获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的免疫学研究—淋巴细胞亚群功能的研究

AIDS是以细胞免疫损伤为特征的疾病.本病早期的临床症状为淋巴结病、发热、盗汗、腹泻、消瘦和不适等.典型的实验检查所见是由于T辅助细胞(T_H)的减少导致T_H/T_s比例倒转,同时有对促分裂素和对抗原(PPD,破伤风)的淋巴细胞转化反应(淋转)的降低,某些病人以后可出现Kaposis肉瘤,和/或机会性感染,特别是卡氏肺囊虫(Carinii Pneumocystis)和巨细胞病毒的感染.目前公认的AIDS的病因是3型人T细胞淋巴瘤白血病病毒(HTLV_3)和淋巴结病病毒(LAV).     

获得性免疫缺陷综合征

1981年以来,一种新的疾病在美国流行,引起了人们高度重视。这种疾病被称为“获得性免疫缺陷综合征(AIDS)”。到1983年8月,美国疾病控制中心记录在案的病例已达2000例,并以每周53例的速度增长。目前,已在美国的34个州和世界上15个国家发现本病患者,亚洲的日本也有本病报告。AIDS的特点是,细胞免疫有严重而不可逆的获得性缺陷,造成患者发生多发性机会感染和或有不常见的新生物如kabosi氏肉瘸。由于本病可能是由一种传染性病原引起通过粘膜接触和血液制品传播,死亡率高达38-82％,死亡例数     

AIDS病人TF治疗后能增强其皮试反应性及淋转率

至1986年9月8日美国已报告24 576例AIDS患者。本病三年死亡率高达76％,且用IL_2、IFN和骨髓移植重建免疫功能均未成功。鉴于TF能转移细胞免疫力,故可以预防或治疗某些传染病,如水痘、结核性骨髓炎、皮肤利什曼病等。AIDS是病毒引起细胞免疫紊乱所致的疾患。据此,本文报道用自制TF治疗9例AIDS的结果。 9例男性AIDS患者均按CDC标准     

苏拉明药物治疗AIDS

目前AIDS被认为是由于人类T细胞白血病病毒-Ⅲ型/淋巴结病相关病毒(HTLV-Ⅲ/LAV)引起的高度免疫缺陷症,其特征为机会感染和肿瘤形成的致死性疾病.据美国疾病控制中心统计,至1985年7月20日已有11,871名病例,其中有5,917名死亡.1983年5月Montagnier等报告,AIDS是由LAV感染所致,1984年5月Gallo等成功地分离出AIDS病毒,被命名为HTLV-Ⅲ,以后,认为以上两者为同一病毒.经初步研     

人类T细胞白血病病毒与AIDS之间的联系

自1981年发现获得性免疫缺陷综合征(AIDS)以来,疾病控制中心(CDS)已收到1350余例的报告。据统计,死亡率达70％或以上。AIDS以免疫抑制为其特点。这种患者对一些致病因子有高度易感性,这些致病因子在健康人通常不引起严重疾病,但对免疫缺陷患者却具有高度破坏性。尽管并没有完全排除其它可能性,但流行病学研究强烈提示AIDS是由某种感染因子所致。鉴定这种感染因子的努力已有所收获。     

艾滋病发病学研究进展与药物和疫苗研发新策略

在人类历史上,艾滋病(acquired immunodefi-ciency syndromes,AIDS)是最为严重的传染病,这体现在它既是一种流行范围极广的疾病,又是一种死亡率极高的疾病[1].HIV病(human immunodeficien-ey virus disease,HIV disease)指从H1V感染到AIDS发病的整个病程.     

HIV病发病学新概念：肠淋巴组织主要病灶论

艾滋病 (acquiredimmunodeficiencysyndrome ,AIDS)无疑是人类空前严重的疾病 ,这不仅仅因为它是一种流行范围最广的传染病 ,而且它还是一种死亡率几乎高达 10 0 %的疾病。人免疫缺陷病毒病(humanimmunodeficiencyvirusdisease ,HIVdisease)指从HIV感染到AIDS发病整个病程 ,HIV     

HIV感染改变了免疫调节和自身免疫:有关的鼠模型

本文作者将HIV-1感染早期的免疫异常与三个自身免疫和免疫缺陷鼠模型的免疫异常进行了比较,并提出宿主的免疫异常与HIV-1感染早期的T_H 功能缺陷有关。其中两个鼠模型适用于HIV-1感染晚期的研究,提示CD8~+T 细胞在防止AIDS 症状出现中具有作用。感染HIV-1后T、B 细胞的功能障碍AIDS 病人T 细胞功能损害与循环CD4~+T 细胞数下降有关。虽然T 细胞数减少是AIDS 发病机理之一,但T 细胞对某些刺激的功能缺损是与量的改变无关的。已证明1名     

艾滋病相关淋巴结病的病理诊断

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS病,亦称艾滋病）相关淋巴结病的临床病理特点及鉴别诊断。方法 对18例AIDS病相关淋巴结病的病理形态学进行回顾性研究,并进行HE观察和做D-PAS、抗酸、Giemsa染色查找病变组织中病原体和进行免疫标记分类。结果 18例AIDS病相关淋巴结病中,15例为淋巴细胞衰竭期（83％）;在合并病原体感染的16例中,12例为马尔尼菲青霉菌（75％）感染,4例为分枝杆菌感染。另外1例未发现病原体,1例合并弥漫大B细胞淋巴瘤。结论 早期AIDS病相关淋巴结病易漏诊,对临床出现持续发热及多处或全身淋巴结肿大者应提高警惕;对淋巴结严重马尔尼菲青霉菌感染者应注意合并AIDS病的可能;进行AIDS病相关淋巴结病的病理诊断应注意淋巴结功能状态、病原体的鉴别。     

血友病患者中丙肝病毒的负荷与人类免疫缺陷病毒-1疾病发展相关联

丙肝病毒 (HCV)和人类免疫缺陷病毒 - 1(HIV- 1)的联合感染在血友病患者和注射吸毒者中相当普遍 ,作者为获得 HCV和 HIV- 1在疾病发展过程中的相互作用 ,评估HCVRNA水平对艾滋病 (AIDS)和 AIDS相关死亡率的影响 ,进行了研究。选择对象为 1989～ 1990年中合并 HCV / HIV- 1感染血友病患者 2 0 7例。年龄为 6～ 19岁并随访 7年。每年检测一次 CD+ 4细胞计数和 HIV- 1、HCV RNA(由 b DNA测定仪测定 )水平。用带时间变量协方差的 Cox比例概率模型来检验HCV RNA对 AIDS进程及 AIDS相关死亡率的影响。结果　在 2 0 7例 H…     

肾移植急性排斥反应中的TH和Tc类细胞失衡

目的探讨T_H和T_C类细胞的平衡状态及在肾移植急性排斥反应中的作用。方法用流式细胞术检测24例肾移植受者外周血中T_H1/T_H2/T_H3和Tcl/Tc2类细胞的百分率及CD4/CD8比值的动态变化,同时以10例健康成人作对照。结果健康对照组T_H1、T_H2、T_H3及Tcl、Tc2细胞百分率分别为:(10.45±8.15)%、(5.05±4.15)%、(3.90±3.21)%及(9.83±7.03)%、(4.51±2.17)%。肾移植术后稳定组受者外周血T_H1、Tc1细胞百分率[(7.29±5.52)%和(7.04±5.15)%]减低,T_H2、T_H3及Tc2细胞[(6.34±5.67)%、(4.94±4.14)%及(6.86±4.42)%]增多;急性排斥组受者T_H1、Tcl细胞百分率[(18.55±13.21)%和(15.84±11.72)%]增多,T_H2、T_H3及Tc2细胞[(4.19±3.62)%、(3.02±2.83)%和(3.88±1.63)%]减低。急排组、稳定组、健康对照之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。急排组受者CD4/CD8比值(2.24±0.59)较稳定组(1.95±0.45)明显增高。伴随免疫抑制剂的治疗,急排组T_H1、Tcl百分率及CD4/CD8比值减低。结论肾移植受者术后存在T_H1,T_H2/T_H3和Tcl/ Tc2类细胞失衡。T_H1、Tcl类细胞可能通过分泌的IFN-γ在肾移植急性排斥中发挥重要作用,T_H2、T_H3及Tc2类细胞通过所分泌的IL-4和TGF-β等细胞因子诱导了移植后的免疫耐受。     

稿约

AIDS是一种免疫系统疾病,以免疫调节紊乱和HIV所导致的机会性感染为特征.据估计在世界范围内有3400万人处在HIV感染携带状态,并且约有180万人在当年死于HIV/AIDS.据美国一项HIV/AIDS研究显示,全球的AIDS流行增长趋势趋于稳定,并且新发感染人群数量有所减少.虽然AIDS死亡率表现出显著下降,新发感染该病的全球人口水平依然居高不下,世界范围内HIV感染的人口数量实际上仍在增长.     

综合医院HIV感染继发AIDS患者相关临床特征分析

目的回顾性分析我院艾滋病确证阳性患者的就诊原因和疾病种类,为防治AIDS合并高概率疾病的发生,降低AIDS患者死亡率提供理论依据。方法回顾性分析我院2012年4月至2019年7月艾滋病确证阳性患者的流行病学及病例诊断,采用描述性统计方法分析患者发病的疾病种类。结果2012年4月至2019年7月我院共筛查艾滋病187752例,其中初筛阳性数809例,初筛阳性率为4.3‰;确证阳性者543例,确证阳性率为2.89‰;确证病人男性占79.93%,女性占20.07%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);年龄以41~50岁占比最多为21.55%;文化程度以小学及以下比例最多为40.15%,与其他分组比较差异有统计学意义(P<0.01);民族以汉族为主91.90%,汉族和彝族与其他分组比较差异有统计学意义(P<0.01);临床诊断以呼吸系统疾病(17.86%)、神经系统疾病(17.68%)、肿瘤/占位(11.05%)、体检(14.73%)四类为主,与其他分组比较差异有统计学意义(P<0.01);其中艾滋病合并梅毒感染有153例(28.13%)、合并乙肝感染有54例(9.94%)、合并HCV感染有23例(4.24%)、合并结核感染2例(0.37%)。结论AIDS患者并发呼吸系统、肿瘤、神经系统疾病比例较高,建议AIDS患者定期做相关检测,及早进行治疗,以减少AIDS患者因并发症进展而引起死亡。     

获得性免疫缺陷综合征(爱兹病)病理研究概况

获得性免疫缺陷综合征(Acquried immune deficiency Syndrome)又称AIDS病(爱兹病),是由一种或一簇逆转录病毒引起的传染性疾病,以具有严重的细胞免疫缺陷,反复发生致命性机会感染(Life-threatening opportunistic infection)以及发生诸如Kaposi肉瘤等少见的恶性肿瘤等为其特征。本病多发生于同性恋男性(占75～86%),其次为药瘾静脉注射者。以20～49岁者最为多见,但也可发生于婴儿和儿     

AIDS的免疫基础与防治研究

自从1981年美国首次报告第一例AIDS以来,到1988年11月1日,共有142个国家向WHO报告124 114病例。其中美洲88 233例(美国占76670例),约占总数71％,欧洲15340例,占总数12％;非洲19141例,占总数16％;而亚洲,大洋洲病例较少。     

获得性免疫缺陷综合征研究近展

获得性免疫缺陷综合征(Acguired immune deficiency syndrome,AIDS)简称爱滋病,是近年来新发现的一种以后天获得性免疫缺陷为特征的病毒性传染病。自从1981年美国正式报告第一例AIDS以来,病例急剧增多,至今已有127个国家和地区报告发现AIDS病例。至1987年2月止全世界向世界卫生组织报告的AIDS病例共计42,120例,其中有27,000例在美国,AIDS病毒携带者估计为1～2百万人,AIDS一年病死率为50％,三年病死率为90％,人类正面临AIDS挑战。     

T淋巴细胞可杀灭AIDS感染细胞

<正> 由于AIDS病毒可隐藏在其感染细胞中,因此细胞免疫力是对AIDS免疫防御力的关键。美国麻省总医院和国立变态反应和传染病研究所的研究者在8例血清阳性病人的血液中,找到了能杀死分泌AIDS病毒蛋白细胞的T淋巴细胞。     

人类是否存在T_H1及T_H2CD4~+克隆

早年Mosmann 等将小鼠CD4~+T 辅助细胞分为T_H1与T_H2,它们产生淋巴因子的种类及参与体内免疫应答各不相同。近年有人发现,健康人建株的大部分CD4~+T 细胞能产生IL-2,IL-4,IL-5,IFN-γ及GM-CSF 等,这些T 细胞不同于小鼠T_H1,T_H2,但相似于“T_HO 样”细胞,后者还能产生IL-10。1990年以来,某些学者研究人类疾病时发现淋巴因子的产生亦有明显不同,如移植性重症联合免疫缺陷症的CD4~+T 细胞产生IL-4呈选择性缺陷。屋尘螨过敏病人的CD4~+T 细胞则产生过量IL-4,但寄生虫感染与高IgE 血症病人多克隆活化PBMC 中亦有产生IL-4,IL-2而不分泌IFN-γ的CD4~+T 细胞。由此可见,人类疾病时CD4~+T 细胞产生淋巴因子的方式不同于“T_HO 样”细胞。     

恙虫病临床诊治特点及预防

恙虫病是由恙螨叮咬,感染恙虫病东方体引起的一种自然疫源性传染病。它常常以急性发热、常伴皮疹或焦痂、对抗生素治疗敏感为特征,若救治不及时可能导致严重的多器官衰竭甚至高达70%的死亡率。延迟救治是导致恙虫病患者高死亡率的主要原因。恙虫病往往无典型症状,易与其他地区性疾病混淆,且临床诊断手段相对落后,易被忽视。本文针对恙虫病的病原体、临床诊治特点及防控策略进行文献综述,以加强公众和临床医生对恙虫病的认识,提高该疾病的诊断水平,降低恙虫病的重症率和死亡率。     

HIV/AIDS患者B7-H1的表达与合并机会性感染关系的研究

目的:探讨HIV/AIDS患者外周血髓样树突细胞(mDC)上B7-H1表达水平与合并机会性感染的关系。方法:采集2009年1月至2012年5月住院的42例未经抗逆转录病毒治疗(ART)的HIV/AIDS患者及42名健康对照组抗凝全血,用流式细胞仪检测外周血mDC上B7-H1表达水平,并分析其与疾病进展的相关性。结果:HIV/AIDS患者合并机会性感染B7-H1表达水平显著高于未合并机会性感染组(P<0.05),未合并机会性感染组显著高于健康对照组(P<0.05);B7-H1表达水平>30%合并机会性感染率显著高于B7-H1表达水平<10%的HIV/AIDS患者(P<0.05);HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达水平与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.665,P<0.05),而与病毒载量显著正相关(r=0.604,P<0.05)。结论:HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达水平与合并机会性感染密切相关,是疾病进展的指标。