脂联素在类风湿关节炎中的研究进展

传统认为脂肪组织是无活性的能量储存器官，自1994年瘦素在脂肪组织中被发现以来，这一传统观念被打破。脂肪组织除了具有储存能量的功能外，还是一个复杂的、具有高度生物学活性的内分泌器官，其能够合成并分泌多种蛋白，     

老年性糖尿病的临床护理

糖尿病在老年人群中很常见，它是因为体内胰岛素绝对或相对缺乏引起的全身代谢性疾病。老年性糖尿病均属于非胰岛素依赖型，其主要原因是高热量的饮食，体力活动减少及肌肉组织减少，脂肪组织增多导致肥胖引起糖代谢异常。老年性糖尿病起病缓慢，多饮、多尿、多食、体质量减少等症状不明显，只是疲乏无力。根据老年人糖尿病的特点，     

小鼠脂肪组织脂联素基因编码区的克隆及序列分析

目的：克隆小鼠脂肪组织脂联素（ACRP30）编码区基因并进行序列分析。方法：用TRIzol试剂从小鼠脂肪组织提取总RNA，经RT-CR方法扩增全长的ACRP30 cDNA片段，将PCR产物克隆于pGEM-T载体，对重组质粒pGEM-ACRP30进行序列验证。结果：小鼠脂肪组织ACRP30基因编码序列不同于来自3T3-L1脂肪细胞的编码序列．IRM-2（Institute of Radimion Medicine-2）小鼠和C57BL／6J小鼠脂肪组织的ACRP30基因编码序列相同。337位点上的碱基A被G置换导致在113位的蛋氨酸被缬氨酸取代。来自脂肪组织的ACR30基因编码序列已被提交到GenBank^TM数据库。C57BL／6J小鼠的收录编号为AY749429。IRM-2小鼠为AY754346。结论：小鼠脂肪组织ACRP30编码序列是ACRP30序列的新成员，cDNA克隆的构建为进一步的蛋白表达和生物学活性研究奠定了基础。     

非诺贝特抑制兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的机制

目的：观察非诺贝特对高胆固醇喂养兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达的影响，并阐明其可能机制。方法：15只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和非诺贝特治疗组。实验的第12周末取兔皮下脂肪组织，并分离培养脂肪细胞，应用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪组织和细胞PAI-1、PPAR7和PPARα mRNA的表达。结果：高胆固醇血症组脂肪组织PAI-1 mRNA表达高于对照组（P〈0．01）。非诺贝特治疗后脂肪组织PAI-1 mRNA表达明显低于高胆固醇组（P〈0．01）。高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组（P〈0.05），非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达（P〈0．05），并呈剂量依赖性的降低脂肪细胞PAH和PPARγmRNA表达。3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无显著性。结论：非诺贝特能抑制高胆固醇饲养兔脂肪组织PAI-1 mRNA表达，其机制可能与下调脂肪细胞PPARγRNA表达有关。     

脂联素与2型糖尿病和心血管疾病

脂肪组织的内分泌功能的发现是近几年内分泌学科领域的突破性进展之一，研究表明，脂肪组织不仅是能量储存器官，而且是控制能量平衡的内分泌器官，在代谢状态改变及受外来刺激时脂肪组织可分泌多种具有生理活性的蛋白质，分泌的这些蛋白质共同命名为脂肪细胞因子，包括瘦素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、纤溶酶原激活抑制剂-1、抵抗素、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和脂联素等。脂联素（adiponectin）由于近年来的研究发现其在糖尿病及心血管疾病中具有积极作用而备受关注。本文就脂联素与2型糖尿病和心血管疾病的关系进行综述。     

阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的：观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达及阿托伐他汀对其影响。方法：24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组。实验末取兔皮下脂肪组织．并分离培养脂肪细胞，RT—PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达：同时采血分离血浆．用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果：高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加（P〈0．01）：该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达也明显高于对照组（P〈0．01）。阿托伐他汀治疗后，该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组（P〈0．01），血浆PAI-1活性也明显降低（P〈0．01）。结论：高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加，血浆活性增强；阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性。     

n-3多不饱和脂肪酸对白色脂肪棕色化影响的中枢及外周机制

肥胖是当下全球性的健康问题,是多种慢性病的潜在危险因素。现代人群对于肥胖的关注度越来越高,因为全球肥胖率在逐步上升中。在体内有两种脂肪组织：白色脂肪与棕色脂肪。白色脂肪组织储存能量,而棕色脂肪组织消耗能量。研究发现,n-3多不饱和脂肪酸饮食减肥效果明显,其机制可能与其促进白色脂肪棕色化有关。与单独的饱和脂肪酸饮食相比,n-3 PUFAs饮食可在脂肪细胞层面上抑制肥胖的产生和发展。在中枢机制中,n-3 PUFAs通过对下丘脑的调控,影响TRP家族、AMPK、瘦素和肾上腺素的表达,促进脂肪细胞线粒体的生成,促进白色脂肪棕色化,具有产热功能,消耗能量。在外周机制中,n-3 PUFAs通过影响3T3-L1脂肪细胞、脂肪细胞的转录、白色脂肪组织中棕色化标志基因表达,促进白色脂肪细胞棕色化。文章就n-3多不饱和脂肪酸对中枢及外周脂肪细胞的影响促进白色脂肪棕色化的机制作一综述。提示人们可以通过调整饮食模式,改变摄入的脂肪类型,多摄入n-3多不饱和脂肪酸,促进白色脂肪组织的消耗,有助于达到减脂的目的。     

探讨影响脂肪组织病理切片质量的因素

在病理制片工作中，常常会遇到脂肪组织，由于其组织结构特殊，如果将这些按常规程序的脱水、浸腊等处理时，其中含有丰富脂肪组织的标本难以将其完全溶出，而使切片不顺利，经常出现破碎、挤压或切片不完整等现象，直接影响病理切片质量，造成病理诊断的困难。所以湖北省荆州市第三人民医院在处理组织过程中通过调整脱水、浸腊的时间，来保证脂肪组织切片的完整。现将改进后的方法整理如下。     

脂毒性促进胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用

高脂血症在2型糖尿病（diabetes melitus，DM）发病机制中的地位日益得到重视，McGarry甚至在2002年提出了糖尿病是糖脂病的概念。脂毒性（lipotoxicity）是指血中游离脂肪酸（FFA）水平升高后，超过脂肪组织的储备能力和各组织对FFA的氧化能力，使过多的FFA以甘油三酯（TG）形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤。流行病学研究表明，2型DM患者中80％-90％属于肥胖或超重，肥胖者脂肪组织分解产生的FFA显著增加，参与胰岛素抵抗的发生。有关研究表明，FFA的长期作用可诱导β细胞凋亡，引起β细胞坏死，使β细胞数量减少。     

外泌体介导的巨噬细胞极化在肥胖脂肪组织炎症机制中的研究进展

慢性脂肪组织的低度炎症是肥胖及其相关代谢障碍发生的主要驱动因素,因此如何改善脂肪组织炎症成为最主要的问题。外泌体对肥胖相关代谢疾病的发展具有调节作用,研究表明,外泌体微小RNA能实现对脂肪组织炎症的调控。本文就外泌体介导的巨噬细胞极化调控肥胖脂肪组织炎症机制进行综述,阐释脂肪组织炎症发病机制,以期为肥胖相关炎症提供治疗思路。     

脂肪细胞因子的研究进展

长期以来脂肪组织被人们认为是一个储存脂质的"仓库"。1994年脂肪激素-瘦素的发现,使人们认识到脂肪组织不仅仅是储存脂肪的场所而且是一个主动参与能量代谢的器官。研究发现,脂肪组织分泌许多生物活性物质来调节自身和其他组织的功能。脂肪组织在维持能量及心血管的内环境稳定、葡萄糖及脂质代谢、免疫应答等方面发挥重要作     

乳腺X线片中肿块周围晕征的病理基础及临床意义

目的探讨乳腺X线片中肿块周围晕征的病理基础。方法收集典型肿块伴晕圈征病例5例，采用检测灰度值、大体标本横切面观察和标本病理大切片镜下微观分析三种不同方法系统分析晕圈征的病理基础，明确其组织成分。结果晕圈征灰度值与周围正常乳腺组织内低密度脂肪组织灰度值比较差异无统计学意义（P〉0．05），肿块周围低密度晕圈征的形成为视觉效应，其灰度值与正常乳腺内脂肪灰度值一致。标本横切面显示瘤体周围为一圈连续的淡黄色脂肪组织。标本大切片镜下观察显示瘤灶周围有少量炎性细胞，其外层均为一圈成熟脂肪组织。结论脂肪组织是肿块周围晕圈征的主要组成成分。加深对晕圈征的认识有利于进一步提高乳腺良恶性疾病的鉴别。     

脂肪组织巨噬细胞极化在慢性炎症中的作用及调控机制

巨噬细胞广泛存在于各个组织中，在机体发育、体内平衡、组织修复和人体自身免疫等多个环节中扮演重要角色。巨噬细胞与多种疾病的炎症反应密切相关，应激条件下可极化为M1促炎型和M2抗炎型，尤其是在肥胖相关的代谢性疾病中，脂肪组织巨噬细胞极化具有重要的临床意义。本文综述脂肪组织巨噬细胞极化在慢性炎症中的作用及调控机制，尝试为相关研究提供理论支持。     

2型糖尿病大鼠模型GLUT4 mRNA表达的研究

目的：研究葡萄糖转运体4（GLUT4）mRNA表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中的分子机制。方法：采用高脂高糖饲养，一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析大鼠骨骼肌、心肌和脂肪组织中GLUT4 mRNA的表达量变化与差别。结果：正常对照组和2型糖尿病大鼠模型组GLUT4 mRNA在骨骼肌中有相对较高表达，在心肌中表达次之，在脂肪组织中表达相对偏低。2型糖尿病大鼠模型组骨骼肌中GLUT4 mRNA表达量只有对照组骨骼肌的48％、心肌的44％、脂肪组织的38％。结论：GLUT4 mRNA表达量下降导致骨骼肌、心肌和脂肪组织对葡萄糖摄取利用减少是胰岛素抵抗的重要分子基础，是诱发2型糖尿病原因之一。     

p62^dok酪氨酸磷酸化与STZ大鼠类Ⅰ型糖尿病关系的研究

为探讨p62^dok在链脲酶素大鼠类Ⅰ型糖尿病中的变化和作用，采用STZ复制大鼠类Ⅰ型糖尿病，实验分正常对照组，链脲酶素类Ⅰ型糖尿病组和pervanadate治疗组。以免疫沉淀和蛋白印迹检测p62^dok和p21^rasGAP及两者关系，同时观察体重和血糖的变化，并利用SDS／PAGE检测肝、骨骼肌和脂肪组织中蛋白组成的变化。结果显示，链脲酶素组大鼠脂肪组织中酪氨酸磷酸化的p62^dok量明显降低，同时大鼠体重减轻，血糖明显升高，脂肪组织蛋白组成发生变化；而骨骼肌和肝组织蛋白组成未见明显异常。pervanadate可升高酪氨酸磷酸化的p62^dok量，并明显降低血糖浓度，恢复脂肪组织蛋白组成。三组间p21^rasGAP含量无明显变化。     

血浆脂联素在心血管疾病中的作用

近年来越来越多的研究发现脂肪组织除了储存能量的功能外，还具有强大的内分泌功能。脂肪组织分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子、瘦素（1eptin）、adipin等参与代谢平衡的调节。脂联素（adiponectin，又名Acrp30，AdipoQ，apM-1，GPB28）是新近发现的又一种脂肪细胞分泌的蛋白质，已有许多研究发现脂联素在胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病中发挥着重要的作用，     

益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠血清TNF—α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响

目的 观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠FBG、FINS、血清TNF-α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响。方法 高脂饲料喂养，一次性尾静脉注射STZ 30mg／kg造模，益气养阴通络方治疗。放射免疫分析法检测血清FINS、TNF-α水平，免疫荧光法检测脂肪组织TNF-α蛋白表达。结果 治疗组与病理组大鼠相比，体质量减轻（P〈0．01）；FBG降低（P〈0．01）；ISI提高（P〈0．05）；血清TNF-α水平降低（P〈0．01）；脂肪组织TNF-α蛋白表达降低（P〈0．01）。中药Ⅱ组脂肪组织TNF-α蛋白表达接近正常组（P〉0．05）。结论 益气养阴通络方能降低2型糖尿病大鼠血糖水平，改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱，缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。其机制可能与其能减轻2型糖尿病大鼠体质量。降低大鼠血清TNF-α和脂肪组织TNF-α蛋白表达水平有关。     

肥胖对性功能有影响吗

肥胖对性功能是有一定影响的。对于肥胖男性而言，重度肥胖者体内的游离睾丸酮(也就是具有生理活性的那一部分睾丸酮)水平较正常人低，而且在作兴奋试验时的升高程度也远远不如普通人。另一方面，雌激素是在脂肪组织内产生的，脂肪组织越多，雌激素合成的越多，所以肥胖男性体内的雌激素水平比普通男性要高，少数人甚至可以因此而产生阳痿以及乳房发育等女性化表现。所以总的来说，肥胖男性的性欲以及性功能有可能下降。     

脂肪细胞因子在类风湿关节炎潜在生物标志物中的作用

类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis，RA）是一种累及多关节的慢性系统性炎性自身免疫性疾病。近年来，研究一直专注于预测疾病发病、疾病进展、关节损伤和治疗反应的生物标记物。白色脂肪组织作为一种多效性器官，不仅具有内分泌功能，而且参与多种病理生理过程，包括免疫和炎性反应。白色脂肪组织分泌的脂肪细胞因子，参与RA的发病。该文对可能作为疾病活动和治疗反应的潜在生物标记物的脂肪细胞因子的研究进展进行综述。     

脂肪组织区域免疫异常在代谢性疾病中的作用研究进展

肥胖是由多种炎性因子诱导产生的一种全身性的慢性低度炎症状态。在肥胖过程中,脂肪组织内稳态平衡被打破,巨噬细胞数量增加。极化的巨噬细胞在肥胖状态下的脂肪组织微环境中,与脂肪细胞相互作用引起脂肪组织的慢性炎症。脂肪组织区域免疫异常引起的慢性炎症是肥胖胰岛素抵抗的始动因素,巨噬细胞募集/极化及脂肪前体细胞巨噬样变是脂肪组织区域免疫异常的中心环节,通过炎症信号通路与胰岛素信号通路之间的交叉对话抑制胰岛素信号通路关键分子,引起胰岛素抵抗。这种免疫异常为肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病治疗提供了新的靶点,为肥胖及糖尿病的治疗提供思路。