Toll样受体4在大鼠实验性牙髓炎和根尖周炎中的表达

目的:建立大鼠实验性牙髓炎及根尖周炎模型,了解TLR4在大鼠牙髓和根尖周组织的表达情况。方法:采用单纯髓腔开放法建立大鼠实验性牙髓炎及根尖周炎模型,进行组织学及X线片观察。免疫组化检测TLR4在牙髓炎中的表达,RT-PCR检测TLR4在根尖周炎中的表达。结果:组织学及X线观察证实成功复制大鼠牙髓炎及根尖周炎模型,免疫组化结果表明大鼠正常牙髓组织成牙本质细胞层TLR4阳性表达,牙髓内部血管内皮细胞亦见表达,牙髓成纤维细胞未见表达。炎症牙髓组织TLR4表达较正常组增强。RT-PCR检测发现正常和炎症根尖周组织均有TLR4mRNA表达,炎症组表达较正常组增强。结论:TLR4在牙髓组织和根尖周组织均有表达并参与了牙髓根尖周炎症的发生和发展。     

核转录因子NF-κB在实验性鼠牙髓炎中的表达及意义

目的:观察核转录因子NF-κB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化,探讨NF-κB在牙髓炎发病过程中的调控作用.方法:建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化方法检测核转录因子NF-κB在牙髓炎组织中的表达.结果:正常牙髓组织中存在少量NF-κB.在牙髓炎症模型中,随牙髓炎症的发展,NF-κB活化,表达增加,胞核亦着染.结论:核转录因子NF-κB可能是牙髓炎发病过程中的一种重要的调控因素.     

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目的 通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用。方法 取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28 d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度。结果 整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21 d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28 d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱。牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14 d呈强阳性表达,21 d后表达减弱。结论 整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收。     

整合素β1在实验性根尖周炎症组织中表达研究

目的    通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用。方法    取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28 d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度。结果    整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7 ~ 21 d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28 d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱。牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0 ~ 14 d 呈强阳性表达,21 d后表达减弱。结论    整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收。     

核因子κB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子κB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB liganol,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位.结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性.RANKLmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P＜0.05).RANKL mRNA水平与病损大小无关.免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中.结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

实验性大鼠根尖周炎骨质破坏与RANKL／OPG关系的研究

[摘要]目的：观察核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κB ligand,RANKL）、骨保护素（osteoprote—gerin,OPG）在大鼠根尖周炎发展各阶段表达的变化与根尖周病损发展之间的关系。方法：选取8周龄雄性Wistar大鼠,随机一侧下颌第一磨牙为实验组,对侧下颌第一磨牙作为对照组;术后1、3、7、14、21d处死动物,拍摄颌骨x线片,计算根尖周骨破坏面积;组织切片,免疫组织化学检测根尖周组织中RANKL、OPG的表达。结果：根尖周骨破坏面积自术后3d开始显著增大,21d达到峰值,呈时间依赖关系;RANKL的表达量在3d组明显增高,7d组表达量到达峰值,14d组开始下降;OPG的表达量在1d组即出现有显著性上升,3d组表达趋于平缓,21d组达峰值。RANKL、OPG的变化与根尖周病变发展的变化趋势有着显著相关性。结论：RANKL／OPG系统在根尖周炎炎症性骨质破坏机制中起重要调节作用。     

核转录因子NF—кB在实验性鼠牙髓炎中的表达及意义

目的：观察核转录因子NF-кB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化。探讨NF-кB在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法：建立大鼠实验性牙髓炎模型。用免疫组化方法检测核转录因子NF-кB在牙髓炎组织中的表达。结果：正常牙髓组织中存在少量NF-кB。在牙髓炎症模型中，随牙髓炎症的发展，NF-кB活化，表达增加，胞核亦着染。结论：核转录因子NF-кB可能是牙髓炎发病过程中的一种重要的调控因素。     

替硝唑治疗诱发性大鼠根尖周炎的组织学分析

目的 探讨替硝唑对诱发性大鼠根尖周炎的作用效应。方法 将26只大鼠随机分成T、C两组，暴露磨牙牙髓，T组术后每天腹腔注射0.4%替硝唑液至处死，C组注射生理盐水。两组分别于术后0天、3天、7天、14天处死作牙髓、根尖周组织学观察。结果 T组在3天、7天时牙髓、根尖周炎症反应和炎症细胞浸润程度均较C组轻。结论 替硝唑可有效地抑制大鼠根尖周炎活动期的炎症反应和炎症细胞浸润。     

NLRP3在大鼠实验性根尖周炎中的表达

目的：了解NLRP3在大鼠实验性根尖周炎发生发展中的作用。方法：30只大鼠双侧下颌第一磨牙开髓后暴露于口腔环境中,分别于开髓后0、1、7、14d和21d处死大鼠,分离双侧下颌骨。组织学处理后HE染色观察根尖周组织炎症状况,免疫组化检测NLRP3在根尖周组织的表达及定位。结果：炎性根尖周组织成纤维细胞及多种炎症细胞均有NLRP3阳性表达,且表达的数量和根尖周组织的炎症浸润强度显著正相关（P〈0．01）。结论：NLRP3在根尖周组织中表达并在根尖周炎的发生发展中起着重要作用。     

核因子кB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位。结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性。RANKL mRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。RANKL mRNA水平与病损大小无关。免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中。结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用。     

核因子кB受体激动子配体和骨保护因子mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL、OPG在10例慢性根尖周肉芽肿和3例根尖周囊肿中的表达。结果:RANKL mRNA在根尖周肉芽肿病损组和根尖周囊肿组明显增高,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但根尖周肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性(P>0.05)。OPG mRNA仅在两个病损组织中检测到有低水平的表达,其余各病损组织和正常的牙周膜组织中均未检测到OPG mRNA的表达。结论:RANKL和OPG在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其他细胞因子的协同作用。     

颗粒蛋白前体PGRN对实验性根尖周炎的炎症进程及骨质破坏的作用机制初探

目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin, PGRN)对实验性根尖周炎小鼠的抗炎效果以及骨质破坏的影响。方法:选取40只C57BL/6小鼠通过髓腔直接暴露法建立根尖周炎模型，造模后随机分为模型组和rhPGRN组，每组20只，rhPGRN组分别于开髓术后0、6、13、20 d在造模单侧下颌第一磨牙近颊侧骨膜下注射1μL rhPGRN,以对侧同名牙不开髓作为对照。于开髓术后14 d和28 d, ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量；开髓术后7、14、21、28 d,心内灌流法处死小鼠，苏木精-伊红(HE)染色法观察根尖周组织学变化，免疫组化染色检测核因子κ-B受体活化因子配体(receptor activator ofnuclear factor kappa-B ligand, RANKL)的表达，酶组化染色观察小鼠根尖周破骨细胞的数量与分布情况，qRT-PCR检测牙龈组织炎症因子的表达。结果:开髓术后14 d和28 d,模型组小鼠血清中TNF-α和...     

替硝唑对诱发性大鼠根尖周炎的作用效应

目的：探讨替硝唑对诱发性大鼠根尖周炎的作用效应。方法：暴露磨牙牙髓，T组于术后每天腹腔注射4mL/L替硝唑液至处死，C组注射生理盐水。两组分别于术后0、3、7、14d处死作牙髓、根尖周组织学观察。结果：T组在3、7d时牙髓、根尖周炎症细胞浸润程度均较C组轻。结论：替硝唑可有效地抑制大鼠根尖周炎活动期的炎症细胞浸润。     

大鼠根尖周炎的细胞组成及其对药物治疗反应

目的 :探讨诱发性大鼠根尖周炎活动期的细胞组成变化规律及替硝唑的治疗机制。方法 :将 14只大鼠随机分成2组。A、B两组各 7只 ,每只暴露 2颗受试牙牙髓 ,A组于术后每天腹腔注射 0 4%替硝唑液 (5 0mg/kg) ,B组注射生理盐水直至处死。分别于术后 0、3、7、14天处死作根尖周组织学观察。结果 :B组根尖周炎症组织中中性多形核白细胞 (PMNs)在活动期始终是最优势的炎症细胞 ,成纤维细胞密度在一定程度上反映了炎症的程度 ;A组在 3天、7天时的根尖周炎症、炎症细胞浸润和骨破坏程度均较B组轻。结论 :PMNs和成纤维细胞密度是评价根尖周炎症程度的两个重要方面 ;替硝唑通过抑制厌氧菌生长、PMNs炎性浸润 ,从而控制炎症反应和骨破坏。     

核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用

目的:探讨NFκB在维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型中的作用.方法:使用Cal27条件培养基刺激诱导小鼠原代巨噬细胞,形成口腔癌相关巨噬细胞,利用NFκB小分子抑制剂Bay11-7082抑制NFκB信号通路.利用RT-PCR、ELISA检测募集炎症细胞相关趋化因子的表达及分泌变化.采用GraphPadPrism5对数据进行统计学分析.结果:Bay11-7082处理的巨噬细胞能够抑制Cal27条件培养基诱导原代巨噬细胞形成肿瘤相关巨噬细胞的梭状外形;同时,在mRNA水平抑制炎症细胞募集相关趋化因子MCP-1、GM-CSF、MCP-5以及CCL-5的表达上调(P＜0.05).在蛋白质水平,对NFκB的抑制能够显著减少Cal27条件培养基导致的巨噬细胞MCP-1、GM-CSF分泌增加(P＜0.001).结论:NFκB信号通路可能参与口腔癌相关巨噬细胞募集炎症细胞表型的维持.     

NFκB信号通路在炎症根尖牙乳头干细胞中的作用

目的研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用。方法利用TNFα和Ecoli.LPS刺激人根尖牙乳头干细胞。Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达。结果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml Ecoli.LPS能诱导IκBα磷酸化及蛋白降解,并且促进NFκB的下游基因IL6及IL8的表达。结论在炎症根尖牙乳头干细胞,TNFα或LPS可以通过IκK复合体激活NFκB信号通路。NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下根尖牙乳头干细胞功能损害的重要因素。     

TNF-α及LPS刺激下牙周膜干细胞IκB磷酸化及其下游基因的表达

目的:研究TNF-α及LPS刺激下牙周膜干细胞IκB磷酸化及其下游基因的表达.方法:体外分离、培养人牙周膜干细胞,分别在10 ng/mL TNF-α和500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下进行培养,并于刺激培养即时(0 h)、5、30 min和1、2h,采用Western Blot法检测IκBα总蛋白和磷酸化IκBα蛋白的表达变化;Real-time PCR检测IL-6、IL-8 mRNA的表达水平.结果:牙周膜干细胞在10 ng/mL TNFα或500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下培养0～2h不同时间后,IκBα总蛋白随刺激时间逐渐降低,1h时最低;磷酸化IκBα随刺激时间逐渐升高,2h时最高;NFκB的下游基因IL-6及IL-8mRNA表达水平均随刺激时间逐渐升高,2h时升高最明显(P＜0.05).结论:炎症细胞因子TNF-α或LPS均可促进牙周膜干细胞中IκBα蛋白的磷酸化,并上调IL-6、IL-8 mRNA的表达;提示NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下牙周膜干细胞功能损害的重要因素.     

正常及炎症状态人牙髓中八聚体结合转录因子4B的表达

目的 研究人正常及炎症牙髓组织中八聚体结合转录因子4B(Oct-4B)的表达特点,检测大肠杆菌脂多糖刺激后人牙髓细胞( HDPCs)中Oct-4B的表达水平,以探讨Oct-4B在牙髓炎症中的可能作用.方法 采用免疫组织化学和反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测正常及炎症牙髓组织中Oct-4B的表达情况.RT-PCR检测1 mg/L脂多糖刺激HDPC 24、48、72 h后Oct-4B和热休克蛋白70(HSP70)表达水平的变化.结果 正常牙髓组织中未检测到Oct-4B的表达,炎症牙髓组织病灶处牙髓成纤维细胞和炎症细胞胞质中Oct-4B表达强阳性.炎症牙髓组织中Oct-4B mRNA水平显著高于正常牙髓组织(P<0.05).脂多糖刺激48.72 h后,HDPC中Oct-4B和HSP70 mRNA水平同步上调(P<0.05).结论 Oct-4B在炎症牙髓组织中高表达,且脂多糖刺激可上调牙髓细胞内Oct-4B表达,Oct-4B可能参与牙髓炎症修复过程.     

大鼠牙髓炎组织中细胞间粘附分子-1的表达及意义

目的 观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在鼠实验性牙髓炎中的变化,探讨其在实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓、牙髓炎即刻组、1天组、3天组、5天组、7天组中ICAM-1的表达情况.结果 正常牙髓组织中存在ICAM-1,ICAM-1在实验组比正常组阳性表达增强,光密度值增高,实验组第一天达到高峰,到第七天逐渐减少,总体差异有统计学意义.结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中ICAM-1表达增强,提示ICAM-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

内皮素-1在鼠实验性牙髓炎中的表达

目的 初步探讨内皮素-1在大鼠实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓及牙髓炎即刻组、 1 d组、 3 d组、 5 d组、 7 d组牙髓中内皮素-1的表达.结果 免疫组化显示正常牙髓组织中存在内皮素-1,内皮素-1在炎症组比正常组表达增强,光密度值增高,在炎症组第3天达到高峰,到第7天逐渐减少,总体差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中内皮素-1表达增强,提示内皮素-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.