败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化

目的：探讨腹膜为败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素（Ａｄｍ）的变化及其可能机制。方法：在ＳＤ大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型，术后９ｈ为早期败血症（ＥＳ），术后１８ｈ为晚期败血症（ＬＳ），放免测定主动脉孵育液和血浆Ａｄｍ。结果：早期败血症和晚期败血症大鼠（ｎ＝８）血浆Ａｄｍ分别增加５００％和２９０％（Ｐ〈０．０１）其主动脉释放Ａｄｍ分别增加１１０％（Ｐ〈０．０１）和２６．１％（Ｐ     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

目的：观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，Ａｄｍ）和肾上腺升压素（ａｄｒｅｎｏｔｅｎｓｉｎ，Ａｄｔ）的变化及其与内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的关系。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ。结果：血浆Ａｄｍ明显升高［（７６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组［（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，与高血压和心肌肥大程度正相关［ｒ值分别为０．７６（Ｐ＜０．０１）和０．４８（Ｐ＜０．０５）］，反之，血浆Ａｄｔ降低［（１０．０±２．０）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组（１２．７±１．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血浆Ａｄｍ和Ａｄｔ与血浆ＥＴ分别呈正和负相关。ＥＴＡ受体颉颃剂ＪＫＣ３０１治疗不仅可使高血压大鼠血压明显下降，并且可以逆转Ａｄｍ和Ａｄｔ的上述变化。结论：Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ间相互作用参与高血压动物的发病过程。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素唾液酸和脂质过氧化物的影响

本研究在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）观察了卡托普利治疗（０．１％卡托普利饮水给药４周）对糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ的影响，结果表明，糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ水平显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗能显著降低糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ浓度（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但对血糖无影响（Ｐ＞０．０５），表明卡托普利对糖尿病大鼠微血管可能具有一定的保护作用，该作用不依赖于血糖浓度的降低     

大鼠主动脉血管平滑肌舒张因子的释放

目的通过观察内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和去氧肾上腺素（ＰＥ）引起的缩血管效应的影响，研究大鼠主动脉平滑肌释放平滑肌舒张因子（ＭＤＲＦ）的可能性。方法内皮完整和去内皮大鼠主动脉环悬于器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。实验在消炎痛（ｉｍｄｏｍｅｔｈａｏｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ／Ｌ）存在下进行。结果用甲烯蓝（ＭＢ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ，３０μｍｏｌ／Ｌ）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ和ＰＥ的剂量反应曲线明显左移（Ｐ＜０．００１）。ＥＣ３０值降低７倍和５倍。用阻断剂处理去内皮的大鼠主动脉环，剂量反应曲线仍可见有统计学意义的左移（Ｐ＜０．０５）。ＥＣ３０值下降３倍。结论实验结果证明，血管平滑肌细胞也能产生少量ＭＤＲＦ。     

脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化

目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）,取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ） 含量,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化,心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ,心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ,主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降,血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高,心脏ＨＯ 活性仍维持高水平,主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同;早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加,但变化趋势不同;ＨＯ可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有     

糖尿病合并胆囊结石高危因素研究

目的：明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素，探讨预防方案。方法：研究对象１９７例分成四组。糖尿病合并胆囊结石组（Ａ组，ｎ＝３２），糖尿病无胆囊结石组（Ｂ组，ｎ＝３６），胆囊结石无糖尿病组（Ｃ组，ｎ＝６２）和对照组（无糖尿病无胆囊结石，Ｄ组，ｎ＝６７）。对比研究各组血脂、载脂蛋白（Ａｐｏ）、磷脂（ＰＬ）、脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ））及糖尿病患者的糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、空腹及餐后血糖、胰岛素、Ｃ肽水平。结果：Ａ组、Ｂ组与Ｄ组比较，甘油三酯、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＣ２、ＡｐｏＣ３、ＡｐｏＥ水平均明显升高，Ｐ＜０．０５或０．０１，具有胆囊结石血脂的特点。更存在ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ２、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬｃ／ＴＣ比值（Ａ组）等反映保护因子水平的显著下降，Ｐ均＜０．０１。Ａ组与Ｂ组比较，空腹胰岛素浓度有升高倾向（Ｐ＝０．０７６），餐后胰岛素浓度均显著升高（Ｐ＜０．０５或０．０１），除ＨＤＬｃ／ＴＣ比值下降（Ｐ＜０．０１）外，所有血脂、载脂蛋白、ＰＬ、ＬＰ（ａ）、ＧＨｂＡ１Ｃ、空腹及餐后血糖、Ｃ肽水平两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。两组病程差异亦无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：（１）糖尿病并发胆囊结石的高危因     

糖尿病病人血清脂结合唾液酸含量变化与发病机理探讨

作者测定了３１例糖尿病病人和５０例正常人血清脂结合唾液酸（ｓＬＡＳＡ）含量，其结果分别为５６５．１８±１４５．０２μｍｏｌ／Ｌ和４３９．２８±１１８．７２μｍｏｌ／Ｌ，前者显著高于后者（Ｐ＜０．００１）。糖尿病病人（２２例）住院治疗１个月后测ｓＬＡＳＡ含量显著下降，治疗前后分别为５８１．５９±１６０．４７和４９８．４１±１５１．４９μｍｏｌ／Ｌ，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。在相关分析中发现血糖与ｓＬＡＳＨ含量呈正相关ｒ＝０．４９（Ｐ＜０．０１），果糖胺与ｓＬＡＳＡ之间无相关性。３１例糖尿病病人中并发症组与无并发症组的ｓＬＡＳＡ含量无差异，以上结果提示ｓＬＡＳＡ含量异常与糖尿病密切相关，并与血糖水平似相一致。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用

目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ,ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＡＮＰ）水平的影响。同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ, ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＣｓＡ 处理后,ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心