肝移植后早期并发急性肾损伤时尿液中肾损伤分子-1的变化及意义

目的 探讨肝移植后早期并发急性肾损伤(AKI)时尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)的变化及意义.方法 回顾性分析原位肝移植50例的资料,按照急性肾损伤协作组(AKIN)标准依据受者术后是否发生AKI将受者分为AKI组(27例)和非AKI组(23例),测定两组各设定时间点血清肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)和尿KIM-1的水平,分析尿KIM-1与AKI之间的关系,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价依据尿KIM-1诊断AKI的准确性.结果 两组术后24 h时SCr达峰值,AKI组的SCr明显高于非AKI组(P＜0.05),随后均逐渐降至术前水平.门静脉开放后即刻两组的尿KIM-1水平均明显升高,AKI组于门静脉开放2h时尿KIM-1水平达峰值,明显高于非AKI组(P＜0.01),这种差异一直持续至门静脉开放后12 h.若以门静脉开放后2h的尿KIM-1水平14.19 ng/g UCr作为诊断AKI的临界点,其灵敏度为82.6％,特异性为88.9％.结论 尿KIM-1可作为诊断肝移植后AK1的有效指标;对于术前肾功能正常者,术中尿KIM-1的变化可能对早期预测AKI有帮助.     

儿童原发性肾病综合征并发急性肾损伤患儿尿NGAL和KIM-1的改变及临床相关因素分析

目的：探讨儿童原发性肾病综合征（NS）并发急性肾损伤（AKI）的可能相关临床因素,明确中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤因子-1（KIM-1）在肾病综合征初发患儿和并发AKI患儿中的改变.方法：2012年1月~2012年12月在我院儿肾科住院的患儿,记录新发儿童原发性NS人数和并发AKI人数,患儿的水肿情况,水肿时间,24 h尿量,尿蛋白定量,血白蛋白,胆固醇,纤维蛋白原,肌酐水平,是否有胃肠道症状,发热情况,输注白蛋白情况.采用ELLSA方法检测尿NGAL、KIM-1;免疫组化法检测NGAL、KIM-1在患儿肾小管中的表达.结果：2012年1月-2012年12月共收治原发性肾病综合征初发儿童87例,其中12例并发急性肾损伤.NS并发AKI患儿组在水肿时间,24 h尿量与新发NS组患儿比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.NS并发AKI患儿发热患儿比例,胃肠道症状患儿比例,输注白蛋白患儿比例较单纯NS组患儿比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.NS并发AKI患儿住院时间与单纯NS患儿组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.NS并发AKI患儿Scr,尿NGAL,KIM-1以及肾组织NGAL和KIM-1的表达明显高于单纯新发NS组,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：水肿持续时间越长,24 h尿量越少,儿童原发性NS越易并发AKI;原发性NS患儿出现胃肠道或其他感染症状,易导致AKI的发生.尿NGAL和KIM-1对早期判断NS患儿并发急性肾损伤有重要的临床意义.     

乌司他丁对脓毒症致大鼠急性肾损伤肾功能及尿相关指标的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）对盲肠结扎穿孔术（CLP〉所致大鼠脓毒症急性肾损伤（AKI）的保护作用。方法SD健康雄性大鼠55只,按随机化原则分成3组：正常对照组5只、模型组25只、乌司他丁治疗组25只,后两组再随机分为5个时间点（1h、6h、12h、24h、48h）,每组每时间点各5只,采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型,乌司他丁治疗组,造模后立即给予乌司他丁10万U／kg,尾静脉注射,分别在各个时间点采血、留尿标本,进行肾功能血肌酐（Scr）、尿素（Urea）,尿肾损伤分子（KIM-1）、白细胞介素-18（IL-18）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）检测分析。结果与模型组相比,乌司他丁治疗组大鼠各时间点Scr、Urea,尿KIM-1、IL-18、NGAL浓度均显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有一定的肾脏保护作用。     

N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶早期预测经皮肾镜取石术后急性肾损伤的价值

目的：前瞻性研究尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（Nacetyl—β—D-glucosaminidase,NAG）在经皮肾镜取石（percutaneous nephrolithotomy,PCNL）患者发生急性肾损伤中的诊断价值。方法：采集2011年lO月～2013年1月期间住院的90例行PCNL手术患者的术前及术后相关病史资料,其中男64例,女26例,平均年龄（52．8±9．7）岁。采用比色法方法检测患者术前、术后尿液NAG水平,并检测血清肌酐值,进行综合分析。结果：PCNL术后,患者尿液NAG水平较术前有不同程度上升,术后各时间点尿液NAG活性均较术前显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。术后有11例发生急性肾损伤（acute kidney inury,AKI）,79例未发生AKI。AKI组和非AKI组比较,两组年龄、性别比例、基础肌酐的差异无统计学意义（P〉0．05）,但手术时间、术后感染率、CRP、住院天数方面的差异有统计学意义（P〈0．05）。术后2小时,AKI组NAG水平明显升高,且显著高于非AKI组（P〈0．05）。ROC曲线分析术后24小时尿液NAG上升幅度百分比,当检测截点为235．44％时,曲线下面积为0．878（P〈0．01）,其诊断AKI敏感度为81．8％,特异度为91．1％。结论：PCNI。术后发生AKI的患者尿NAG活性显著升高。其较血清肌酐更敏感、更早期地反映肾功能出现受损。手术时间、术后感染率可能是发生AKI的风险因子,尿NAG活性在PCNL术后早期诊断AKI具有一定的临床价值。     

尿肾损伤分子1与白细胞介素18对急性肾损伤患者的诊断价值

目的：观察尿肾损伤分子1（kidney inj ury molecule-1,Kim-1）与白细胞介素18（inter-leukin-18,IL-18）在急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者中的变化,探讨其对 AKI的诊断价值。方法选择我院确诊为AKI患者71例（AKI组）,并根据AKI分期,分为AKI 1期组23例、AKI 2期组25例和 AKI 3期组23例;另选择同时期我院体检中心健康体检者30名（健康对照组）,分别检测2组患者尿Kim-1、尿 IL-18及血肌酐（SCr）水平。结果 AKI组 SCr、尿Kim-1较健康对照组明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18亦升高（P〈0.05）,与健康对照组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 1期组、AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18在 AKI 2期组、AKI 3期组亦明显升高（P〈0.01）,在 AKI 1期组虽升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与 AKI 1期组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿IL-18在AKI 2期升高（P〈0.05）,在AKI 3期组亦升高（P〈0.01）,与 AKI 2期组比较,SCr、尿 Kim-1及尿 IL-18在 AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）;而且相关性分析显示,尿 Kim-1与 SCr 呈正相关（r=0.842,P〈0.01）;尿 IL-18与 SCr 呈正相关（r=0.785,P〈0.01）;尿Kim-1与尿 IL-18呈正相关（r=0.756,P〈0.01）。而 ROC 曲线下面积比较结果显示,尿Kim-1（0.915）明显大于尿 IL-18（0.807）（P〈0.05）。结论尿 Kim-1、尿 IL-18在 AKI患者中升高,二者均可能作为 AKI的诊断标准,且尿Kim-1诊断价值可能更高。     

尿生物标志物在儿童急性肾损伤早期诊断中的作用研究

目的：评价尿NGAL,KIM-1和β2-MG在儿童不同基础疾病导致的AKI早期诊断中的价值。方法：我们做的是前瞻性临床研究,检测在我院儿科门急诊不同疾病患儿尿中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白（NGAL）,肾脏损伤因子-1（KIM-1）和-β2微球蛋白（β2-MG）的水平,以AKIpRIFLE为分期标准将入选患儿分组,比较尿NGAL,KIM-1和β2-MG在儿童急性肾损伤诊断中的敏感性,特异性,阳性似然比,阴性似然比,分析比较这3个指标在急性肾损伤早期诊断中的作用。结果：入选262例患儿中,23例患儿可诊断为AKI,15例患儿为AKI-R期,8例患儿为AKI-I期,入选患儿中没有AKI-F期,23例患儿中只有5例临床有AKI的诊断。尿NGAL,KIM-1和β2-MG的水平在血肌酐没有明显升高之前已经升高,随着肾损伤的加重升高的更明显,不同组间差异有统计学意义。尿NGAL和β2-MG在预测儿童AKI的早期诊断方面好于尿KIM-1（AUC〉0.8）。结论：尿NGAL,KIM-1和β2-MG均可以在Scr没有升高之前预测儿童AKI的发生,是儿童AKI的早期生物标志物。尿NGAL在早期预测不同基础疾病可能发生AKI方面好于其他两项指标。     

脑肠肽对脓毒症相关性肾损伤的保护作用研究

目的 探讨脑肠肽对内毒素所致大鼠脓毒症相关性肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组：正常对照组,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）组,脑肠肽治疗组.采用内毒素静注制备脓毒症AKI模型,脑肠肽治疗组于造模前后30 min给予皮下注射脑肠肽（1.0mg/kg）,选择不同时间点（6 h、12 h、24 h）处死动物后留取血标本和肾组织,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、观察肾组织的病理变化并检测肾脏组织中核因子κB的活化.结果 与同时间点比较,AKI组6h和12 h大鼠血清中TNF-α表达水平明显升高（P＜0.01）,24 h降至对照组水平（P＞0.05）,AKI组6h、12 h和24 h大鼠血清中BUN水平逐渐升高（P＜0.05）,24 h血清中SCr水平明显升高（P＜0.01）;AKI组24 h大鼠肾脏组织核因子κB p65核阳性率明显升高（P＜0.01）.脑肠肽治疗组对应时间点血清BUN和SCr水平较AKI组明显降低（P＜0.01）.TNF-α和核因子κB p65表达明显低于AKI组（P＜0.01）.病理显示脑肠肽治疗组大鼠肾损伤减轻,SCr、BUN、TNF-α、光镜检查均未见明显差异.结论 脑肠肽可通过抑制肾组织核因子κB的表达,下调TNF水平,对脓毒症相关性肾损伤发挥保护作用.     

尿肾损伤分子-1对肺移植术后早期并发急性肾损伤患者的早期诊断

目的 探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)在肺移植术后急性肾损伤(AKI)中的早期诊断价值.方法 前瞻性收集本院52例肺移植手术患者在手术前后不同时相的血、尿标本,分别测定血肌酐(Scr)和尿KIM-1.根据AKI的诊断标准,将患者分为AKI组和非AKI组,观察两组Scr和尿KIM-1的动态变化.用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿KIM-1对AKI的诊断作用.结果 52例患者中,术后发生AKI的有19例,发生率为36.5％.AKI组Scr在术后的第24h上升至基础值的1.80倍,达到AKI的诊断标准.AKI组术后4h尿KIM-1较基线值明显上升[(1.7±0.6) ng/mL比(0.5±0.3)ng/mL,P＜0.05].术后4h,尿KIM-1的ROC曲线下面积为0.837,95％的可信区间为0.729～0.946,以1.6ng/mL作为AKI的诊断界限时,敏感性和特异性分别为73.7％和75.8％.结论 尿KIM-1可较Scr更早诊断肺移植术后AKI的发生.尿KIM-1可能为肺移植术后并发AKI患者的早期诊断的标记物.     

血浆成纤维细胞生长因子23在预估大鼠急性肾损伤中的意义

目的探讨成纤维细胞生长因子23在大鼠急性肾损伤中的早期预测价值。方法 (1)建立大鼠急性肾损伤模型:20只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、叶酸造模组,每组10只。正常对照组:腹腔内单次注射等量0.15 MNaHCO_3溶液。叶酸造模组:腹腔内单次注射叶酸溶液。所有大鼠分别于0 h、48 h采集血液标本,检测血清肌酐、尿素氮。并于48 h摘取两侧肾脏,用于病理检测。(2)收集8个时间点的血、尿标本并检测:80只雄性SD大鼠,随机分为8组,每组10只,分别为0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组,每组分别对应一个时间点。0 h组为正常对照组,其余7个组为实验组。分别于相应时间点采集血液、尿液标本。检测血清肌酐、尿素氮、血浆成纤维细胞生长因子23及肾脏损伤分子-1含量。结果 (1)叶酸造模组48 h时血清肌酐、尿素氮水平与正常对照组比较,明显升高(P0.05);双侧肾脏体积增大,重量增加,颜色变白;光镜下可见明显肾小管损伤,未见肾小球损伤。(2)实验组1 h组、2 h组、4 h组血清肌酐、尿素氮值与0 h组比较,无显著性差异(P0.05);8 h组、12 h组、24 h组、48 h组与0 h组比较,血清肌酐、尿素氮值明显升高(P0.05),且以上组别随着时间延长血清肌酐、尿素氮值逐渐升高,48 h组值最高。(3)所有7个实验组血浆FGF23与0 h组比较,均显著性升高(P0.05),且7个实验组随着时间延长血浆FGF23逐渐升高,24 h组值最高,48 h组值较24 h组下降不明显(P0.05)。(4)实验组1 h组尿液KIM-1值与0 h组比较,无显著性差异(P0.05);2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组与0 h组比较,尿液KIM-1值显著性升高(P0.05),且以上组别随着时间延长尿液KIM-1值逐渐升高,48 h组值最高。(5)叶酸注射后1 h即可观察到大鼠肾小管轻微受损,随着时间延长,肾小管受损程度及受累面积逐渐扩大,各时间点光镜下均未见肾小球损伤。结论 (1)血浆FGF23对大鼠急性肾损伤有早期预测价值,可作为急性肾损伤的早期标志物。(2)血浆FGF23较尿KIM-1更具时间优势,48 h内联合二者可更有效更可靠地早期诊断AKI。     

尿钙卫蛋白对成人急性肾损伤患者的预后价值分析

目的 通过观察成人急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者和健康人群中尿钙卫蛋白（calprotectin,CLP）浓度水平,来探究尿CLP对成人AKI的预后评估价值。方法 选择潍坊市人民医院自2020年12月至2021年11月确诊为AKI的患者50例（AKI组）和健康体检中心的健康人群30名（健康对照组）,检测两组研究对象的尿CLP、血肌酐、血尿素氮、尿肾损伤因子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、血白蛋白和血红蛋白等指标,同时收集一般资料,比较两组间上述检测指标的差异性。然后对上述AKI组患者随访90 d后进行分组,行肾脏替代治疗（renal replacement therapy,RRT）治疗的患者归为透析组,未行RRT治疗的患者归为非透析组;90 d后死亡的患者归为死亡组,未死亡的患者归为存活组,进行相关指标的比较,绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）曲线和AKI患者的生存曲线（乘积极限法）,评价尿CLP在成人AKI预后中的价值。结果 AKI组患者...     

连续性静脉—静脉血液透析治疗体外循环心脏直视术后急性肾损伤

目的：探讨连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）治疗体外循环心脏直视术后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的治疗作用。方法：回顾性分析2007年01月～2011年01月15例体外循环心内直视术后AKI的患者采用CVVHD治疗的临床资料。结果：13例存活,2例死亡。存活患者的心率、平均动脉压、动脉氧分压、中心静脉压在CVVHD过程中波动于正常范围,血肌酐、尿素氮、血钾水平在治疗后显著下降,肾功能恢复正常。结论：CVVHD是救治体外循环心脏直视术后AKI患者的有效手段,仍需病例的积累进一步研究。     

黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床研究

目的：探讨黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床疗效,为治疗该症寻找最佳途径。方法：采用单中心、前瞻性、随机对照研究。将符合纳入标准的96例患者,随机分为对照组和黄芪治疗组,对照组予口服包醛氧化淀粉,碳酸氢钠,生理盐水静脉滴注治疗;黄芪治疗组在常规治疗的基础上,生理盐水加黄芪注射液20ml静脉滴注治疗,每日液体量与对照组相同,维持治疗28d。观察治疗前后肾功能、尿蛋白、血常规、血脂、C反应蛋白、尿微量蛋白等变化,对比两组患者临床短期预后。结果：两组患者基础的24h尿蛋白、尿NAG、血清白蛋白、血脂、血红蛋白、eGFR等指标差异无统计学意义;治疗后,黄芪治疗组血清肌酐、血胱抑素C、C反应蛋白、尿白蛋白和尿IgG较对照组显著降低（P〈0.01）。且黄芪治疗组治疗后血清肌酐、血胱抑素C、C反应蛋白、尿白蛋白和尿IgG均显著低于治疗前基础值（P〈0.01）。而对照组治疗前后各指标差异无统计学意义。结论：在基础治疗上加用黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤疗效显著,值得临床推广使用。     

Metabolic Factors and Microinflammatory State Promote Kidney Injury in Type 2 Diabetes Mellitus Patients

Objective. This study examined the associations among the factors of metabolic syndrome, microinflammatory state, and kidney injury in type 2 diabetes mellitus patients. Methods. A retrospective study was conducted on 914 type 2 diabetes mellitus patients from January 2007 to May 2008. We observed the prevalence of chronic kidney disease in different groups of type 2 diabetes mellitus patients, and analyzed the association between metabolic syndrome and chronic kidney disease. We chose 84 cases randomly from this cohort to test their inflammatory biomarkers including tumor necrosis factor α, interleukin-6, and C‐reactive protein to study the relationship to chronic kidney disease. Results. The prevalence of chronic kidney disease was 39.17% (358 patients), and patients with metabolic factors had a significantly higher prevalence of chronic kidney disease than without metabolic factors (40.90% vs. 17.65%, p < 0.01). The metabolic factors and microinflammatory biomarkers were significantly higher in patients with chronic kidney disease. Patients who had more abnormal metabolic factors also had higher levels of microinflammatory biomarkers, as well as higher risk of chronic kidney disease. Multiple logistic regression analyses revealed that systolic blood pressure, serum triglyceride, low density lipoprotein, age, and duration of diabetes were independent risk factors of chronic kidney disease in type 2 diabetes mellitus patients. Conclusions. The abnormality of metabolic factors in type 2 diabetes mellitus had a close relationship to the microinflammatory state and chronic kidney disease. Hypertension and hyperlipidemia were independent factors of chronic kidney disease in type 2 diabetes mellitus.     

前列腺素E_1治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的疗效观察

目的:探讨前列腺素E1治疗在慢性肾脏病基础上急性肾损伤(A/C)的疗效。方法:将78例A/C患者分为两组,治疗组(40例)予常规治疗,并加用前列腺素E1静脉滴注,对照组(38例)予常规治疗。疗程2周,观察治疗前后两组患者肾功能和24h尿蛋白排泄量的变化,比较两组的治疗效果;同时分析A/C发生的危险因素。结果:导致A/C发生的危险因素中,两组均以严重感染、恶性高血压为多见;治疗组于治疗2周后肾功能及尿蛋白排泄量明显改善(P<0.01),而对照组仅肾功能有所改善(P<0.05),治疗组肾功能及尿蛋白排泄量改善程度比对照组明显(P<0.01)。结论:及时诊断和纠正慢性肾脏病基础上急性肾损伤的危险因素,在常规治疗基础上联合应用前列腺素E1治疗可进一步改善患者肾功能,减少尿蛋白,延缓慢性肾脏病的进展。     

妊娠相关肾损伤的临床调查

目的：探讨妊娠相关性肾损伤的病因、发生率、预后转归。方法：采用回顾性分析方法调查2004年9月～2007年8月期间2988例住院妊娠患者在妊娠过程中肾损伤的发生情况。结果：75例妊娠患者存在肾损伤,占2.58%,22例为肾脏病合并妊娠。轻度肾损伤组血浆白蛋白显著高于重度肾损伤组（P值均〈0.001）。各组间总胆固醇与三酰甘油差异均无统计学意义（P〉0.05）。轻度肾损伤组血红蛋白水平显著高于重度肾损伤组（P〈0.01）,但轻度与中度肾损伤组间、中度与重度肾损伤两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。与中度肾损伤组和重度肾损伤组相比,轻度肾损伤组SBP（P值分别为0.001,0.002）、DBP（P值分别为0.022,0.009）及MBP（P值分别为0.005,0.004）差异均有统计学意义,但中度肾损伤组与重度肾损伤组间差异无统计学意义。29例资料完整患者Scr均值由妊娠初期时的（176.97±108.83）μmol/L上升到妊娠后期的（193.69±148.63）μmol/L（P〈0.001）;MBP均值由妊娠前期的（97.00±10.91）mmHg上升到后期的（119.94±19.00）mmHg（P〈0.001）。发生子痫前期的患者共有37例（49%）,其中轻度肾损伤组24例（42%）,中度肾损伤组7例（58%）,重度肾损伤组6例患者都存在着子痫前期。9例资料完整的患者中,肾小球滤过率（1/Scr）在妊娠晚期比早期下降的有14例（48%）,其中有4例肾小球滤过率严重下降（超过25%）。结论：妊娠相关肾损伤并不少见,可随着妊娠而进展,值得关注和研究。     

普罗布考防治大鼠顺铂急性肾损伤的实验研究

目的：复制大鼠顺铂急性肾损伤模型,研究氧化应激与核转录因子Sp1及凋亡的关系;探讨普罗布考对顺铂急性肾损伤的保护作用及作用机制。方法：24只SD雄性大鼠被随机分为生理盐水对照组、顺铂模型组、普罗布考干预组、普罗布考对照组,每组6只;检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶（NAG）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,光镜观察肾脏病理改变;采用免疫组化染色检测肾组织Sp1蛋白表达;采用TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。结果：与生理盐水对照组和普罗布考对照组相比,顺铂模型组大鼠血清BUN和Scr,尿NAG酶,肾脏组织匀浆MDA含量显著升高,肾组织匀浆GSH-Px活力显著下降（P〈0.01）;肾脏指数、肾小管损伤分数和肾小管上皮细胞凋亡百分比均明显增加（P〈0.01）;肾组织Sp1蛋白的表达上调。采用普罗布考干预后血清BUN和Scr,尿NAG酶,肾脏组织匀浆MDA含量显著下降（P〈0.05）;肾组织匀浆GSH-Px活力显著升高;肾脏指数、肾小管损伤分数和肾小管上皮细胞凋亡百分比均明显降低（P〈0.01）;肾组织Sp1蛋白的表达下调。结论：氧化应激和核转录因子Sp1在顺铂所致大鼠肾毒性中起一定作用;普罗布考对顺铂所致大鼠肾毒性有保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制肾小管上皮细胞凋亡、下调肾组织Sp1蛋白表达有关。     

尿肾损伤分子-1预示常染色体显性多囊肾病早期发展速度

目的：探讨尿KIM-1水平与早期ADPKD患者病情进展的相关性,及其预示作用。方法：（1）收集临床确诊为ADPKD患者（CKD1,2期）及体检健康人群各40例,并取其晨起后第2次尿液标本,采用ELISA方法测定尿液中Kim-1浓度,比较多囊肾病人群与正常人群在Kim-1表达程度的差异;（2）用多囊肾患者肾脏体积增长速度判断疾病进展状况,用MRI肾脏成像的方法计算6个月间隔后肾脏体积增长情况;（3）去除肾脏总体积大于1500cm3的患者,以肾脏体积半年增长率2.7%为界,将患者划分为高平均速度组和低平均速度组,比较两组间KIM-1水平差异。结果：（1）多囊肾患者与正常人群相比,eGFR水平（采用CKD-EPI公式计算）差异无统计学意义（P〉0.05）,但尿中Kim-1水平多囊肾病组显著升高[（837.9±821.5）pg/mlvs（440.3±270.2）pg/ml,P〈0.05];（2）多囊肾患者半年肾脏体积增长速度为（4.88±3.86）%,显著高于国外报道的多囊肾患者半年体积增长速度;（3）高平均速度组KIM-1水平高于低平均速度组（P〈0.05）。结论：Kim-1作为肾小管损伤后出现的一种重要的生物标记物在多囊肾病患者群中表达显著升高,能预示早期肾脏体积并未发展到一定程度的多囊肾患者肾体积的增长快慢,但Kim-1在疾病进展中的作用机制仍需要进一步的实验研究阐明。     

急性肾损伤生物标记物

急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）指各种原因导致的肾功能急剧下降．是临床常见的急重症,可导致病死率增加．住院时间延长。由于目前缺乏早期．特异、无创的标记物,因此尚无法实现AKI的早期发现和早期治疗。目前AKI的诊断主要根据血肌酐的变化。但血肌酐的升高常滞后于肾功能损害,且不能准确反映肾小球滤过率。因此AKI的诊治迫切需要新的AKI生物标记物。随着现代科学技术飞速发展．越来越多的新的生物标记物得以发现并遴选出来。如白介素-18（interleukin－18．IL－18）．肾损伤分子－1（kidney injury molecule－1,KIM－1）．这些新的标记物有望早期诊断AKI并对病情进行分层。本综述将对这些AKI生物标记物的用途、价值进行归纳总结。     

Outcomes and Utilization of Kidneys from Deceased Donors with Acute Kidney Injury

Utilization and long-term outcomes of kidneys from donors with elevated terminal serum creatinine (sCr) levels have not been reported. Using data from the Scientific Registry of Transplant Recipients from 1995 to 2007, recipient outcomes of kidneys from adult donors were evaluated stratified by standard criteria (SCD; n = 82 262) and expanded criteria (ECD; n = 16 978) donor type and by sCr ≤1.5, 1.6–2.0 and >2.0 mg/dL. Discard rates for SCDs were ascertained. The relative risk of graft loss was similar for recipients of SCD kidneys with sCr of 1.6–2.0 and >2.0 mg/dL, compared to ≤1.5 mg/dL. For ECD recipients, the relative risk of graft failure significantly increased with increasing sCr. Of potential SCDs, the adjusted risk of discard was higher with sCr >2.0 mg/dL (adjusted odds ratio [AOR] 7.04, 95% confidence interval [CI] 6.5–7.6) and 1.6–2.0 mg/dL (AOR 2.7; CI 2.5–2.9) relative to sCr ≤1.5 mg/dL. Among potential SCDs, elevated terminal creatinine is a strong independent risk factor for kidney discard; yet, when kidney transplantation is performed elevated donor terminal creatinine is not a risk factor for graft loss. Further research is needed to identify safe practices for the optimal utilization of SCD kidneys from donors with acute kidney injury.