细胞栓塞、滞留于远隔靶器官的微血管中并增殖；⑤瘤细胞穿出血管或淋巴管，在