基于Nrf2/HO-1信号通路探讨虾青素对创伤性脑损伤模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨虾青素对创伤性脑损伤（TBI）大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、虾青素低剂量组（20 mg/kg）、虾青素高剂量组（40 mg/kg）、虾青素+ML385组[虾青素40 mg/kg+核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385 30 mg/kg],每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠按改良的Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。各药物组大鼠灌胃或腹腔注射相应药液,假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。分别于药物干预后第1、3、7天对各组大鼠的神经功能进行评分;于药物干预后第7天,观察各组大鼠脑组织形态学变化并进行炎症浸润评分,观察其脑组织神经细胞超微结构,检测脑组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）]、炎症反应指标[肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、诱导型一氧化氮合酶]含量和Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白及mRNA的表达情况。结果 与假手术组比较...     

松果菊苷对尿毒症大鼠肾损伤的影响及机制

目的 研究松果菊苷（ECH）对尿毒症（URE）大鼠肾损伤的影响及机制。方法 采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症（URE）组、ECH低剂量[10 mg/（kg·d）]组、ECH中剂量组[20 mg/（kg·d）]、ECH高剂量组[40 mg/（kg·d）]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组,40 mg/（kg·d）ECH+2 mg/（kg·d）茴香霉素],另设假手术组,每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、血尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平,24 h尿蛋白（24 h UP）和肾组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肾组织病理学变化;检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-上...     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎性介质的影响

目的 观察原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎症介质PGE2、NO和细胞因子IL—β、TNF—α、IL-4、IL-0的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组（2mg／kg）、原花青素小剂量组（1．2mg／kg）、原花青素中剂量组（6mg／kg）、原花青素大剂量组（30mg／kg），每组10只，以完全弗氏佐剂制造大鼠佐剂性关节炎模型。大鼠于致炎后第8天给药，第24天心脏取血，ELISA测血清中IL—β、TNF—α、IL-4、IL—10的含量；并剪下致炎足的对侧足爪，剪碎后浸泡于生理盐水2小时，     

紫檀芪对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制

目的 探究紫檀芪（PTE）对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制。方法 取10只SD大鼠为对照组,其余大鼠以饲喂高脂高糖饲料+腹腔注射链脲佐菌素+剪去背部标记区域皮肤及皮下组织建立糖尿病性皮肤溃疡模型后,随机分为模型组、PTE低剂量组（40 mg/kg）、PTE高剂量组（80 mg/kg）和PTE高剂量+PP2组（80 mg/kg的PTE+2 mg/kg的SRC抑制剂PP2）,每组10只。于建模后第2天,各药物组大鼠腹腔注射相应药液,对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,每天1次,连续14 d。测算各组大鼠给药第7、14天的创面愈合率,检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）含量,观察创面肉芽组织的病理变化并检测创面肉芽组织中SRC/促分裂原活化的蛋白激酶激酶（MEK）/胞外信号调节激酶（ERK）信号通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠的创面愈合率、血清中VEGF含量和创面肉芽组织中SRC、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化水平均显著降低（P<0.05）,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α...     

姜黄素对缺血性脑损伤炎症反应的影响

目的 探讨姜黄素(Curumin)对大鼠缺血性脑损伤后白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(100mg/kg、200mg/kg)灌胃给药对缺血性脑损伤后24h大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并检测血浆IL-1B和TNFα的水平.结果 姜黄素两个剂量组与模型组相比,前者行为学评分优于后者(均P<0.05);姜黄素两个剂量组脑梗死体积比模型组明显缩小(均P<0.05);模型组与假手术组相比,血浆IL-1β和TNF-α的水平显著升高,姜黄素两个剂量组与模型组相比,血浆IL-1β和TNFα的水平明显降低(均P<0.05).结论 炎症反应参与脑缺血损伤,姜黄素可以显著降低血浆IL-β和TNFα的水平,时大鼠缺血性脑损伤有明显的保护作用.     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只。空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天。末次给药后30 min,模型组和给药组大鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)以复制炎症模型。腹腔注射6 h后,于大鼠尾静脉取血,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E(2 PGE2)的含量;测定大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织的病理学形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、PGE2、IL-1βmRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺组织W/D比值,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠肺组织中大量肺泡萎缩塌陷、壁增厚,可见肺实质化及大量炎症细胞浸润。与模型组比较,金骨莲胶囊各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β(低剂量组除外)、IL-6、PGE2的含量,以及肺组织中TNF-α(低剂量组除外)、IL-1β、IL-6(低、高剂量组除外)、PGE2 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊高剂量组大鼠肺组织W/D比值显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊中剂量组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大鼠肺泡结构较为清晰、壁轻度增厚,并见少量炎症细胞浸润。结论:金骨莲胶囊对炎症模型大鼠具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

木犀草素抑制JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠脑缺血 再灌注损伤作用的研究

目的 观察木犀草素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用并探讨其潜在机制。方法 SD大鼠按随机数字 表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、木犀草素低剂量组（50 mg/kg）、木犀草素高剂量组（100 mg/kg）及尼 莫地平组（15 mg/kg）,灌胃给药,共7 d。采用线栓法建立MCAO大鼠模型,比较神经功能损伤评分、脑组织含水量、 脑梗死体积,测定各组肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关 X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）含量及磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导及转 录激活蛋白3（p-STAT3）蛋白表达等变化情况。结果 与假手术组比较,MCAO组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含 水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显增加（P＜ 0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显降低（P＜0.05）;与MCAO组比较,木犀草素低、高剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能 损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化 水平均明显降低（P＜0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显增加（P＜0.05）。结论 木犀草素具有减轻大鼠脑缺血再灌注 损伤的作用,该作用与抑制JAK2/STAT3信号通路活化,进而减弱炎症反应及减少细胞凋亡有关。     

红景天苷对支气管肺炎大鼠Nrf2/Keap1通路及气道炎症的影响

目的 通过构建支气管肺炎SD大鼠实验模型,探究红景天苷对支气管肺炎大鼠核因子红细胞相关因子2（Nrf2）/ Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白（Keap1）通路及气道炎症的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及红景天苷低、高剂量（30、60 mg/kg）组和鸦胆子苦醇组,红景天苷＋鸦胆子苦醇组,每组10只。红景天苷组大鼠分别ip 30、60 mg/kg红景天苷,鸦胆子苦醇组大鼠ip 100 mg/mL鸦胆子苦醇,红景天苷＋鸦胆子苦醇组ip 60 mg/kg红景天苷和100 mg/mL鸦胆子苦醇。对照组使用同等剂量生理盐水。取各组大鼠肺泡灌洗液,对灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量进行分类和计数,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-13（IL-13）、白细胞介素-18（IL-18）水平。苏木精–伊红（HE）染色法观测各组大鼠肺组织形态,Western blotting法检测大鼠肺组织IL-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及Nrf2/Keap1信号通道相关蛋白表达水平。结果 与模型组相比,红景天苷30、60 mg/kg组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,IL-1β、IL-13、IL-18水平及肺组织IL-1β、iNOS、Keap1蛋白表达、炎症评分显著降低,肺组织Nrf2蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与红景天苷60 mg/kg组相比,红景天苷＋鸦胆子苦醇组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,肺泡灌洗液IL-1β、IL-13、IL-18水平,肺组织IL-1β、iNOS、Keap1蛋白表达水平,炎症评分显著升高,肺组织Nrf2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 红景天苷可能通过激活Nrf2/Keap1信号通道缓解支气管肺炎炎症。     

汉黄芩素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响及机制

目的 研究汉黄芩素（Wog）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠气道炎症的影响及可能机制。方法 将84只大鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，Wog低、高剂量组（灌胃给药，50、100 mg/kg），氨茶碱组（阳性对照，灌胃给药，2.3 mg/kg），重组大鼠受体相互作用蛋白激酶1[rRIPK1，受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)激活剂]组（尾静脉注射给药，8μg/kg）,Wog高剂量+rRIPK1组（灌胃100 mg/kg Wog并尾静脉注射8μg/kg rRIPK1），每组12只。除对照组外，其余各组大鼠均利用烟熏联合气管注射脂多糖的方法构建COPD模型。建模24 h后，进行给药处理；每天给药1次，持续4周。末次给药后，测定各组大鼠的吸气峰流量（PIF）、呼气峰流量（PEF）、每分钟通气量（MV）和第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）比值，测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，观察大鼠肺组织病理形态学变化，测定大鼠肺上皮细胞凋亡率，并测定大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白（MLKL） mRN...     

金丝桃苷调节RhoA/ROCK信号通路对创伤性脑损伤大鼠的影响

目的：探讨金丝桃苷调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶（ROCK）信号通路对创伤性脑损伤（TBI）大鼠的影响。方法：采用改良Feeney自由落体打击法构建TBI大鼠模型，随机分为模型组、金丝桃苷低剂量（60 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）组、金丝桃苷高剂量（120 mg/kg）+空载组、金丝桃苷高剂量（12 0mg/kg）+RhoA过表达组，每组均10只，另取10只健康大鼠设定为假手术组，采用金丝桃苷和质粒分组处理后，以改良神经功能缺损评分（m NSS）和避暗实验检测大鼠神经损伤；以伊文思蓝（EB）定量法检测大鼠血脑屏障通透性；以透射电镜观察大鼠血脑屏障超微结构损伤；以试剂盒检测大鼠血清及脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与氧化应激因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；以蛋白免疫印迹检测大鼠脑组织RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血脑屏障结构发生损伤，步入潜伏期、SOD水平显著降低（P<0.05）,mNSS评分、犯错次数、脑组织EB含量、血清及脑...     

绞股蓝提取物对糖尿病肾病大鼠血液流变学和炎性因子影响的实验研究

目的初步探讨绞股蓝提取物对糖尿病肾病大鼠血液流变学和炎性因子的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、绞股蓝大剂量组（5mg/kg）和小剂量组（2.5mg/kg）;模型组、大剂量组和小剂量组大鼠使用腹腔注射链脲佐菌素方法制作糖尿病肾病模型;绞股蓝大小剂量组按照上述剂量给予绞股蓝提取物灌胃,1次/d,持续10周,空白对照组和模型组则给予同剂量蒸馏水灌胃;实验结束时腹主动脉取血检测血液黏度、总胆固醇、三酰甘油及炎症因子。结果绞股蓝提取物可以有效降低糖尿病肾病大鼠血液黏度、血浆黏度及总胆固醇和三酰甘油水平,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;同时可明显降低糖尿病肾病大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论绞股蓝提取物具有改善糖尿病肾病大鼠血液流变学及微炎症状态的作用,值得进一步研究。     

关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

目的 研究关黄柏多糖（PAP）对大鼠痛风性肾病（GN）的改善作用,并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组（水）、模型组（水）、别嘌醇组（阳性对照,20 mg/kg）和PAP高、中、低剂量组（100、50、25 mg/kg,以生药量计）,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采取1 500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/水,每天1次,连续28 d。末次给药后,检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）],观察大鼠肾组织病理形态学变化,检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管扩张,肾小球结构损坏,并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-...     

伤科消炎水凝胶贴膏对骨关节炎模型大鼠的改善作用

目的 研究伤科消炎水凝胶贴膏对骨关节炎模型大鼠的改善作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、扶他林组（200 mg/只）、伤科消炎膏组（500 mg/只，含伤科消炎流浸膏50 mg）和伤科消炎水凝胶贴膏组（200 mg/只，含伤科消炎流浸膏50mg），每组8只。除空白组外，其余各组通过在大鼠右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸构建骨关节炎模型，然后涂抹相应药物，每天换药1次，连续14 d。检测大鼠膝关节肿胀程度，观察大鼠膝关节磁共振成像特征；检测大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；观察大鼠膝关节组织的病理形态学特征，并进行组织病理学评分及软骨Mankin评分；检测大鼠膝关节组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠膝关节严重肿胀，可见明显关节腔积液，外侧半月板前角呈团片状磨损；血清中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平以及组织病理学评分和Mankin评分均显著升高（P<0.05）；膝关节组织中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性蛋白表达均增加。与模型组比较，伤科消炎水...     

鬼针草总黄酮对脂多糖诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制

目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对脂多糖（LPS）诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、LPS组和TFB低、中、高剂量组，每组10只。TFB低、中、高剂量组小鼠按60、120、240 mg/kg灌胃TFB溶液，正常对照组和LPS组小鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续给药21 d。从给药第15天起，除正常对照组外，其余组小鼠连续7 d腹腔注射LPS(400μg/kg)建立神经炎症模型。末次给药4 h后麻醉小鼠取脑组织。观察小鼠神经元形态变化，检测小鼠脑组织中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的含量，检测小鼠脑组织中炎症通路相关蛋白[诱导型NO合酶（iNOS）、环氧合酶2(COX-2)、髓样分化因子88(Myd88)及蛋白激酶C(PKC)]的表达。结果 与正常对照组相比，LPS组小鼠脑组织的海马区神经元排列稀疏紊乱，大量神经元固缩，核缩小；脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量均显著增加，IL-10含量显著降低，iNOS、COX-2、Myd88、PKC蛋白相对表达量...     

牛樟叶总多糖对慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的 研究牛樟叶总多糖对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用与机制。方法 60只雄性大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱胶囊（10.944 mg/kg）组及牛樟叶总多糖高、中、低剂量（50.0、37.5、25.0 mg/kg）组。对照组和模型组给予蒸馏水,其余各组给予不同剂量药物。给药0.5 h后,除对照组外,其余各组均ig体积分数为56%红星二锅头,共给药8周。采用苏木精-伊红（HE）染色观察各组肝组织形态及结构的变化,测定各组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙氨酸基转移酶（ALT）、谷氨酸基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）及肝组织匀浆液中IL-1β、IL-6、TNF-α、谷胱甘肽（GSH）水平。免疫组织化学法测定大鼠肝脏沉默信息调节因子1（SIRT1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α（p-AMPKα）表达水平。蛋白质印迹法测定肝组织SIRT1、AMPKα、p-AMPKα、甾醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）水平。结果 病理切片结果表明,牛樟叶总多糖能改善大鼠肝组织病理变化。与模型组相比,牛樟叶总多糖各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、TG、ALT、AST水平均明显降低（P<0.05）;GSH水平明显升高（P<0.05）。牛樟叶总多糖可提高SIRT1表达及AMPKα的磷酸化水平。结论 牛樟叶总多糖对慢性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抑制炎症反应、调节SIRT1/AMPK信号通路有关。     

基于AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡探究牡荆素对大鼠分泌性中耳炎的抑制作用

目的 探究牡荆素对分泌性中耳炎大鼠的影响及调控机制。方法 将50只雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、牡荆素（3、12 mg/kg）组、牡荆素高剂量＋AMPK抑制剂（Compound C）组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采取内毒素法复制分泌性中耳炎大鼠模型。造模成功后，牡荆素3、12 mg/kg组分别ip相应剂量的牡荆素；牡荆素＋Compound C组ip 12 mg/kg的牡荆素后，立即ip 20 mg/kg Compound C；对照组和模型组分别ip等量生理盐水。连续给药21 d后，苏木素–伊红（HE）染色观察中耳黏膜组织病理学改变；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平；听觉脑干诱发电位仪测定大鼠听力功能；Western blotting检测中耳黏膜组织腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体蛋白3（AMPK/NLRP3）通路及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与模型组相比，牡荆素3、12 mg/kg组大鼠中耳黏膜组织病理损伤减轻，中耳黏膜厚度、听力反应阈值、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平均降低（P＜0.05），细胞焦亡相关蛋白[Caspase-1 p20、焦亡执行蛋白消皮素D-N（GSDMD-N）、IL-1β、IL-18]及NLRP3蛋白表达下调，p-AMPK蛋白表达上调（P＜0.05），且呈剂量相关性。与牡荆素12 mg/kg组相比，Compound C能够逆转牡荆素对上述指标的改变。结论 牡荆素能够抑制分泌性中耳炎大鼠炎症反应，减轻中耳黏膜病理性损伤，其机制与抑制AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡相关。     

伸筋草生物碱对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及机制研究

目的 探讨伸筋草生物碱对完全弗氏佐剂（CFA）诱导大鼠关节炎的治疗作用及机制。方法 健康SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,即对照组、模型组、依托考昔片（阳性药,1 mg/kg）组及伸筋草生物碱低、中、高剂量（30、60、120 mg/kg）组,除对照组外,其余40只大鼠sc 0.1 mL CFA造模,致炎15 d后,连续ig给药30 d。测定大鼠足趾肿胀率、HE染色后观察造模测踝关节滑膜病理改变;致炎45 d,ELISA法测定血清中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱低、中、高剂量组足趾肿胀率均显著下降（P<0.05、0.01）;中、高剂量伸筋草生物碱明显改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润;与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱高剂量组大鼠血清TNF-α水平显著下降（P<0.05）,依托考昔片及伸筋草生物碱各剂量组IL-1β水平均显著降低（P<0.01）。结论 伸筋草生物碱显著抑制CFA诱导关节炎大鼠关节肿胀,改善大鼠踝关节滑膜病变,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α水平有关。     

茯苓酸改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的 研究茯苓酸对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 将126只雌性大鼠按随机数字表法分为空白组、PCOS组、茯苓酸低剂量组（8.33 mg/kg）、茯苓酸高剂量组（33.32 mg/kg）、炔雌醇环丙孕酮组（阳性对照组,0.34mg/kg）、重组大鼠高迁移率族蛋白B1蛋白（rHMGB1）组（8μg/kg）和茯苓酸高剂量+rHMGB1组（33.32 mg/kg茯苓酸+8μg/kg rHMGB1）,每组18只。除空白组外,其余各组大鼠均通过灌胃来曲唑混悬液的方式构建PCOS模型。建模成功后,每天给药1次,持续4周。给药结束后,检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测大鼠血清中促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）水平及卵巢组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理变化,检测大鼠卵巢组织中HMGB1、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果 与空白组比较,PCOS组大鼠卵巢组织病理损伤严重,...     

壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制研究

目的 结合体内外实验研究壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（27 mg/kg别嘌醇+0.27 mg/kg秋水仙碱）和痛风立安胶囊低、中、高剂量组（2.2、4.5、9.0 g/kg），每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均诱导痛风性关节炎模型。各给药组大鼠灌胃相应药物，正常组和模型组大鼠灌胃等体积纯水，连续14d。检测大鼠踝关节肿胀率、血清中白细胞介素1β(IL-1β)水平、滑膜组织中核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平，观察大鼠踝关节滑膜组织病理形态学变化。另以脂多糖刺激RAW264.7细胞建立炎症模型，以痛风立安胶囊（62.5、125、250μg/mL）干预后，检测细胞中一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、IL-1β水平，NF-κB蛋白表达水平及其在细胞内的定位。结果 体内实验结果显示，与正常组比较，模型组大鼠踝关节肿胀率、血清中IL-1β水平、滑膜组织中NF-κB蛋白表达水平均显著升高（P<0.05），表现出滑膜增生、水肿、血管充血、毛细血管增生、炎症细胞增多等病理改变；与模型组比较，痛风立安胶囊高剂量组大鼠上...     

金丝桃苷对糖尿病足溃疡大鼠炎症反应、创面愈合及AMPK/SIRT1信号通路的影响

目的 探究金丝桃苷对糖尿病足溃疡（DFU）大鼠炎症反应、创面愈合以及对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响。方法 构建DFU大鼠模型，并将建模成功的48只大鼠随机分为模型组，金丝桃苷低（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组，二甲双胍（200 mg/kg）组，每组12只；另取12只大鼠作为对照组。各组大鼠给予相应药物干预，每日1次，连续4周。采用血糖仪分别检测大鼠给药前后空腹血糖（FBG）水平；酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；计算大鼠创面愈合率；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠创面肉芽组织病理学变化；荧光定量PCR检测创面肉芽组织中AMPK、SIRT1 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测AMPK、SIRT1蛋白表达水平。结果 对照组大鼠创面肉芽组织细胞结构完整，排列整齐，少量炎性细胞浸润；与对照组相比，模型组大鼠创面肉芽组织成纤维细胞及毛细血管坏死严重，伴随大量炎性细胞浸润，FBG、血清TNF-α、IL-6水平升高（P<0.05），创面愈合率、AMPK、SIRT1 ...