下调miR-106a-5p对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及JAK1/STAT3通路的影响

目的 探讨下调miR-106a-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞损伤及Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法 不同浓度梯度H₂O₂(0、50、100、200、400μmol/L)处理大鼠心肌细胞H9c2。H9c2细胞分为对照组、H₂O₂组(100μmol/L H₂O₂)、miR-106a-5p NC组(100μmol/L H₂O₂+转染miR-106a-5p NC)和miR-106a-5p siRNA组(100μmol/L H₂O₂+转染miR-106a-5p siRNA)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-106a-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及...     

香豆素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用。方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂)、香豆素组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+10μmol·L^-1 Keap1/Nrf2/ARE通路抑制药compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素+10μmol·L^-1...     

LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响

目的 探讨LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响及其可能作用机制。方法 采用过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠背脊髓神经元细胞建立细胞损伤模型，随机分为：con组、H₂O₂组、H₂O₂+pcDNA组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-NC组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-136-5p组。qRT-PCR检测LncRNA CYTOR、miR-136-5p的表达量；MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；ELISA法检测IL-6、IL-21的水平；双荧光素酶报告实验检测LncRNA CYTOR与miR-136-5p的靶向关系；Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果 与con组比较，H     

灯盏细辛通过VDAC1/ROS/NLRP3通路减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨灯盏细辛(EB)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 建立体外H₂O₂诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型。将体外培养的HL-1小鼠心肌细胞分为空白组(常规培养)、对照组(4 mg·L^-1 EB 1 h)、模型组(800μmol·L^-1 H₂O₂ 1 h)、实验组(4 mg·L^-1 EB+800μmol·L^-1 H₂O₂ 1 h)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力；用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤情况；用流式细胞术检测活性氧(ROS)含量；用蛋白质印迹法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)和电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达水平；用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)含量；用钙黄绿素乙酰甲酯(Ca...     

人参蛋白对过氧化氢致神经元损伤的保护作用

目的:采用H₂O₂诱导小鼠神经元损伤,研究人参蛋白(GP)对神经元的保护作用。方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,通过倒置荧光显微镜观察细胞形态,β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老,MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342/PI双染色法检测细胞凋亡与坏死,荧光定量RT-PCR实验检测凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果:H₂O₂致细胞出现轴突缩短或消失,胞体变圆缩小,大小不等,核固缩,核染色质聚集等形态学变化,细胞存活率降低,Hoechst33342及β-半乳糖苷酶染色阳性;人参蛋白可改善细胞形态,增加细胞存活率,减少细胞凋亡与坏死,降低细胞衰老率。结论:人参蛋白对H₂O₂致神经元损伤具有保护作用,其机制与促进Bcl-2 mRNA表达,抑制Bax mRNA表达有关。     

蟛蜞菊内酯通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响

目的 研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法 建立过氧化氢(H₂O₂)诱导HUVECs氧化应激损伤模型,给予200μmol·L^-1H₂O₂处理24 h。实验分组：正常对照组、二甲亚砜(DMSO)组、H₂O₂组、WEL组(20μmol·L^-1)。通过噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,荧光显微镜观察各分组细胞p62蛋白表达情况。Western blotting测定细胞中mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、SOD1等蛋白表达水平。结果 与H₂O₂组比较,WEL组HUVECs细胞存活率升高(P<0.01),细胞内ROS减少,SOD1表达增强,自噬体膜上p62蛋白聚集增多;与H₂O₂损伤组相比,WEL能明显增加损伤后H...     

孪药ST-11对氧糖剥夺/再灌注致PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的 研究川芎嗪-灯盏乙素苷元孪药ST-11对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)致大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法 将细胞分为空白组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,5μmol/L)、ST-11不同浓度组(5、10、20μmol/L)。预先给药干预24 h后,除空白组外的其余各组细胞均以含10 mmol/L Na₂S₂O₄的无糖DMEM培养基缺糖缺氧培养4 h,待复糖复氧培养4 h后,检测各组细胞的存活率,细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,细胞凋亡率,细胞活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平,以及B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达情况。结果 与空白组比较,模型组的细胞存活率,上清液中CAT、GSH和SOD含量,细胞MMP水平,细胞Bcl-2蛋白的相对表达量和Bcl-2/Bax比值均显著降低(P<0.05),而上清液中L...     

太白楤木总皂苷对H2O2诱导LO2细胞损伤的修复作用及机制研究

目的 观察太白楤木总皂苷(TSAT)对H₂O₂诱导的LO₂细胞损伤的修复作用，并探讨其作用机制。方法 将培养的LO₂细胞分为对照组、H₂O₂模型组和TSAT不同浓度处理组，通过MTT法进行TSAT浓度筛选，检测TSAT对LO₂细胞增殖的影响，倒置显微镜下观察LO₂细胞形态变化，检测TSAT对LO₂细胞丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响，Hoechst染色观察LO₂细胞核改变，流式细胞术检测凋亡率，Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase 9和caspase 3的表达。结果 当TSAT浓度小于20μg·mL^-1时对细胞具有保护作用，选用10、15、20μg·mL^-1 TSAT进行后续实验。...     

丹酚酸B调节脐带间充质干细胞抗氧化应激能力的作用研究

目的 探讨丹酚酸B对人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)抗氧化应激能力的影响,提高间充质干细胞的临床应用效率。方法 取第5代HUMSCs用于实验,分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组正常培养,模型组加入800μmol·L^-1过氧化氢(H₂O₂)作用2 h,低、中、高剂量实验组使用5、10和20μg·mL^-1丹酚酸B分别预处理HUCMSCs 24 h后,加入800μmol·L^-1 H₂O₂作用2 h。用试剂盒检测各组细胞上清液中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因胱天蛋白酶(Caspase)1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达。结果 加入800μmol·L^-1 H₂O₂作用2 h后,对照组、模型组和高剂量实验组的上清液MDA水平分别为(3.27±0.41)、(6.50±0.21)...     

葛根素通过改善线粒体呼吸功能减轻血管内皮细胞氧化损伤

本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢(H₂O₂)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞,设立空白组、模型组(H₂O₂400μmol·L^-1)、不同浓度葛根素组(3、10、30、100μmol·L^-1)。采用葛根素预孵育2 h,H₂O₂损伤HUVEC细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室观察细胞迁移能力,以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位。O2k线粒体功能检测系统测定线粒体呼吸功能。RT-PCR实验技术分析细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18 (interleukin-18,IL-18)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞...     

田蓟苷调控p53/NOX4信号通路抗缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的机制

目的:探究田蓟苷(tilianin, Til)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:体外培养H9c2心肌细胞，将其分为正常(Normal)组、模型(H/R)组、田蓟苷(Til)组、p53激动剂(Nutlin-3a)组、田蓟苷+p53激动剂(Til+Nutlin-3a)组，缺氧12 h再复氧6 h,建立H/R模型。CCK-8法测H9c2细胞活力，化学荧光法测ROS水平，试剂盒测LDH、MDA、SOD水平，JC-1法测线粒体膜电位(ΔΨ_m),Annexin-FITC/PI和Fluo-3 AM分别结合流式细胞仪检测细胞凋亡率和Ca²⁺荧光强度，RT-PCR测定p53、NOX4、Bax、Bcl-2 mRNA表达，免疫蛋白印迹法检测p53、NOX4、Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达，免疫荧光法测定p53、NOX4蛋白表达。结果:相较于H/R组，Til组H9c2细胞活力增强(P<0.01),ROS、LDH、MDA水平下降(P<0.01),SOD水平上升(P<0.01),ΔΨ_m     

柚皮素对Aβ25-35损伤PC12细胞丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶通路的调控效应研究

目的探讨柚皮素对体外培养的Aβ_25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关信号通路的调控机制。方法将生长至对数期的PC12细胞接种于培养瓶培养24 h,弃掉旧培养液后,随机分为空白组(培养液)、模型组(150μmol·L-1 Aβ_25-35)、实验组-1(4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_25-35)和实验组-2(10μmol·L-1 U0126+4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_25-35),使每组细胞浓度为20μmol·L-1(除空白组),给药24 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的蛋白表达量。结果空白组、模型组、实验组-1、实验组-2的细胞总凋亡率分别为(4.13±0.55)%,(34.70±1.66)%,(11.26±0.77)%,(23.52±0.80)%;Bax蛋白表达量分别是0.24±0.06,0.76±0.03,0.21±0.02,0.68±0.04;Bcl-2蛋白表达量0.61±0.04,0.20±0.04,0.55±0.03,0.34±0.02;Caspase-3蛋白表达量0.13±0.03,0.40±0.03,0.21±0.04,0.31±0.02;p-ERK1/2蛋白表达量0.86±0.03,0.48±0.06,0.78±0.04,0.50±0.07。模型组与空白组、实验组与模型组和实验组-2与实验组-1比较,上述指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论柚皮素可通过丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase, ERK)信号通路改变Bax、Caspase-3、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达量,抑制细胞凋亡,对Aβ_25-35损伤的PC12细胞有保护作用。     

芍药苷聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒制备工艺的优化及对心肌细胞的保护作用

目的:优化芍药苷聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒制备工艺,并探讨芍药苷PLGA纳米粒对H₂O₂诱导损伤的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:首先使用复乳-溶剂挥发法制备芍药苷PLGA纳米粒,采用Plackett-Burman设计实验以及Box-Behnken响应面设计实验对其制备工艺进行优选,得出最佳处方,并对按最佳处方制备的芍药苷PLGA纳米粒进行表征分析、4℃储藏稳定性考察以及体外释放考察;最后通过H₂O₂诱导建立大鼠H9c2心肌细胞氧化损伤模型,考察芍药苷PLGA纳米粒对心肌细胞的保护作用,CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:最佳处方：泊洛沙姆浓度为0.4%,给药量为3.1 mg, PLGA为21.4 mg;所得芍药苷PLGA纳米粒包封率为(45.49±0.29)%,载药量为(4.52±0.05)%,粒径为(115.1±3.61) nm,多分散系数(polydiseperse index, PD...     

四氧化三钴/氧化铈异质结构模拟酶的抗细胞氧化损伤研究

目的 探究具有丰富氧空位的四氧化三钴/氧化铈异质结构(Co₃O₄/CeO₂ HSs)模拟酶的活性及其降低氧化应激对细胞的损伤。方法 在模拟生理条件下(37℃、pH 7.4),分别将Co₃O₄/CeO₂ HSs和CeO₂纳米片(CeO₂ NFs)与过氧化氢(H₂O₂)溶液反应,观察其对H₂O₂的清除能力;在同等条件下,使用溶解氧仪和TMB检测H₂O₂的分解产物;研究Co₃O₄/CeO₂ HSs对鼠源成纤维L929细胞的毒性,以及在氧化应激条件下对L929细胞的保护作用。结果 在模拟生理条件下,Co₃O₄/CeO₂ HSs能够将H₂O<...     

人参皂苷Rh2对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的 探讨人参皂苷Rh₂ 对人胶质瘤U87、U251细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法 以人胶质瘤U87、U251细胞为对象,经不同浓度的人参皂苷Rh₂ 作用后,检测细胞的增殖、凋亡情况以及细胞中组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)蛋白和凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]的表达情况。结果 10、20、30、40、50、60、70、80μmol/L的人参皂苷Rh₂ 均能显著升高U87、U251细胞的增殖抑制率(P<0.05或P<0.01),该成分对2种细胞作用48 h的半数抑制浓度分别为51.34、55.84μmol/L;30、50μmol/L的人参皂苷Rh₂ 均能显著升高2种细胞的总凋亡率,能显著降低HDAC1、Bcl-2蛋白的表达水平,并显著升高Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 人参皂苷Rh₂ 可抑...     

人参蛋白协同H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤

目的:探讨人参蛋白(GP)协同H₂O₂诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧化应激损伤的作用,并筛选二者的最佳联合浓度。方法:首先采用不同浓度H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤,然后采用不同浓度GP联合200 μmol·L^-1H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤;采用倒置荧光显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡。结果:SH-SY5Y细胞经GP-H₂O₂作用后,细胞数量减少,轴突缩短或消失,胞体变圆、缩小,大小不等;细胞存活率降低;Heochst 33342染色呈现高蓝光;GP 60 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1为联合诱导氧化应激损伤的最佳浓度。结论:GP有协同H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用,抑制细胞增殖、促进细胞凋亡是其可能的作用机制。     

异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC3增殖、迁移、凋亡、侵袭的影响

目的 探讨异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC₃增殖、迁移、凋亡和侵袭的影响。方法 实验分为空白组(A组，等体积培养基)，阿霉素组(B组，20μmol/L)，异补骨脂查耳酮低、中、高剂量组(C₁组、C₂组、C₃组，10,20,40μmol/L)。各组细胞以培养基或加入相应药物的培养基处理。采用CCK-8法，测定450 nm波长处细胞的吸光度，并计算细胞存活率；改良Matrigel Boyden室测定法检测细胞侵袭力，并统计侵袭细胞数；划痕实验法检测细胞相对迁移力，并计算相对迁移率；流式细胞术检测细胞凋亡情况，并计算细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞核因子红系2相关因子(Nrf2)、超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA表达水平；Western blot法检测细胞Nrf2、SOD1蛋白表达水平。结果 与A组比较，B组和C₁组、C₂组、C₃组细胞的存活率、侵袭数、迁移率均显著降低(P <0.05)，凋亡率、Nrf...     

美洲大蠊提取物对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨美洲大蠊提取物(PAS840)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤模型的保护作用及机制。方法:采用H₂O₂刺激PC12细胞建立神经细胞氧化损伤模型,实验分为正常组(Con)、模型组(Mod)、PAS840低中高剂量组(20,50,125 μg·mL^-1的PAS840培养基溶液进行处理),采用倒置显微镜观察细胞形态并采用CCK-8法检测各组细胞存活率,生化试剂盒检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平;DCFH-DA荧光探针检测各组活性氧簇(ROS)的水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;JC-1法染色检测各组细胞线粒体膜电位(MMP);RT-qPCR检测各组Nrf2/HO-1通路因子(Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1)、凋亡因子(Bcl-2、Bax和Caspase-3)、炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达水平;Western blot法检测各组Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平。结果:PAS840可显著提高氧化损伤细胞的存活率、MMP及SOD、GSH-Px和GSH的水平,降低LDH、MDA和ROS的水平;显著降低Keap1、TNF-α、IL-1β、IL-6和AchE mRNA表达的同时,显著增加CAT和NQO1 mRNA的表达,显著降低Nrf2、Bax和Caspase-3的mRNA及其蛋白表达,显著增加HO-1和Bcl-2的mRNA及其蛋白表达。结论:PAS840可以抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡,减轻炎症,其机制可能与降低ROS、调控Nrf2/HO-1通路因子减轻细胞的氧化损伤程度有关。     

Irisin通过Sirt1/UCP2拮抗二氯化钴诱导的心肌损伤作用

目的 探讨肌肉因子Irisin调节胞内保护蛋白Sirt1和线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在心肌缺氧过程中发挥的作用及具体机制。方法 以CoCl₂作用H9c2心肌细胞24 h,构建心肌细胞体外缺氧模型。实验分为6组：control组、Irisin 10 nmol·L^-1组、Irisin 20 nmol·L^-1组、CoCl₂模型组、CoCl₂+Irisin 10 nmol·L^-1治疗组、CoCl₂+Irisin 20 nmol·L^-1治疗组。CCK-8法检测细胞存活率，Flow cytometry测定细胞凋亡和线粒体膜电位，探针法指示细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)高低水平，Western blot法检测细胞内Sirt1、UCP2、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达水平。结果 心肌细胞H9c2缺氧模型组细胞活力下...     

鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用差速贴壁法获得纯化的大鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法和原位末端标记法检测鸢尾苷元或磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,采用RT-PCR检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响,Western blot法检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、T-Akt表达的影响。结果AngⅡ能明显促进心肌成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡;给予50,100和200μmol·L^-1鸢尾苷元后,AngⅡ使心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制,且200μmol·L^-1鸢尾苷元作用最显著。200μmol·L^-1鸢尾苷元能够明显抑制AngⅡ诱导的Bcl-2 mRNA和p-Akt、Bcl-2蛋白的表达;减弱AngⅡ对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的抑制作用,不影响T-Akt蛋白表达。PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用后,AngⅡ使心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制;而给予PI3K/Akt信号通路激活剂HY-N1412作用后,AngⅡ对心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显得到促进,HY-N1412能明显逆转鸢尾苷元对AngⅡ刺激下的心肌成纤维细胞抑增殖和促凋亡作用。结论鸢尾苷元可通过PI3K/Akt信号通路减弱AngⅡ对心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用。