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1.
实验通过向模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒/维生素E(Se/VE)来观察大鼠红细胞钠/钾ATP酶及钙/镁ATP酶(Na-K-ATPase,Ca-Mg-ATPase)活性的变化。探讨钙和硒对大鼠RBC膜的变化规律。结果表明,病区粮组血钙水平最低,仅及常规食(stock)组一半,血清硒(Se),α-VE水平低于stock组,红细胞Na-K-ATPase,Ca-Mg-ATPase,活性降低,血清过  相似文献   

2.
改变硒、维生素E饮食摄入量对红细胞变形性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
饲予大鼠不同硒(Se)、维生素E(VE)含量的饲料10周。低Se低VE组红细胞变形性、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清谷胱甘肽转硫酶(GST)、红细胞中铜锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)活力降低,而血清脂质过氧化物(LPO)含量增高。结果提示,饮食中适量的Se和VE能够增强红细胞的变形能力,其机制可能是:①Se维持Spectrin与红细胞膜骨架结合;②Se和VE的抗氧化作用,减弱了LPO对细胞膜的损伤。  相似文献   

3.
目的 研究低硒(Se)低维生素E(VE)能否诱导大鼠肝细胞凋亡及cAMP和细胞内Ca^2+所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Se低VE饲料喂养大鼠17周,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡,采用放免法检测cAMP含量,Fura-2负载荧光分光光度法测定细胞内Ca^2+含量。结果 与补Se和VE组大鼠相比,低Se低VE组大鼠肝细胞凋亡显著增加;cAMP含量明显升高;细胞内Ca^2+含量明显升高。结  相似文献   

4.
克山病病区主食粮中维生素E和硒含量的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨缺硒(Se)、缺维生素E(VE)对克山病发病的影响,对云南、四川、陕西、内蒙古、吉林等省份的典型克山病病区主食玉米、大米中α-生育酚(α-Toco)、γ-生育酚(γ-Toco)及Se含量进行了研究。发现病区玉米和大米在Se低的同时,α-Toco亦显著低于其非病区粮对照,但γ-Toco却无此现象。提示:病区人群从主食中摄取的Se和α-Toco的量都低于其非病区人群对照;北方病区主食粮玉米中α-Toco含量,虽然比其非病区对照低,但远高于南方病区主食粮大米中α-Toco含量。所以,只用α-Toco绝对量来衡量机体VE缺乏与否是不够的,还必须同时考虑影响α-Toco的其它因素,如Se、多不饱和脂肪酸等。  相似文献   

5.
低Se低VE诱导肝细胞凋亡及相关基因所起的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究低硒(Se)低维生素E(VE)能否诱导大鼠肝细胞凋亡及相关基因p53、bcl-2和c-myc所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Se低VE饲料喂养大鼠17周,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测肝细胞凋亡,采用免疫组化法检测肝细胞p53、bcl-2和c-myc蛋白。结果 与补Se和VE组大鼠相比,低Se低VE组大鼠肝细胞凋亡显著增加;p53和c-myc蛋白增  相似文献   

6.
目的:研究维生素E(Vit E)和不同剂量硒(Se)对肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC中金属蛋白酶组织抑制剂(TLMP-1)mRNA表达的影响,从分子水平揭示VitE和Se对肝纤维化的治疗作用及其机制。方法:用40%CCL4制备大鼠肝纤维化模型,并在饲料中补充VitE和不同剂量的Se进行营养干预。应用HE常规染色和Masson三色胶原染色对肝组织切片行组织病理学检查;应用逆转录聚合酶链反应(RT-P  相似文献   

7.
应用2×2析因实验设计将Wistar大鼠随机分为四组:I+Se+、I+Se-、I-Se+、I-Se-。观察了喂养12周和32周大鼠甲状腺重量,血清总T4、T3水平和血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果表明,低碘组(I-Se+,I-Se-)甲状腺重量明显增高,血清T4下降,T3变化不明显或代偿性升高。在低碘条件下低硒,12周时甲状腺重量增加快于低碘加硒组,但是在32周时,甲状腺重量虽然继续增加,其速度却明显慢于低碘加硒组。血清AKP无论12周还是32周时,酶活性明显下降仅发生在低碘同时伴有低硒时(I-Se-),当低碘加硒时(I-Se+),AKP活性明显增加且与加碘组(I+Se+,I+Se-)无显著性差别。上述结果提示,缺碘是造成甲状腺肿大的主要原因,缺硒12周时具有加重甲状腺肿大的辅助作用。  相似文献   

8.
本文采用聚合酶链反应(PCR)和ELISA法对2737例乙肝患者血清中HBV-DNA和乙肝病毒标志物进行检测,结果发现各组HBV-DNA的检出率:①HBsAg(+)、HBeAg(+)和抗HBc(+)组为99.27%;②HBsAg(+)、抗HBe(+)和抗HBc(+)组为44.77%;③HBsAg(+)和抗HBc(+)组为42.86%;④HBV标志物均阴性为15.92%。结果表明HBV-DNAPCR检出先于其它乙肝病毒标志物,可早期发现乙肝。PCR法直接检测HBV-DNA更有利于临床对乙肝的诊断和治疗。  相似文献   

9.
通过建立以D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-galn600mg/kg)致敏,以内毒素(li-popolysaccharide,LPS5μg/kg)诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子(serumtumornecrosisfactor,sTNF)活性的动态变化,发现sTNF与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素E1(prostaglandinE1,PGE1)和促肝细胞生长刺激因子(hepaticstimulatingsubstance,HSS)对该动物模型的影响,结果证实PGE1、HSS对D-Galn/LPS诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用,使其24小时死亡率(64.78%)明显降低(36.35%,P<0.05;31.27%,P<0.001),并且明显抑制急性期TNF的产生:PGE1、HSS于注射后1.5~2小时、24小时sTNF活性皆明显低于对照组,表明PGE1、HSS对暴发性肝衰竭小鼠模型中sTNF活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。  相似文献   

10.
用低硒(Se)低维生素E(VE)饲料喂养大鼠60d后。实验组射异丙肾上腺素(ISP)使心肌发生坏死。检测坏死后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和血管紧张素I转换酶(ACE)活性,同时测定组织内胶原蛋白含量变化。结果发现低Se、VE饮食大鼠组织内Ang-Ⅱ水平升高,ACE活性也升高,组织内胶原蛋白含量增加,补Se、VE后上述改变减轻。这些结果提示,低Se、VE饮食降低了心肌细胞对损伤的耐受性,心  相似文献   

11.
通过检测慢性乙型肝炎患者经干扰素的治疗前后血清IL-1β,IL-6和TNF-α活性的变化规律,探索干扰素抗病毒作用的机制,用ELISA法检测HBsAg抗HBs,抗HBc,HBeAg抗HBe,用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA,用双抗体夹心检测IL-1β,IL-6,TNF-α。结果1.干扰素治疗组治疗后IL-1β,IL-6和TNF-α均显著低于治疗前,而对照组则无明显差异。2.治疗组HBeA  相似文献   

12.
应用2×2析因实验设计将Wistar大鼠随机分为四组:I+Se+组,I+Se-组,I-Se+组,I-Se-组。观察了喂养12周大鼠甲状腺的结构变化,应用图像分析仪测量了甲状腺滤泡体视学指标。结果发现,低碘组(I-Se+和I-Se-)甲状腺呈增生性甲状腺肿改变,增生肥大的滤泡上皮细胞呈高度空泡样变性,部分细胞坏死,结构消失、体视学测量结果表明,低碘组滤泡及滤泡腔的平均体积(VQ)和平均表面积(SQ)均明显小于补碘组(I+Se+和I+Se-).而比表面积(S—V)及数密度(Nv)均高于补碘组.体密度(Vv)及面密度(Sv)也发生明显变化。但硒因素对上述结构改变及体视学指标均无明显影响。  相似文献   

13.
以低硒(Se)低维生素E(VE)为克山病病区粮饲养大鼠10周,用腹腔注射亚硝酸钠引起急性缺氧的方法,结果表明,病区粮组大鼠红细胞变形性,GSH-Px,Cu,Zn-SOD活力降低,血清CK,LPO含量增高,补Se和VE可使上述变化逆转。结果提示,红细胞变形性,抗氧化能力和自由基代谢障碍,是亚硝酸钠与Se和VE缺乏协同造成心肌损害的作用环节。  相似文献   

14.
本文用心脏超声及放射免疫法分别检测20例甲状腺功能亢进症(甲亢)患者予抗甲状腺素治疗前后之心脏弛张功能(IIa-MVO、maxRFV、PeakE、PeakA、E/A)、心脏前与后负荷(LVEDV、ESS)、左室收缩力(ESS/LVESV)及血清T3和血浆环磷酸腺苷(cAMP)。结果显示:治疗前甲亢组与对照组比较,IIa-MVO明显缩短、maxRFV、PeakE、PeakA明显增高。甲亢组血浆cAMP、Ila-MVO、maxRFV、PeakE和E/A与血清T3水平有显著的简单相关。血浆cAMP、IIa-MVO、maxRFV和PeakE与T3有显著偏相关,但PeakE与T3之偏相关系数小于年龄及前负荷与T3之偏相关系数。甲亢组经平均180天抗甲状腺素治疗后,其左室舒张功能、血浆cAMP与治疗前比较有显著差异,而与对照组无差异。  相似文献   

15.
检测12例急性心肌梗塞(AMI)、21例冠心病(CAD)和20例正常对照(NS)的血清维生素E(VitE)、人超氧化物岐化酶(hSOD-1)及血浆过氧化脂质(LPO)的代谢产物之一丙二醛(MDA)水平。结果显示AMI组的MDA水平明显高于CAD及NS组,而VitE水平则显著低于CAD及NS组,二者呈显著负相关(γ=-0.67,P<0.001);AMI和CAD组的hSOD-1水平均明显低于NS组,但其两组间无差异,提示AMI时VitE作为主要的抗氧化剂被大量消耗,可能是AMI发展的原因之一。  相似文献   

16.
38例高血压病患者血脂与胰岛素抵抗   总被引:3,自引:0,他引:3  
对38例高血压病(EH)患者及24例正常人空腹血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、血糖(SG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及载脂蛋白(Apo)含量进行测定,并推算胰岛素敏感指数(ISI)。结果EH组Ins、CP升高,但ISI显著降低,表明EH患者存在胰岛素抵抗(IR)。同时伴有TG、TC、ApoB100、脂蛋白(a)[LP(a)]升高,HDL-C、ApoAI降低。相关分析表明,EH患者Ins与TG、ApoB100、LP(a)呈显著正相关,与HDL-C、ApoAI呈显著负相关。ISI与TG、ApoB100呈显著负相关,提示EH患者IR可能是影响脂代谢的重要因素之一。  相似文献   

17.
急性脑梗塞血清可溶性血管细胞粘附分子的变化及意义   总被引:11,自引:0,他引:11  
为了解急性脑梗塞血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的变化及临床意义,采用双抗体夹心ELISA法测定了89例脑梗塞患者血清sVCAM-1,并与43例脑出血和30例正常人对照比较,结果显示,脑梗塞患者24小时内血清sVCAM-1水平明显高于脑出血和正常对照组(P<0.01)。大梗塞灶组血清sVCAM-1水平明显高于中梗塞灶组和小梗塞灶组。脑梗塞患者血清sVCAM-1水平在脑梗塞发生24小时至7天呈上升趋势,7~14天呈下降趋势,但第14天sVICAM-1水平仍高于脑出血组和正常对照组。脑梗塞后并发感染者在14天内血清sVCAM-1水平明显高于无并发感染者。研究结果提示,sVCAM-1与急性脑梗塞密切相关,在脑梗塞中深入研究sVCAM-1有重要的临床应用价值。  相似文献   

18.
选择肝硬化门脉高压患者(Child-Pugh 分级B级)20 例及健康对照者20 例,快速静脉注射左旋精氨酸(L-Arg)20m l,于注射前及注射后2、4、6 分钟分别测血清胰岛素(Ins)、C肽(C-p)和胰升糖素(Gc)水平。对照组另行葡萄糖(Glu)兴奋试验,方法同上。结果显示,对照组经葡萄糖和L-Arg 刺激后2 分钟Ins、C-p 分泌达峰值,前者峰值虽高于后者,但无明显差异(P> 0.05)。肝硬化门脉高压组空腹时Ins和Gc高于对照组(P均< 0.05),L-Arg 兴奋后2 分钟两组Ins、C-p 和Gc达峰值,门脉高压组Ins和Gc峰值虽高于对照组,但峰值较空腹值升高倍数却低于对照组(P均< 0.05)。提示肝硬化门脉高压患者存在胰岛素抵抗、胰升糖素血症及胰岛早期储备能力下降  相似文献   

19.
为观察可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃癌的诊断及估计预后的价值,应用酶联免疫双抗夹心法对78例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分,进行临床观察。结果发现:胃癌患者血清sIL-2R和TNF-α水平明显高于胃良性疾病和正常人(均P<0.01);胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期(均P<0.01);手术切除后(根治性或姑息性)sIL-2R和TNF-α显著下降(均P<0.01);手术后复发或转移患者血清中sIL-2R和TNF-α含量升高(均P<0.01);如果患者血清sIL-2R含量高于1000kU/L同时伴有TNF-α持续高于120μg/L,预兆生存期短。提示监测胃癌患者血清sIL-2R和TNF-α水平对临床诊断、病情估计和预后有重要意义  相似文献   

20.
应用双抗体夹心ELISA法对30例胃癌患者血清sIL-2R水平进行测定。结果表明,胃癌患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照(P<0.01)及慢性良性胃病患者(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期患者血清sIL-2R水平显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05);低度分化者较中度分化者sIL-2R水平明显升高(P<001);贲门癌患者sIL-2R水平较胃窦(体)癌者高,但未达到统计学差别(P>0.05);胃癌根治术后一周血清sIL-2R水平较术前升高(P<0.01),术后二周血清sIL-2R较术前明显降低(P<0.01),与正常人相比无明显差异(P>005)。结果提示血清sIL-2R测定可作为胃癌患者病情判断、观察疗效及估价预后新的生物学指标。  相似文献   

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