巴曲酶对缺血性眩晕大鼠及其脑组织Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的探讨巴曲酶对缺血性眩晕大鼠眩晕症状、抗氧化指标、炎症因子、血液流变学指标及脑组织NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巴曲酶组(尾iv 1 BU/kg)、NRF2抑制剂(ML385)组(ip 30 mg/kg)、巴曲酶+ML385组(尾iv 1 BU/kg巴曲酶后ip 30 mg/kg ML385),每组8只,除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎右侧颈动脉及右侧锁骨下动脉构建缺血性眩晕大鼠模型,造模成功后按照各组给药方式进行给药处理,持续1周。全自动血液流变分析仪检测各组大鼠血液流变学指标,眩晕实验测定各组大鼠眩晕症状的变化程度;苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠脑组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内毒素(ET),脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹(WB)法检测大鼠脑组织中Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠跳台逃避潜伏期显著延长,眩晕症状、脑组织神经细胞受损严重,血液流变学指标,血清NO和ET水平,脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著升高,SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低。与模型组相比,巴曲酶组大鼠眩晕症状、脑组织神经细胞受损得到缓解,血液流变学指标、血清NO和ET水平、脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著降低,脑组织SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高;ML385组大鼠眩晕症状及各项指标与模型组变化趋势相似且更严重;与巴曲酶组相比,巴曲酶+ML385组大鼠眩晕症状、脑组织神经细胞受损严重,血液流变学指标,血清NO和ET水平,脑组织中TNF-α、IL-1β、MDA水平显著升高,SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低。结论巴曲酶可能通过改善血液流变学、提高抗氧化能力、抑制炎症因子分泌及启动Nrf2/HO-1通路发挥对缺血性眩晕的保护作用。     

加兰他敏介导Nrf2/HO-1信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的 探讨加兰他敏介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的影响及其机制。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、加兰他敏组、加兰他敏+ML385组,每组12只。假手术组大鼠进行手术操作但不烙闭巩膜静脉,其余各组大鼠采用巩膜上静脉烙闭法建立慢性高眼压大鼠模型。加兰他敏组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液;加兰他敏+ML385组大鼠ip 4 mg/kg加兰他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便携式动物眼压计测定眼压;苏木精–伊红（HE）染色观察视网膜组织形态及RGCs数量;TUNEL染色检测RGCs凋亡情况;试剂盒法检测视网膜组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平;Western blotting法检测视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与模型组相比,加兰他敏组大鼠眼压降低,视网膜组织病理损伤得到改善,RGCs数量增多,RGCs凋亡率降低,视网膜组织中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高,MDA含量降低（P<0.05）...     

芒柄花素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探究芒柄花素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素单加氧酶-1(HO-1)/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO1)信号通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 取SD孕鼠于其腹腔内注射链脲佐菌素诱导建立GDM模型，随机分为模型组、芒柄花素低剂量（50 mg/kg）组、芒柄花素高剂量（100 mg/kg）组、ML385(Nrf2抑制剂，20 mg/kg)组、芒柄花素高剂量+ML385组，每组9只，另取9只正常妊娠大鼠设为对照组。以芒柄花素和ML385分组处理后，检测各组大鼠体质量、血清空腹血糖（FSG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平，胚胎存活率、胎鼠体质量、胎盘整体形态及超微结构，血清及胎盘组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAC），胎盘组织Nrf2/HO-1/NQO1通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠胎盘超微结构发生损伤，胚胎存活率下降，血清及胎盘组织GSH、SOD、TAC水平降低，胎盘组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达降低，大鼠体质量、FSG、TG、TC、胎鼠体质量升高...     

富马酸二甲酯调控Nrf2-GPX4介导的铁死亡途径对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡途径探讨富马酸二甲酯（DMF）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法 将72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R组、Ferrostatin-1组（Fer-1组）、DMF低剂量组（DMF-L组,25 mg/kg）、DMF高剂量组（DMF-H组,50 mg/kg）、DMF+ML385组（50 mg/kg DMF+30 mg/kg ML385）,每组12只,给予相应的药物干预,1次/d,连续7 d;同时结扎左冠状动脉前降支建立心肌I/R大鼠模型。再灌注12 h后,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;DHE荧光染色法检测心肌组织活性氧（ROS）水平;生化法检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;比色法检测心肌组织Fe2+含量;Western blot检测心肌组织Nrf2、...     

山茶油调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对老年痴呆大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨山茶油调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对老年痴呆(AD)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、AD组、山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组。空白组大鼠灌胃大豆油(1 ml/kg),模型组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+大豆油(1 ml/kg);山茶油低、中、高剂量组大鼠分别灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+山茶油(1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg);盐酸多奈哌齐组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+盐酸多奈哌齐(1.75 mg/kg)。Morris水迷宫实验及跳台实验检测大鼠学习和记忆能力；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化；试剂盒检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性；Western blot检测大鼠脑组织中Keap1、N...     

电针调控Nrf2/HO-1通路对缺血缺氧性脑损伤大鼠小胶质细胞活化的影响

目的 探究电针调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）大鼠小胶质细胞活化的影响。方法 随机将40只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组、电针+全反式维甲酸组。除假手术组外其余组均通过颈总动脉结扎及缺氧建立HIBD大鼠模型,假手术组大鼠仅暴露左侧颈总动脉及迷走神经,不进行结扎及缺氧处理。造模结束后,电针组于百会穴进行电针刺激;电针+全反式维甲酸组大鼠经电针刺激后腹腔注射全反式维甲酸（7 mg/kg）。通过Longa评分进行大鼠神经行为学评分;旷场及水迷宫实验检测大鼠自主活动能力和认知功能;TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;免疫组化法检测大鼠脑组织中小胶质细胞标志蛋白离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达;试剂盒检测大鼠脑组织中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平;Western blot检测脑组织CD68、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶（Arginase）及Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、逃避潜伏期、大脑皮质神经细胞凋亡率...     

金丝桃苷调节RhoA/ROCK信号通路对创伤性脑损伤大鼠的影响

目的：探讨金丝桃苷调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶（ROCK）信号通路对创伤性脑损伤（TBI）大鼠的影响。方法：采用改良Feeney自由落体打击法构建TBI大鼠模型，随机分为模型组、金丝桃苷低剂量（60 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）+空载组、金丝桃苷高剂量（12 0mg/kg）+RhoA过表达组，每组均10只，另取10只健康大鼠设定为假手术组，采用金丝桃苷和质粒分组处理后，以改良神经功能缺损评分（m NSS）和避暗实验检测大鼠神经损伤；以伊文思蓝（EB）定量法检测大鼠血脑屏障通透性；以透射电镜观察大鼠血脑屏障超微结构损伤；以试剂盒检测大鼠血清及脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与氧化应激因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；以蛋白免疫印迹检测大鼠脑组织RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血脑屏障结构发生损伤，步入潜伏期、SOD水平显著降低（P<0.05）,mNSS评分、犯错次数、脑组织EB含量、血清及脑...     

黄芪多糖保护去卵巢大鼠成骨细胞功能活性的机制研究

目的　探讨黄芪多糖对去卵巢大鼠成骨细胞功能活性和核因子E2相关因子（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）通路的影响。方法　双侧卵巢切除法构建骨质疏松大鼠模型并分为模型组、雌二醇（0.1 mg/kg）组、黄芪多糖组（20 mg/kg）、黄芪多糖（20 mg/kg）+全反式维甲酸（ARTA,7 mg/kg）组,另选健康大鼠作为假手术组（生理盐水灌胃）,每组15只,干预8周。采用X线小动物骨密度仪检测大鼠胫骨骨密度、骨矿量,三点弯曲法测定生物力学性质;分离各组大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）并诱导成骨细胞分化,MTT法检测成骨细胞活性,Bradford法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,邻甲酚酞络合酮法测定钙沉积量,酶联免疫吸附试验检测骨成型蛋白2（BMP2）、骨钙素（BGP）、骨保护素（OPG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1表达。结果　与假手术组相比,模型组骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低,MDA水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,雌二醇组、黄芪多糖组大鼠骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高,MDA水平降低（P＜0.05）,而与黄芪多糖组比较,黄芪多糖+ARTA组大鼠上述指标变化趋势相反（P＜0.05）。结论　黄芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨细胞功能,机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有关。     

化瘀消肿汤对深静脉血栓形成大鼠炎症反应的影响

目的 探讨化瘀消肿汤（HXD）对深静脉血栓形成（DVT）大鼠炎症反应的影响。方法 将雄性SD大鼠分为对照组（CK组）、模型组（Model组）、HXD低剂量组（HXD-L组，HXD 10.86 mg/kg）、HXD中剂量组（HXD-M组，HXD 21.71 mg/kg）、HXD高剂量组（HXD-H组，HXD 32.57 mg/kg）、阳性对照组（LMWHS组，低分子量肝素钠600 IU/kg）、沉默信息调节因子2(SIRT2)抑制剂组（AK-7组，AK-7 20 mg/kg）、HXD-M联合AK-7组（HXD-M+AK-7组，HXD 21.71 mg/kg+AK-7 20 mg/kg），每组12只。除CK组外，其余组大鼠均采用Reyers法构建DVT大鼠模型；建模后，各药物组分别灌胃/腹腔注射相应药液，每天1次，持续2周。末次给药24 h后，检测大鼠凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）]和血清、下腔静脉组织中炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]，观察其血栓形成情况并称定血...     

核因子-κB抑制剂联合核因子E2相关因子2抑制剂对人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究

目的探究核因子κB（NF-κB）抑制剂（BAY11-7082）联合核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）对人结肠癌细胞HCT116的作用机制。方法体外培养人结肠癌细胞HCT116,将细胞分为4组:空白对照组、NF-κB抑制剂组、Nrf2抑制剂和联合组。空白对照组以RPMI-1640培养基进行培养,NF-κB抑制剂组以10μmol·L^-1 BAY 11-7082干预,Nrf2抑制剂组以5μmol·L^-1 ML385干预,联合组以10μmol·L^-1 BAY 11-7082+5μmol·L^-1 ML385干预,干预时间为24 h。MTT法检测人结肠癌细胞HCT116增殖抑制率,以流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡状况,以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白及Nrf2、NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果 ML385、BAY 11-7082均能显著抑制人结肠癌细胞HCT116增殖（均P<0.05）;干预24 h,空白对照组、Nrf2抑制剂组、NF-κB抑制剂组和联合组的细...     

Nrf2调控AIM2炎症小体在大鼠脑缺血再灌注 损伤中的作用

目的 探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）对脑缺血再灌注损伤的影响及对黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）炎症 小体的调控作用。方法 将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注模型组（I/R 组）、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇（Bru）干预组（Bru组），每组再按随机数字表法进一步分为脑缺血再灌注后8、24、72 h组， 共9组，每组12只。I/R组和Bru组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。于相应时间点对各组行神经功能 缺损评分；采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死面积；HE染色检测脑组织病理损伤；荧光定量PCR 法检测缺血侧脑组织中AIM2 mRNA表达；Western blot法检测缺血区脑组织中AIM2、Nrf2蛋白的表达；酶联免疫吸 附试验法检测缺血区脑组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-1、白细胞介素（IL）-1β和IL-18 的表达。结果 与Sham组比较，I/R组各时间点神经功能缺损评分升高，脑组织病理损伤显著加重，AIM2 mRNA以 及Nrf2、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与I/R组比较，Bru组各时间点神经功能 缺损评分升高，脑组织病理损伤更重，Nrf2蛋白表达水平降低，AIM2 mRNA和蛋白，ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋 白表达水平升高（P＜0.05）。结论 Nrf2在脑缺血再灌注损伤中具有内源性神经保护作用，其机制可能与Nrf2可负 性调控AIM2炎症小体，减少炎性细胞因子的释放有关。     

灯盏花乙素调节cGAS/STING信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的影响

目的 探讨灯盏花乙素（Scu）改善创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经炎症的作用及机制。方法 采用改良Feeney法构建TBI大鼠模型。将成模大鼠随机分为TBI组、Scu低剂量组（40 mg/kg）、Scu高剂量组（80 mg/kg）和环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（c GAS）抑制剂组（cGAS抑制剂RU.521,450μg/kg），每组24只；另取24只大鼠作为假手术组。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）法评估大鼠神经功能；以干/湿比重法测定大鼠脑含水量；以苏木素-伊红、原位末端标记染色法观察大鼠脑组织病理学变化和细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附检测法测定大鼠脑组织中β干扰素（IFN-β）、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量；以Western blot法检测大鼠脑组织中cGAS/干扰素基因刺激蛋白（STING）信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较，TBI组大鼠的m NSS，脑含水量，脑组织细胞凋亡率，IFN-β、CXCL10、TNF-α、IL-6含量和cGAS、STING蛋白相对表达水平均显著升高（P<0.05）；...     

红景天苷对支气管肺炎大鼠Nrf2/Keap1通路及气道炎症的影响

目的 通过构建支气管肺炎SD大鼠实验模型,探究红景天苷对支气管肺炎大鼠核因子红细胞相关因子2（Nrf2）/ Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白（Keap1）通路及气道炎症的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及红景天苷低、高剂量（30、60 mg/kg）组和鸦胆子苦醇组,红景天苷＋鸦胆子苦醇组,每组10只。红景天苷组大鼠分别ip 30、60 mg/kg红景天苷,鸦胆子苦醇组大鼠ip 100 mg/mL鸦胆子苦醇,红景天苷＋鸦胆子苦醇组ip 60 mg/kg红景天苷和100 mg/mL鸦胆子苦醇。对照组使用同等剂量生理盐水。取各组大鼠肺泡灌洗液,对灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量进行分类和计数,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-13（IL-13）、白细胞介素-18（IL-18）水平。苏木精–伊红（HE）染色法观测各组大鼠肺组织形态,Western blotting法检测大鼠肺组织IL-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及Nrf2/Keap1信号通道相关蛋白表达水平。结果 与模型组相比,红景天苷30、60 mg/kg组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,IL-1β、IL-13、IL-18水平及肺组织IL-1β、iNOS、Keap1蛋白表达、炎症评分显著降低,肺组织Nrf2蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与红景天苷60 mg/kg组相比,红景天苷＋鸦胆子苦醇组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,肺泡灌洗液IL-1β、IL-13、IL-18水平,肺组织IL-1β、iNOS、Keap1蛋白表达水平,炎症评分显著升高,肺组织Nrf2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 红景天苷可能通过激活Nrf2/Keap1信号通道缓解支气管肺炎炎症。     

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的探讨褐藻多糖硫酸酯（FPS）对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、FPS低剂量组（MCAO＋FPS 50 mg/kg）、FPS高剂量组（MCAO＋FPS 100 mg/kg）,每组12只。假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,MCAO组、FPS低剂量组、FPS高剂量组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注后FPS低、高剂量组予鼠尾静脉注射FPS50、100 mg/kg。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分;采用TTC法测量脑梗死体积;蛋白印迹法测定Nrf2蛋白的表达。结果与MCAO组比较,FPS低、高剂量组大鼠神经功能评分明显降低、转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）蛋白表达明显增高,FPS高剂量组神经功能评分、Nrf2蛋白表达改变得更为显著（P〈0.05,P〈0.01）;FPS高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小（P〈0.01）。结论 FPS通过提高Nrf2的表达缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。     

川穹嗪调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对偏头痛大鼠镇痛作用及神经元损伤的影响

目的 探究川穹嗪（TMP）通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路对偏头痛大鼠发挥镇痛和神经元损伤的保护作用。方法 通过硝酸甘油诱导建立偏头痛大鼠模型,造模成功后随机分为模型（M）组、TMP低剂量（TMP-L）组（50 mg/kg）、TMP中剂量（TMP-M）组（100 mg/kg）、TMP高剂量（TMP-H）组（200 mg/kg）、TMP(200 mg/kg)+SIRT1抑制剂（EX527,5 mg/kg）组,每组10只;另取10只作为正常对照（NC）组。连续灌胃2周。给药结束24 h后,记录各组大鼠在连续30 min内出现挠头、爬笼的次数,进行行为学评分;测定机械性刺激及热刺激痛阈;酶联免疫吸附试验法检测血清中一氧化氮（NO）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量和脑组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量;TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测脑组织中SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC1α蛋白表达。结果...     

积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠Nrf2、ROS通路表达的影响

目的 探究积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)、活性氧（ROS）通路表达的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷（5、15、30mg/kg）组、双环醇组,每组10只。除对照组外其余均建立脂肪肝模型,对照组与模型组给予ig10mL/kg生理盐水,积雪草苷（5、15、30mg/kg）组分别ig5、15、30mg/kg积雪草苷,双环醇组ig20mg/kg双环醇,1次/d,连续4周。采用ELISA检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量,荧光探针–二氢乙啶（DHE）法检测ROS水平,苏木精–伊红（HE）染色观察病理组织,免疫印迹和PCR分别检测Nrf1、Nrf2蛋白及mRNA相对表达量。结果 与模型组比较,积雪草苷15、30mg/kg组ALT、AST、TC、TG、ROS水平显著降低,Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05）,对照组大鼠肝脏组织结构完好;积雪草苷15、30mg/kg组及双环醇组大鼠肝细胞脂肪变性有所减轻,汇管区见少量炎细胞浸润。结论 积雪草苷可降低代...     

木犀草素抑制JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠脑缺血 再灌注损伤作用的研究

目的 观察木犀草素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用并探讨其潜在机制。方法 SD大鼠按随机数字 表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、木犀草素低剂量组（50 mg/kg）、木犀草素高剂量组（100 mg/kg）及尼 莫地平组（15 mg/kg）,灌胃给药,共7 d。采用线栓法建立MCAO大鼠模型,比较神经功能损伤评分、脑组织含水量、 脑梗死体积,测定各组肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关 X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）含量及磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导及转 录激活蛋白3（p-STAT3）蛋白表达等变化情况。结果 与假手术组比较,MCAO组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含 水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显增加（P＜ 0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显降低（P＜0.05）;与MCAO组比较,木犀草素低、高剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能 损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化 水平均明显降低（P＜0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显增加（P＜0.05）。结论 木犀草素具有减轻大鼠脑缺血再灌注 损伤的作用,该作用与抑制JAK2/STAT3信号通路活化,进而减弱炎症反应及减少细胞凋亡有关。     

紫草素对慢性鼻窦炎小鼠鼻黏膜组织炎症反应及SIRT1/Nrf2信号通路的影响

目的 研究紫草素对慢性鼻窦炎小鼠鼻黏膜组织炎症反应及沉默信息调控因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 选取80只小鼠建立慢性鼻窦炎模型后随机分为模型组,紫草素12.5、50.0 mg/kg组,克拉霉素组,每组20只。另取正常饲养的20只小鼠设为假手术组。各组小鼠分别ig给予相应药物,1次/d,共14 d。采用苏木素–伊红（HE）染色观察小鼠鼻黏膜组织病理形态学;Masson染色观察小鼠鼻黏膜组织胶原沉积情况;ELISA法检测小鼠血清中炎性因子水平;Western blotting实验检测小鼠鼻黏膜组织中SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较,紫草素12.5、50.0 mg/kg组小鼠鼻窦黏膜慢性炎症表现和蓝色胶原沉积明显改善;血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-32(IL-32)、γ干扰素（IFN-γ）水平显著降低;鼻黏膜组织中SIRT1、Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。且紫草素50.0 mg/kg组小鼠上述指标均显著优于紫...     

乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达的影响

目的:研究乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及机制。方法:将65只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(脑心通胶囊,3.40 g/kg)和乐尔脉胶囊高、低剂量组(0.37、0.18 g/kg),每组13只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模后24 h开始灌胃给药,每天给药1次,连续给药7 d。末次给药2 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑缺血面积;苏木精-伊红(HE)染色后在显微镜下观察脑组织病理学变化;Western blot法检测大脑皮层组织中血红素加氧酶1(HO-1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血面积显著增加(P<0.05),间质重度水肿,炎性细胞浸润明显;大脑皮层组织中HO-1和SOD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD2和Nrf2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,乐尔脉胶囊高、低剂量组大鼠脑缺血面积均显著减小(P<0.05),间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少,小胶质细胞增生减弱;大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定改善作用,可能与上调皮层组织中抗氧化因子HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白的表达有关。     

银杏叶提取物通过miR-145/FOXO1轴对实验性肾功能衰竭大鼠肾脏损伤的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾损伤的影响及潜在的分子机制。方法：SD大鼠采用5/6肾切除术构建CRF模型，并分为模型（model）组、GBE组（100 mg/kg）、GBE+Agomir-NC组、GBE+Agomir-145组，每组12只；另取12只为假手术（sham）组，仅暴露肾脏，不进行肾脏切除。GBE组大鼠每日给予GBE100 mg/kg灌胃，1次/d，连续4周；GBE+AgomirNC组和GBE+Agomir-145组大鼠每日给予GBE100 mg/kg灌胃，然后每3 d一次分别通过尾静脉注射Agomir-NC和Agomir-145，连续4周；sham组和model组灌胃和尾静脉注射等量生理盐水。观察大鼠的一般状态，检测大鼠肾功能指标[24 h尿微量白蛋白（24 h UAlb）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）]和氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）]，采用Masson染色观察肾组织纤维化情况，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾组织microRNA-145(miR-145)、...