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1.
目的:观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠交感神经活动、心肌β1-肾上腺素受体(β1-AR)蛋白表达及血浆去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、头针组,每组6只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度为2V。用BL-420E+生物信号采集系统记录左交感神经放电情况,通过免疫印迹法检测缺血区心肌β1-AR蛋白表达变化,利用酶联免疫吸附法测定血浆NE含量的变化。结果:模型组和头针组大鼠在缺血30min和再灌注15min后,交感神经放电频率较缺血前及假手术组明显加快(P<0.01,P<0.05),而头针组较模型组明显减慢(P<0.05)。模型组大鼠心肌β1-AR蛋白表达增加,血浆NE含量明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);头针组大鼠缺血区心肌β1-AR蛋白表达显著下调,血浆NE浓度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头针可通过调整心肌缺血再灌注大鼠交感神经放电频率、心肌β1-AR蛋白表达水平及血浆NE含量,减轻钙超载,使紊乱的心肌细胞电活动趋于和缓,发挥其抗再灌注心肌损伤作用。  相似文献   

2.
焦华琛  张蕴慧 《中国中医急症》2013,22(10):1674-1675
目的 通过建立房颤大鼠模型,观察β2肾上腺素能受体(β2-AR)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响.方法 大鼠随机分为对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组.利用舌下静脉注射乙酯胆碱和氯化钙的方法建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照组.实验前2周青蒿组以1.25 g生药/kg灌胃,卡托普利组以3.25 mg/kg灌胃,对照组及模型组均以等体积生理盐水灌胃.PCR及Westem-blot检测β2-AR蛋白及其mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌β2-AR mRNA的表达显著增加(P<0.05),青蒿组与卡托普利组均能明显减少房颤大鼠心肌β2-AR mRNA的表达(P<0.05),且两者之间差异无统计学意义.β2-AR蛋白的表达与mRNA的表达呈一致规律.结论 β2-AR与房颤的发生关系密切,房颤大鼠β2-AR的表达明显增加;青蒿提取物能够有效地减少房颤大鼠心肌β2-AR的表达,这可能是青蒿抗心律失常的机制之一.  相似文献   

3.
目的:观察自然衰老大鼠逼尿肌β3-肾上腺素能受体(AR)mRNA表达的改变,探讨缩泉丸“缩尿”的机制.方法:取老年大鼠(20月龄)50只,青年大鼠(3月龄)10只.设置组别为:空白对照组、模型对照组、金匮肾气丸组(1.08 g·kg-1·d-1)、缩泉丸高、中、低剂量组(0.293,0.585,1.170 g·kg-1·d-1),每组10只.空白对照组和模型对照组给予同体积蒸馏水,缩泉丸低、中、高剂量组给予相应浓度的缩泉丸药液,金匮肾气丸组予金匮肾气丸药液,连续4周.选用代谢笼法测量大鼠24h尿量及水负荷5h尿量,采用PCR方法检测自然衰老大鼠逼尿肌β3-AR mRNA表达.结果:缩泉丸中、高剂量组动24 h尿量明显减少,分别为(4.18 ±2.07),(4.16±1.54)mL· (100g)-1;缩泉丸低、中、高剂量组水负荷后5h内尿量明显减少,分别为(1.08±0.43),(0.99±0.54),(0.96±0.49)mL· (100g)-1;自然衰老大鼠逼尿肌β3-AR mRNA表达明显下降(P<0.05),相对比值为1.61±0.045;给予缩泉丸后,中、高剂量可以显著提高自然衰老大鼠膀胱逼尿肌中β3-AR mRNA的表达(P<0.05),相对比值为1.63±0.036,1.70±0.061.结论:缩泉丸可以上调自然衰老大鼠遥尿肌β3-ARmRNA的表达,可能是其发挥“缩尿”作用的机制.  相似文献   

4.
电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL—1βmRNA的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
肖达  黄诚 《江苏中医》2001,22(10):49-50
本文观察了电针对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL-1βmRNA表达的影响。结果显示:MCAO大鼠脑组织含水量明显增加,脑梗塞灶体积明显增大,MCAO大鼠皮层、纹状体内IL-1βmRNA的表达量明显增加;针刺可明显减少脑组织含水量,缩小脑梗塞灶体积,明显减少纹状体内IL-1βmRNA的表达量,但对皮层内IL-1βmRNA的表达量无明显作用。结果表明,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内IL-1βmRNA的表达量有关。  相似文献   

5.
针药对抑郁模型大鼠海马α1-AR mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用。方法建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达。结果①抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀药物组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药组(P<0.05);③在中期(7~14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④在多数时间段,针刺组和针药组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应。结论抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异。  相似文献   

6.
目的通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞自噬相关蛋白Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响,探讨其对CSR大鼠镇痛过程中对自噬调控的作用机制。方法 SPF级SD大鼠按随机数字表分为模型组、针刺组、电针组,每组各10只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型。造模后第3天开始取双侧C2-3、C6-7节段颈夹脊穴进行,电针组进行电针治疗,针刺组进行针刺治疗,每天1次,每次20min;模型组造模后第3天开始每天抓取1次;各组大鼠连续干预7天后处死。治疗后采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,WB法检测自噬底物P62蛋白的表达,RT-PCR法检测脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA的表达。结果与模型组比较,电针组及针刺组各大鼠的痛阈值较模型组明显升高(P0.01);电针组与针刺组比较,电针组各大鼠的痛阈值较针刺组明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织P62的蛋白含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3的mRNA含量显著升高(P0.01)。电针组与针刺组相比,脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA含量显著性升高(P0.05)。结论电针及针刺颈夹脊穴对CSR大鼠均具有显著镇痛作用,可通过调节大鼠脊髓及神经组织神经细胞的自噬保护神经细胞,且电针颈夹脊穴疗效优于针刺颈夹脊穴,其作用机制可能与上调Beclin1 mRNA、LC3 mRNA有关。  相似文献   

7.
目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤  相似文献   

8.
目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P0.01),舒张末期左室内径明显减小(P0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。  相似文献   

9.
目的 观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植大鼠移植心肌GrB mRNA表达的影响,探讨苏木免疫活性部位抗排斥反应作用机理。方法 以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,建立大鼠腹腔异位心脏移植模型, 将手术成功鼠随机分为模型组、苏木组、环孢素A(CsA)组,采用RT-PCR法检测GrB mRNA表达。常规方法观察心肌病理形态学。 结果 (1) 病理组织学分级:与模型组(积分31)比较,CsA组(积分14)和苏木组(积分23)均能减轻移植心肌病理损伤(P<0.05,P<0.01)。(2) 移植心肌组织GrB mRNA的表达:与模型组(1.3000±0.1207)比较,CsA组(0.6700±0.0997)和苏木组(0.7070±0.1215)能明显下调GrB mRNA表达(P<0.01),CsA组与苏木组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苏木乙酸乙酯提取物能够减轻移植心脏心肌的病理损伤,能够下调大鼠移植心脏心肌GrB的基因表达,这可能是抗急性排斥反应因素之一。  相似文献   

10.
目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。  相似文献   

11.
目的:观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达的影响.方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组.模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄(庶虫)虫丸的混悬液2.5ml灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达.结果:正常组、假手术组脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA仅有少量表达,模型组、中药组组织的IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的差异(P<0.05).但中药大黄(庶虫)虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达,和模型组相比(P<0.05).结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达增高,大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达增加有下调作用.  相似文献   

12.
目的:探讨P 38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素(IL)-1β在阿尔茨海默病发病中的作用及电针对其的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组8只。Meynert核注射微量Aβ1-40制备阿尔茨海默病模型。电针组取"百会"太溪"足三里",每次治疗15min,每天1次,6次1个疗程,间隔1d后再治疗1个疗程。采用Western blot检测额叶与海马区磷酸化P 38MAPK的表达;RT-PCR检测IL-1βmRNA表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组额叶与海马区磷酸化P 38MAPK、IL-1βmRNA表达增强(P<0.01);与模型组相比,电针组上述两指标表达减少(P<0.01,P<0.05)。结论:电针对阿尔茨海默病模型大鼠P 38MAPK磷酸化有调节作用,从而阻断其介导的免疫炎性反应。  相似文献   

13.
目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织保护作用的机制.方法:参考Bederson6级5分法进行神经功能评分和用原位杂交技术检测脑缺血再灌注24h后大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结果:穴位针刺组较非穴位针刺组扣模型组更显著的改善大鼠缺损的神经功能(P<0.05).穴位针刺可以下调脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3 mRNA的表达,与模型组、非穴组相比,差异有显著性(P<0.01).结论:针刺能够改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能损伤,其作用机制可能是通过下调caspase-3的表达,抑制凋亡实现的.  相似文献   

14.
目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会"三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。  相似文献   

15.
目的:观察哮喘大鼠肺组织β2-AR、β2-ARmRNA含量的变化以及补肾定喘汤对它们的作用。方法:用放射性配基竞争结合法测定肺组织β2-AR密度,用RT-PCR和图像分析测定β2-mRNA的变化。结果:模型组β2-AR的Bmax值明显低于正常组,β2-ARmRNA含量下降至正常组78.4%,补肾定喘汤可提高哮喘大鼠肺组织β2-AR、β2-ARmRNA水平。结论:β2-ARmRNA含量的减少可能是哮喘肺组织β2-AR数目减少的原因之一,补肾定喘汤可能通过调节β2-ARmRNA表达量而上调β2-AR。  相似文献   

16.
电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达,观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显(P〈0.05),戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低,治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达,可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。  相似文献   

17.
目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素(melatonin,MT)以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶(arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT)mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶(hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT)mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少(P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01),而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多(P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01);模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低(P=0.000〈0.01),与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量(P=0.000〈0.01)。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低(P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05),而电针组的表达较模型组均显著升高(P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01)。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。  相似文献   

18.
目的 观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用.方法 建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达.结果 ① 抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀治疗组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药结合治疗组(P<0.05);③ 在中期(7~14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药合用治疗组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④ 在多数时间段,针刺组和针药结合组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应.结论 抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异.  相似文献   

19.
目的观察复心合剂对心力衰竭大鼠β_1-肾上腺素能受体抗体(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR)-环腺苷酸环化酶(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)通路的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、卡托普利组、复心合剂(中药)低剂量组、高剂量组及模型组。建立心力衰竭大鼠模型,干预6周后,分离大鼠左室,分析左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),检测心肌组织β_1-AR mRNA表达,测定大鼠血浆c AMP水平和大鼠脾组织匀浆OD值及PKA含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠LVMI、血浆c AMP升高(P0.05),β_1-AR mRNA表达、脾组织匀浆OD值及PKA降低(P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组、卡托普利组LVMI降低(P0.01),β_1-AR mRNA相对表达量升高(P0.05);各给药组大鼠血浆c AMP水平降低(P0.01),脾组织匀浆OD值、PKA表达升高(P0.01)。与卡托普利组比较,中药低剂量组β_1-AR mRNA相对表达量、脾组织匀浆OD值及PKA表达降低(P0.01),LVMI及c AMP水平升高(P0.05)。与中药低剂量组比较,中药高剂量组LVMI、cAMP水平降低(P0.05),β_1-AR mRNA相对表达、脾组织匀浆OD值及PKA表达升高(P0.01)。结论复心合剂通过调节β_1-AR-cAMP-PKA通路发挥抗心力衰竭作用。  相似文献   

20.
目的探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天。用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D (GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻。结论电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关。  相似文献   

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