大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。     

电针耳甲区不同介入时间对抑郁大鼠行为学的影响

目的:观察耳甲部迷走神经区电针刺激对抑郁模型大鼠行为学的干预作用,及不同介入时间的效果差异。方法:80只雄性Wistar大鼠应用开野实验进行筛选,分为模型组(6只)、耳甲电针组(12只)、耳甲预电针组(11只)、非耳甲电针组(12只)。各组大鼠均采用慢性轻度不可预见性复合刺激(CUMS)结合孤养方式造模,并对3个治疗组进行耳甲部电针治疗及非耳甲部电针对照治疗。各组造模前及每个周期结束进行开野实验、糖水摄入实验,评估大鼠行为活动状态。结果:耳甲电针治疗及非耳甲电针治疗对大鼠糖水偏好无影响。耳甲电针组开野实验得分始终高于正常水平;耳甲预电针组造模结束2周后得分下降幅度较大,与造模结束期相比差异有统计学意义(P<0.05);非耳甲电针组造模后及治疗后得分下降极显著(P<0.01)。结论:在持续孤养的条件下,耳甲部迷走神经区电针刺激对CUMS结合孤养模型大鼠行为抑郁状态的发展有一定的抑制作用,耳甲电针组对改善慢性应激模型大鼠在开野实验中活动度的效果好于耳甲预电针组。     

电针耳甲区对2型糖尿病大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响

目的观察电针刺激耳甲区对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病模型大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响。方法 36只SD大鼠随机分为空白对照组10只、模型组13只、耳甲区电刺激组13只;空白对照组予以普通饲料喂养,不予任何处理;模型组、耳电区电刺激组大鼠以高脂饲料喂养,并一次性腹腔注射STZ 50 mg/kg制备2型糖尿病模型。造模30天后对耳甲区电刺激组大鼠连续进行14天电针干预,每次30 min。记录造模前、造模3、15、30天及电针治疗14天各组大鼠的体重、血糖、行为学评分及机械刺激和热刺激收爪延迟时间。结果造模30天与空白对照组比较,模型组、耳甲区电刺激组大鼠体重明显下降,血糖显著升高,行为学评分降低,机械刺激和热刺激收爪延迟时间延长(P0.05或P0.01);电针14天与模型组比较,耳甲区电刺激组大鼠体重上升,血糖下降,行为学评分升高,热刺激和机械刺激收爪延迟时间明显缩短(P0.05或P0.01)。结论电针刺激耳甲区可改善STZ介导的2型糖尿病模型大鼠消瘦、高血糖、抑郁症状及机械、热痛觉障碍。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

羊耳菊水提物对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠的抗炎效果及机制

目的:探讨羊耳菊水提物对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠的抗炎效果及机制。方法:采用肺炎克雷伯菌诱导大鼠重症肺炎模型,羊耳菊水提物(6,12和24 g/kg体重)灌胃治疗,地塞米松(1.04 mg/kg体重)为阳性对照,6 d后测定支气管肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞以及肺组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平及MPO的活性,Western-blot法检测肺组织NF-κBp65、p-p38MAPK蛋白水平。结果:不同剂量羊耳水提物能改善动脉血气指标,减少白细胞及中性粒细胞的水平,降低肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO水平及NF-κBp65、p-p38MAPK蛋白水平。结论:羊耳菊水提物能通过阻断p38MAPK和NF-κBp65信号通路改善肺炎克雷伯菌所致大鼠重症肺炎的炎性反应,可成为一种天然有效的抗炎药物。     

电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠抗炎镇痛作用的实验研究

目的 通过观察电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠炎性因子、痛阈值和致痛因子的影响,探讨电针耳甲对2型糖尿病的抗炎镇痛作用.方法 30只SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=22).采用高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导2型糖尿病大鼠模型,以3次随机血糖≥16.7 mmol·L-1大鼠为2型糖尿病模型大鼠,继...     

利胆排毒口服液抗兔内毒素血症作用的研究

目的 观察利胆排毒口服液对家兔内毒素血症的解热作用.方法 用大肠杆菌内毒素静脉注射制备家兔内毒素血症模型,观察利胆排毒口服液对模型动物体温变化的影响;用定量检测微量内毒素鲎试验法检测血浆内毒素(LPS)含量.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 3h体温反应高度及5h体温反应指数在各组间有明显的差异;兔灌服利胆排毒口服液后,可减少血浆LPS含量,降低血浆TNF-α水平.结论 利胆排毒口服液对兔内毒素血症有对抗作用.     

大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肺、肾损害保护作用的病理学观察

本文采用静注pb-Acet和5-HT,同时口灌LPS的方法,对大鼠进行肠源性内毒素血症(EETM)造模.治疗组在造模同时和其后6小时共2次经口投予100%大承气汤(DT)煎剂(1ml/100g体重)进行治疗.造模24小时后处死动物,剖检肝、肺、肾做光镜下检查.结果表明:模型组大鼠肺间质充血,肺泡隔明显增厚,肺小血管腔内中性粒细胞聚集,肺间质及肺泡出血、水肿,伴中性粒细胞浸润,微血栓形成.肝脏显示肝窦扩张,窦内枯否氏细胞肿胀、数量增多,并可见中性粒细胞;肝细胞呈小灶性或灶性坏死.肾脏显示间质及肾小球充血,肾小管上皮细胞变性,少数脱落;个别动物肾小球缺血,肾球囊腔明显增大;肾小管内可见多量管型.而DT治疗组肝、肺、肾病理改变则明显减轻.此外,复根据病变严重程度,综合判定每只动物分属于轻、中、重的级别,并根据其分布行Ridit统计.结果证示,DT治疗组与模型组间呈显着性差异,说明DT对EETM模型出现的病理损害具有明显的保护作用.     

电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理，用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱，eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用

目的：观察生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症模型组（LPS组）及生脉治疗组（SM组）,每组20只。LPS组采用注射内毒素（L ipopolysaccha-rides,LPS）造模;SM组造模后立即经尾静脉注射生脉注射液4mL/kg体重。12h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能变化,同时检测血清心肌酶谱的含量。结果：内毒素血症状态下左心室收缩峰压（LVPP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力上升/下降最大速率（±dp/dtm ax）均有不同程度改变,应用生脉注射液后可明显改善心肌酶谱各项指标。结论：生脉注射液改善内毒素血症状态下心功能障碍,其机制可能与下调心肌酶谱和炎症因子水平有关。     

电针耳甲区对2型糖尿病大鼠胃肠动力的影响

ObjectiveTo observe the impacts of electroacupuncture (EA) at auricular concha on gastrointestinal motility in the rats with type 2 diabetes (T2D).MethodsA total of 30 SD male rats were collected. 8 rats of them were in a control group and the rest 22 rats were prepared as the model of T2D by intraperitoneal injection with streptozotocin (STZ) and high-fat forage. Blood glucose ≥ 16.7 mmol/L for 3 times was considered as modeling success in rats, thus the rats were collected in a T2D group (n = 16). These 16 T2D rats were divided into a model group (n = 8) and an intradermal auricular electroacupuncture stimulation (iaES) group (n = 8) according to random number table. In the iaES group, intervention with EA was applied at auricular concha unilaterally each time, once daily, on both sides alternatively, 5-day treatment as 1 course, at the interval of 2 days between courses, totally for 4 weeks. No any intervention was given in the model group and the control group. At the end of 4 weeks of intervention, the gastric emptying and intestinal propulsion were determined, ELISA method was adopted to determine gastrin (GAS) and motilin (MTL), and random blood glucose value and food intake were recorded in the iaES group, the model group and the control group successively.ResultsAfter modeling, as compared with the control group, the food intake and random blood glucose were increased significantly (both P < 0.001) and body weight was reduced obviously (P < 0.01) in the T2D group. After intervention for 4 weeks, compared with the model group, the food intake and gastric content weight were obviously reduced (both P < 0.05), the serum GAS content, gastric emptying and intestinal transit rate, as well as random blood glucose reduction were all higher (all P < 0.05) in the rats of the iaES group, but the difference was not significant in MTL between the iaES groups and the model group (P > 0.05).ConclusionElectroacupuncture at auricular concha improves gastrointestinal motility in T2D model rats.     

经皮耳迷走神经刺激治疗难治性癫痫临床疗效观察

目的：本研究旨在探讨经皮（耳甲腔）电刺激耳迷走神经（ta-VNS）可否作为治疗难治性癫痫的一种有效方法。方法：采用经皮神经电刺激双盲法。首先,对50 名难治性癫痫患者进行经皮电刺激耳迷走神经治疗（ta-VNS）,初步观察治疗效果。然后,将另外144 名癫痫患者随机分为：经皮电刺激耳迷走神经组（ta-VNS,n=98）和经皮电刺激非耳迷走神经组（tn-VNS,n =46）。每日治疗两次,共治疗24 周。除了ta-VNS 和tn-VNS 组患者以外,其余同期入院患者均接受药物治疗。以校准恩格尔分级标准为疗效观察指标。在治疗后的第8 周、第16 周和第24 周,对癫痫发作频率和严重程度进行评估。结果：前期研究中的50例癫痫患者,经过8 周治疗后,6 例无癫痫发作,12 例发作频率分别减少了50%~89%。经过24 周治疗后,8例无癫痫发作,2 例癫痫发作频率减少≥90%,9 例发作频率分别减少了50%~89%。在144 例癫痫患者的研究中,经过8 周治疗后,ta-VNS 组的98 例患者中10 例无癫痫发作,6 例发作频率减少≥90%,25 例发作频率减少了50%~89%。经过24 周的治疗后,15 例无癫痫发作,6 例发作频率减少≥90%,26 例减少了50%~89%。经过前8 周的治疗,tn-VNS 对照组的46 例患者重只有3 例无癫痫发作,2 例患者减少90%以上,9 例发作频率减少了50%~89%。经过额外16 周的ta-VNS 治疗后,46 例患者中有7 例无癫痫发作,14例发作频率减少50%~89%。各组间发作频率减少百分比差异显著（P<0.05）。结论：ta-VNS 与VNS 作用相类似,能够抑制癫痫发作,是一个安全、有效、经济且广泛适用的治疗难治性癫痫方法。     

止麻消痰活血汤治疗大鼠无复流心肌梗死实验研究

目的:探讨止麻消痰活血汤对心肌梗死无复流大鼠的治疗效果.方法:选择健康雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和止麻消痰活血汤组,各20只.除对照组外,其他两组通过冠状动脉结扎方法建立心肌梗死无复流模型,自造模之日起,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,止麻消痰活血汤组给予止麻消痰活血汤干预.造模成功4周后,观察各组心功能情...     

电针“足三里”对急性胰腺炎大鼠血清促炎因子及胰腺核因子-κB活性的影响

目的:探讨电针"足三里"穴治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组在模型制作成功后及处死前给予电针"足三里"穴治疗各30 min。3组大鼠均于造模后3 h(n=7)、6 h(n=7)、12 h(n=8)分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学评分变化,并用ELISA方法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6浓度的变化,运用免疫组化法检测胰腺组织核因子(NF)-κB P 65表达水平。结果:各时间点模型组的胰腺组织病理评分、腹水量、血清TNF-α和IL-6浓度及胰腺NF-κB P65表达水平均较假手术组增高(均P<0.05);电针组各时间点上述各项指标均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:电针"足三里"穴可以减轻牛磺胆酸钠诱导的SAP大鼠胰腺病理损伤,其机制可能与抑制NF-κB的活性、降低血清促炎因子TNF-α、IL-6浓度有关。     

经皮耳迷走神经刺激对大脑中动脉栓塞模型大鼠缺血半暗带胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白表达的影响

目的:观察经皮耳迷走神经刺激(taVNS)对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠运动功能及缺血半暗带胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨taVNS改善MCAO模型大鼠运动功能的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、耳缘-非迷走神经刺激(tnVNS)组、taVNS组,每组...     

灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织神经炎性反应的干预作用

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠脑组织中几种炎性因子表达的影响,探讨其可能的抗炎治疗机制.方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、学习记忆损伤模型组、灯盏乙素处理组和脑复康处理组.用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合ip D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;造模后次日分别用28 mg· kg-1灯盏乙素和365 mg·kg-1脑复康连续ig 20 d;实时定量聚合酶链法(RT-PCR)测定大鼠脑组织核因子(nuclear factor,NF)-κB p65表达的变化;免疫组织化学方法检测大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠脑组织中NF-κB p65 mRNA表达水平上升了27％和31％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α表达的阳性细胞分值正常组(1.3±0.5,1.6±0.5,1.6±0.69)和假手术组(1.5±0.5,1.6±0.7,2.0±0.7).模型组明显上升(2.9±0.7,3.2±0.8,3.0 ±0.82),P＜0.05.灯盏乙素处理后NF-κB p65的mRNA表达水平下调了20％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6和TNF-α表达的阳性细胞分值明显下降(2.1±0.67,2.3±0.70,2.2±0.53),P＜0.05.结论:灯盏乙素可阻断痴呆大鼠脑组织中NF-κB p65的活化,抑制炎性因子释放,改善学习记忆能力,通过减轻神经炎症损伤起到神经保护的作用.     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

艾烟可吸入颗粒物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的观察艾烟可吸入颗粒物(PM10)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的可能机制。方法采用体外实验方法,以A549细胞为研究对象,采用Hoechest33258染色法,荧光显微镜观察艾烟PM10对A549细胞凋亡的影响,检测细胞内Ca2+水平、核因子(NF)-κB p65表达量及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果艾烟PM10处理4 h在400μg/mL时出现部分凋亡细胞。艾烟PM10干预A549细胞4 h后,随着浓度增加,细胞内Ca2+水平显著增加(P0.01)。与空白对照组比较,艾烟干预4 h,各浓度组A549细胞内NF-κB p65表达量均降低(P0.05);干预20 h,70μg/mL组和280μg/mL组NF-κB p65表达量均降低(P0.05),140μg/mL组NF-κB p65含量无明显变化(P0.05)。相同浓度下,不同时点艾烟干预各组间比较,NF-κB p65表达量无明显变化(P0.05)。与空白对照组比较,艾烟PM10处理各组细胞内ROS水平均显著降低(P0.05)。结论艾烟PM10能诱导A549细胞凋亡、提高A549细胞内Ca2+水平。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。