不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组（OF）、普通肠内营养组（EN）、谷氨酰胺肠内营养组（Gin）、免疫增强型肠内营养组（IEEN）和假手术组（Sham）。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟，继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加（P〈0．05），Gln组的内毒素水平明显低于OF组（P〈0．05），IEEN组的肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平显著低于EN组（P〈0．05），Gin组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组（P〈0．05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤，减少细菌内毒素移位，减轻系统炎症反应。     

不同营养方式对肠道缺血-再灌注大鼠肠屏障功能影响的实验研究

目的:通过建立大鼠肠道缺血-再灌注模型,以探讨不同营养物质及支持途径对肠屏障功能和细菌移位的影响. 方法:将肠道缺血-再灌注大鼠随机分成四组,每组15只,从术后第一天起行7天不同方式的营养支持.第一组为普通肠外营养(PN)组,第二组给予富含谷氨酰胺的肠外营养(G-PN)组,第三组为普通肠内营养(EN)组,第四组为免疫增强型肠内营养(IEN)组,各组营养液的热量及含氮量均相同.营养支持7天后取材,行细菌及内毒素移位、肠道形态学和肠壁淋巴细胞分布检测,用循环D-乳酸法测定肠道通透性. 结果:PN组大鼠小肠绒毛高度、粘膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积,均显著低于其他各组(P<0.05),EN组肠粘膜形态学明显好于G-PN组(P<0.01).PN组D-乳酸水平显著高于其他各组(P<0.05).PN组血浆内毒素水平明显高于其他各组(P<0.05),EN组内毒素水平明显低于G-PN组(P<0.05),EN和IEN组无显著差异(P＝0.161).PN组细菌移位率明显高于其他各组(P<0.05),EN组与IEN组无显著差异(P＝0.682).PN组肠壁CD4 T淋巴细胞、IgA 浆细胞分布显著低于其他各组(P<0.01).IEN组CD4 T淋巴细胞、IgA 浆细胞分布显著高于其他各组(P<0.05). 结论:肠内营养在维护肠屏障功能、防止细菌移位方面优于肠外营养.谷氨酰胺对改善肠屏障功能有显著作用,但无法取代肠内营养对肠屏障功能的维护作用.免疫增强型肠内营养对改善肠道免疫功能有显著作用,但对细菌移位的防治效果并不明显.     

重症急性胰腺炎患者早期肠内营养治疗的作用及价值探讨

目的:探讨经鼻空肠管早期行肠内营养(EN)在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的作用.方法:40例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用肠内营养.观察两组治疗前后血清白蛋白和淀粉酶水平、血浆内毒素及肿瘤坏死因子TNF-α水平的变化情况.考察治愈率症、感染率、病死率、平均住院时间及费用.结果:治疗组患者行肠内营养后,血浆内毒素、TNF-α下降速度明显快于对照组P＜0.05,感染率、平均住院时间与费用明显降低.结论:EN能改善ASP患者的营养状况,改善肠道黏膜屏障及降低炎性细胞因子分泌来加强治疗效果,是SAP重要治疗手段.     

肠内营养中应用谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠继发感染的影响

目的探讨早期肠内营养中应用谷氨酰胺（Gln）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠继发感染的影响。方法雄性SD大鼠95只，随机分成模型1天组、对照组、SAP＋肠外营养（PN）组、SAP＋肠内营养（EN）组、SAP＋EN＋Gln组，除模型1天组外，各组又分为4天喂养组和7天喂养组。分别在第4、7天检测各组各项指标，主要包括细菌移位、血浆内毒素、二胺氧化酶、肠转运功能。结果肠系膜淋巴结和肝培养出的细菌多为革兰氏阴性杆菌，以大肠杆菌为主，SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著低于SAP＋PN组（P〈0．01），SAP＋EN＋Gln组低于SAP＋EN组（P〈0．05）。各SAP组血浆内毒素水平显著高于对照组，以SAP＋PN组最高，SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著低于SAP＋PN组（P〈0．01），SAP＋EN组高于SAP＋EN＋Gln组（P〈0．05）。SAP＋PN7天组明显高于4天组（P〈0．05）。各SAP组发病4天后血浆DAO活性明显下降（P〈0．01）；7天后SAP＋EN＋Gln组回升和对照组无差异，其余各SAP组继续下降，以SAP＋PN组为甚（P〈0．01）。各SAP组的肠转运系数显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；SAP＋EN、SAP＋EN＋Gln组显著高于SAP＋PN组（P〈0.05，P〈0．01）；SAP＋EN＋Gln和SAP＋EN组之间差异无显著性。结论肠内营养中应用谷氨酰胺能更有效地降低SAP大鼠肠道细菌移位，从而减少胰腺继发感染的发生。     

重症急性胰腺炎早期肠内营养支持

目的 探讨早期肠内营养在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的安全性和有效性.方法 回顾性分析71例SAP患者临床资料,经综合治疗观察患者血清白蛋白、前白蛋白、TNF-α、CD4/CD8、IgG水平.随机分为肠内营养组(EN组,36例)和全肠外营养组(11PN组,35例).结果 EN组治疗后14 d患者血清CD4/CD8及IgC水平比TPN组明显升高(P＜0.05);EN组治疗后7、14 d时TNF-α水平与治疗前比较明显下降(P＜0.05),且与TPN组比较明显减少(P＜0.05);EN组治疗后血清前白蛋白水平较治疗前明显增高(P＜0.05),且与TPN组比较亦有显著性增高(P＜0.05).结论 早期肠内营养对SAP治疗是安全、有效的,可提高血清前白蛋白水平,改善其营养状况,增强肠道黏膜屏障,抑制炎性因子释放,增强患者的免疫功能,改善SAP的预后.     

肠内营养加膳食纤维对促进短肠大鼠结肠的代偿作用

目的：探讨加用膳食纤维的肠内营养对促进短肠大鼠结肠大鼠结肠的代偿作用。方法：短肠大鼠随机分为两组,口服Pepti-2000(EN)组及加用膳食纤维（EF）组,并以正常鼠作为对照（CONT）组。观察营养状况和结肠形态改善。结果：术后15天EF组体重增加,并于第18天起明显优于EN组（P＜0.05);第9天EN组正氮平衡明显低于CONT组（P＜0.001),而EF组与CONT组无差异。结肠壁厚度、粘膜厚度、绒毛高度和绒毛表面积,EF组均比EN组及CONT组有极为显著的差异（P＜0.01)。结肠粘膜细胞DNA指数,EN和EF组均明显高于CONT组（P＜0.05),而且S期细胞百分比均明显高于CONT组（P＜0.05)。两实验组IGF-1 mRNA含量均比CONT组有极显著的差异（P＜0.01)。结论：肠内营养中加用膳食纤维治疗短肠大鼠,营养状况及结肠代偿明显优于单用肠内营养组。     

不同途径补充谷氨酰胺对大鼠肠粘膜和通透性的影响

目的比较大鼠手术化疗时,普通肠外、肠内营养与补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养对肠道功能的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组(n=10)Chow 1组,普通饲料加中心静脉插管;PN组,普通肠外营养;PN+G组,肠外营养加谷氨酰胺;Chow 2组,普通饲料加胃造瘘;EN组,普通肠内营养;EN+G组,肠内营养加谷氨酰胺.Chow组给普通饲料,肠外和肠内营养组所给营养液均为等氮2.5 g N@kg-1@d-1、等热卡1 046 kJ@kg-1@d-1(250 kcal@kg-1@d-1),氮热卡比值1100.4组营养支持大鼠在术后第4天,按75 mg@kg-1体重腹腔注射5-Fu.结果(1)体重术后第8天时,以PN组下降最显著(-14.8±7.6)g(P＜0.05);EN组其次(-6.6±2.2)g(P＜0.05);PN+G组略有下降(-1.1±0.2)g,但无统计学差异;EN+G组体重则有所增加(2.7±4.2)g.(2)谷氨酰胺浓度与Chow组比较,PN组和EN组血浆和肌肉的谷氨酰胺浓度显著下降,而PN+G组和EN+G组谷氨酰胺浓度增高.(3)细菌移位PN组和EN组细菌移位阳性率分别为80%和70%(P＜0.05);PN+G组、EN+G组和Chow组分别为30%、30%和20%,3组间比较无显著差异.(4)肠道粘膜通透性与手术后化疗前比较,PN组和EN组的通透性增加(P＜0.05),而PN+G组和EN+G组的通透性变化不大,与Chow组比较无显著性差异.(5)肠粘膜形态术后第8天时,PN组和EN组空肠和结肠粘膜厚度和绒毛高度显著低于Chow组(P＜0.01),PN+G组和EN+G组与Chow组相似,EN+G组的绒毛高度和粘膜厚度优于PN+G组.结论补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养与普通肠外、肠内营养比较,可减少肠道通透性增高和细菌移位、减少肠粘膜损伤,并能增加血浆、肌肉和小肠谷氨酰胺水平,肠内营养补充谷氨酰胺对肠道功能的影响优于肠外营养补充谷氨酰胺.     

不同营养支持途径对烧伤后肠源性高代谢的影响

目的:探讨不同营养支持途径对烧伤后肠源性高代谢的影响及其发生机制.方法:将88只大鼠随机分为烧伤后静脉营养支持(TPN)组和肠道营养支持(EN)组,观察伤前及伤后第1、3、5、7、10天大鼠静息能量代谢率(REE)的变化,同时检测血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)的含量.结果:烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和IL-1均明显高于伤前(P＜0.01),两组相比,EN组大鼠REE较TPN组明显降低,下降幅度为17%～20%,血浆TNF、LPS及IL-1水平也明显低于TPN组(P＜0.05或0.01).结论:肠道营养可降低烧伤大鼠肠道受损程度,降低炎症介质的释放,从而降低高代谢反应.     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠道菌群与感染的影响

目的探讨早期肠内营养(enteral nutrition,EN)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者肠道菌群及后期感染的影响。方法连续性纳入自2015年2月-2017年12月医院收治的SAP患者85例,随机分为研究组(n=42)及对照组(n=43)。研究组给予早期EN支持治疗,对照组给予全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)支持治疗,比较两组患者的营养状态、肠道黏膜损伤程度,肠道菌群以及预后的差异。结果入院第14天,研究组血清白蛋白(34.87±5.32)g/L高于对照组(32.18±5.09)g/L,入院第7天及第14天,研究组血清前白蛋白高于对照组(P<0.05);入院第7天起,研究组血清内毒素、D-乳酸以及DAO均低于对照组(P<0.05);入院第7天起,研究组双歧杆菌及乳酸杆菌高于对照组(P<0.05);至第14天,研究组产气荚膜梭菌、肠杆菌及肠球菌低于对照组,拟杆菌高于对照组(P<0.05);研究组IPN、ARDS及脓毒症发生情况低于对照组,研究组ICU天数及住院天数均低于对照组(P<0.05)。结论早期EN可以有效改善SAP患者营养状态,降低肠道黏膜损伤程度,调节肠道菌群失衡,减少IPN发生率,改善预后。     

添加双歧杆菌的肠内营养对重症脑卒中病人肠道菌群的影响

目的:探讨肠内营养(EN)添加双歧杆菌辅助治疗对重症脑卒中病人肠道菌群的影响. 方法:选择入住我科的重症脑卒中病人124例,随机分为治疗组和对照组,每组各62例.对照组给予常规EN治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用双歧杆菌治疗,两组治疗观察14 d. 结果:治疗后,治疗组病人肠道有益菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌、真杆菌、消化球菌等)数量明显高于对照组,而肠道致病菌群(大肠杆菌、肠球菌和小梭菌等)数量明显少于对照组(P＜0.05). 结论:EN液中添加双歧杆菌辅助治疗重症脑卒中病人能有效地调节肠道菌群失调,促进病人康复.     

含合生元的早期肠内营养对严重烧伤病人血浆内毒素的影响

目的:探讨含合生元的早期肠内营养对严重烧伤病人血浆内毒素血症的影响。方法:随机双盲对照临床研究。40例重度烧伤病人分成含合生元(乳酸菌+纤维素)的早期肠内营养组(治疗组)和仅含纤维素的早期肠内营养组(对照组)。治疗前、伤后D3、D7、D10、D14和D21动态测定血内毒素水平。结果:几乎所有时相点治疗组血浆内毒素水平低于对照组,伤后D10有明显差异(P<0.05)且整个研究过程中治疗组内毒素血症发生率明显低于对照组(36.7%vs49.2%,P<0.05)。治疗组感染并发症较对照组也有所下降。结论:含合生元的早期肠内营养可以改善中毒以上烧伤病人内毒素血症的严重程度,对感染并发症产生了积极的影响。     

ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者肠黏膜防护作用的研究

目的 研究ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者肠黏膜的防护作用.方法 选取感染性休克及严重创伤危重症患者40例(试验组)及健康体检者30例(对照组),试验组患者随机分为A组及B组,每组各20例,均给予低热量肠外营养治疗,A组加用ω-3鱼油脂肪乳.采用分光光度法检测试验组治疗前、治疗1周后及对照组的外周血中二胺氧化酶(DAO)和内毒素的活性,ELISA法检测TNF-α水平.结果治疗1周后A组血浆DAO[(1.95±0.22)U/ml]、内毒素[(0.50±0.21)EU/ml]、TNF-α[(151.22±0.12)g/L]水平及B组血浆内毒素[(0.52±0.24)EU/ml]水平显著低于治疗前[分别为(3.31±1.15)U/ml、(0.76±0.25)EU/ml、(185.61±1.19)g/L、(0.78±0.30)EU/ml],P<0.05,治疗1周后A组DAO、TNF-α水平显著低于B组[分别为(3,17±0.65)U/ml、(173.56±1.21)g/L],P<0.05,内毒素水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗1周后B组血浆DAO、TNF-α水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者的肠黏膜有防护作用.     

Probiotics,Prebiotics, and Synbiotics: Implications and Beneficial Effects against Irritable Bowel Syndrome

Irritable bowel syndrome (IBS) is still a common functional gastrointestinal disease that presents chronic abdominal symptoms but with a pathophysiology that is not yet fully elucidated. Moreover, the use of the synergistic combination of prebiotics and probiotics, known as synbiotics, for IBS therapy is still in the early stages. Advancements in technology led to determining the important role played by probiotics in IBS, whereas the present paper focuses on the detailed review of the various pathophysiologic mechanisms of action of probiotics, prebiotics, and synbiotics via multidisciplinary domains involving the gastroenterology (microbiota modulation, alteration of gut barrier function, visceral hypersensitivity, and gastrointestinal dysmotility) immunology (intestinal immunological modulation), and neurology (microbiota–gut–brain axis communication and co-morbidities) in mitigating the symptoms of IBS. In addition, this review synthesizes literature about the mechanisms involved in the beneficial effects of prebiotics and synbiotics for patients with IBS, discussing clinical studies testing the efficiency and outcomes of synbiotics used as therapy for IBS.     

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。     

谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠营养作用的实验研究

35只大鼠随机分为四组 ,A组为正常对照组 ,B组为谷氨酰胺肠外营养组 (Gln TPN) ,C组为不含Gln的常规TPN组和经肠道营养的D组。内毒素以每天每公斤体重 2mg的剂量 ,混入营养液或等渗盐水中 ,持续滴注 5d。结果显示 ,B组肠壁蛋白质和DNA含量高于C组 ,其中回肠蛋白质含量有显著性差异 (P <0 .0 5)。在绒毛高度、小肠粘膜及全层厚度等指标B组也明显优于C组 (P <0 .0 5) ,经肠道营养的D组在上述组织学观察数值上均与正常组相近 ,且粘膜厚度、绒毛高度均超过正常值 (P <0 .0 5)。B、D两组肠道细菌易位率均低于C组 (P <0 .0 5)。研究结果表明 ,加入Gln的TPN有助于防止内毒素血症大鼠肠粘膜萎缩及细菌易位。早期应用经肠道营养更具有积极的生理意义     

褪黑激素调节Akt/mTOR信号通路对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道屏障功能的影响

目的 探究褪黑素(Mel)是否能够通过调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。 方法 90只新生大鼠随机分为正常组、模型组、Mel低(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg)与Mel(30 mg/kg)+Akti(5 μmol/L)组,除正常组外,其余4组建立NEC模型。实验结束后,取眼静脉血分离血清,检测D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和内毒素含量;取回盲部肠组织,用于HE染色及检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量与自噬基因(Beclin-1)、LC3B、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠回盲部肠组织细胞出现变性坏死,黏膜肌层水肿,绒毛脱落、缺失等现象;血清中D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05);与模型组比较,Mel低、高剂量组大鼠回盲部肠组织病变明显改善;D-乳酸、DAO、内毒素含量与IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均依次降低(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P＜0.05);与Mel高剂量组比较,Mel+Akti组大鼠回盲部肠组织病变加重;D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05)。 结论 Mel能够通过上调Akt/mTOR信号通路蛋白表达,抑制自噬,对NEC新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。     

The role of prebiotics and synbiotics in critically ill patients

PURPOSE OF REVIEW: To examine current knowledge regarding the role of prebiotics in critical illness when administered singly or in combinations with probiotics (synbiotics). RECENT FINDINGS: Recent experimental and clinical studies support the fact that bioecological intestinal control with early enteral nutrition enriched with synbiotics may reduce systemic inflammation, improve the immunological status of the intestinal mucosa and help prevent infections in critically ill patients. Three prebiotics, oligofructose, galactooligosaccharides and lactulose are able to modify the balance of intestinal microbiota. It appears that treatment with synbiotics during critical illness should restore the balance of microbial communities in a beneficial way with positive effects on intestinal permeability and bacterial translocation. Only data from small trials are currently available to support use of prebiotics and synbiotics in the treatment of different clinical scenarios. However, in some critical conditions, this supplementation has so far not been effective. SUMMARY: Numerous questions about the molecular mechanisms of action or clinical indications of prebiotics remain unanswered. Large, randomized, multicentre trials are necessary to precisely define the role of prebiotics as therapeutic agents in critical illness. These trials must identify clinically significant improvements in relevant clinical endpoints before any large-scale usage is advocated for critical illness.     

大黄和早期肠内营养对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察大黄和早期肠内营养(EEN)对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)后肠黏膜屏障的影响.方法:将32只大鼠随机分为对照组、EN组、大黄组、大黄+EN组.在大鼠肠IRI模型上观察再灌注24h后肠黏膜形态学的变化、血清内毒素和细菌易位指标. 结果:肠IRI可导致肠黏膜发生严重损伤.肠IRI后24h,大黄组大鼠内毒素水平...     

β-胡萝卜素对急性放射损伤大鼠小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的: 探讨β-胡萝卜素(β-C)对大鼠急性放射性损伤小肠黏膜结构和屏障功能保护作用的影响. 方法: 将40只大鼠随机分为四组,即对照组(C组)、单纯照射组(R组)、β-C 5 mg/(kg·d)组(T1组)和β-C 10 mg/(kg·d)组(T2组).连续灌胃14 d后,R组、T1组、T2组用直线加速器,以9 Gy剂量进行全腹一次性照射,第4天处死大鼠,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素浓度,留取空肠组织,观察肠黏膜形态,测定绒毛隐窝轴(CVA)长度. 结果: R组大鼠体质量增长缓慢,CVA明显短于C组(P<0.01),肠黏膜损伤严重(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较C组显著升高(P<0.01),两组间DAO活性无显著性差异.T1组大鼠CVA明显长于R组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于R组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较R组明显降低(P<0.01);两组间DAO活性无显著性差异(P>0.05).T2组大鼠体质量较T1组显著增长(P<0.01),CVA明显长于T1组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于T1组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较T1组明显降低(P<0.01);DAO活性无显著性差异(P>0.05). 结论: 补充10 mg/(kg·d)β-C可减轻X线照射引起的大鼠小肠黏膜损伤,对维持黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

Protective Effect of Probiotics Isolated from Traditional Fermented Tea Leaves (Miang) from Northern Thailand and Role of Synbiotics in Ameliorating Experimental Ulcerative Colitis in Mice

This study aimed to investigate the protective effect of probiotics and synbiotics from traditional Thai fermented tea leaves (Miang) on dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice, in comparison to sulfasalazine. C57BL/6 mice were treated with probiotics L. pentosus A14-6, CMY46 and synbiotics, L. pentosus A14-6 combined with XOS, and L. pentosus CMY46 combined with GOS for 21 days. Colitis was induced with 2% DSS administration for seven days during the last seven days of the experimental period. The positive group was treated with sulfasalazine. At the end of the experiment, clinical symptoms, pathohistological changes, intestinal barrier integrity, and inflammatory markers were analyzed. The probiotics and synbiotics from Miang ameliorated DSS-induced colitis by protecting body weight loss, decreasing disease activity index, restoring the colon length, and reducing pathohistological damages. Furthermore, treatment with probiotics and synbiotics improved intestinal barrier integrity, accompanied by lowing colonic and systemic inflammation. In addition, synbiotics CMY46 combined with GOS remarkedly elevated the expression of IL-10. These results suggested that synbiotics isolated from Miang had more effectiveness than sulfasalazine. Thereby, they could represent a novel potential natural agent against colonic inflammation.