电针在糖耐量受损患者中的应用效果研究

目的观察电针在糖耐量受损患者中的应用效果。方法选择糖耐量受损患者60例,随机分为对照组、电针1组、电针2组,每组20例。对照组患者控制饮食,适当运动;电针1组取肾俞、脾俞、肺俞、足三里、三阴交穴,针刺得气后接bt701-1a型电针仪,输出频率5 Hz,留针20 min。每个疗程连续治疗5 d,每疗程结束后休息2 d。治疗12个疗程,1年内完成;电针2组取穴、针刺、电针方法同电针1组,治疗24个疗程,在2年内完成。其间分别检测0、3、6、9、12、15、18、21、24个月其空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白、体质量指数的变化,对电针干预治疗的疗效及其对糖耐量受损患者转归的影响进行评价。结果治疗后电针2组患者的各项指标均优于电针1组(P0.05),两组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论电针疗法对糖耐量受损患者具有一定的疗效,能够降低患者的血糖水平,值得在临床上使用。     

电针干预对糖耐量受损患者血糖的影响

目的:探讨电针干预对糖耐量受损(IGT)患者餐后2h血糖水平的调节作用.方法:将60例糖耐量受损患者随机分为电针组、空白对照组,每组30例.电针组采用电针肾俞、脾俞、足三里、三阴交的干预方法,刺激干预6个疗程;空白对照组未做干预.观察患者电针干预前后及空白对照组同期空腹血糖(FBG)、75 g葡萄糖负荷2h后血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及疗效.结果:电针组进行6个疗程的电针干预后,总有效率为76.7％(23/30),明显优于空白对照组的16.7％(5/30),P＜0.01,并可显著降低2h PBG[(7.08±0.74) mmol/L]及HbA1c [(5.74±0.35)％],疗效明显优于空白对照组[(8.93±1.87) mmol/L、(5.97±0.591)％],差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),并对患者正常的FBG水平不造成影响.结论:电针干预可以作为IGT人群的临床有效干预方法及糖尿病早期防治手段.     

电针与耳穴贴压治疗糖耐量受损的临床研究

目的比较电针与耳穴贴压治疗糖耐量受损的疗效差异,探寻干预糖耐量受损的有效方法。方法选取糖耐量受损患者60例,随机分为电针治疗组和耳穴贴压组。电针治疗组选取肾俞、脾俞、肺俞、足三里、三阴交穴,常规针刺得气后接通电针;耳穴贴压组选取内分泌、肺、脾、肾、胃。治疗前以及治疗4周、8周、12周后检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG),治疗前后检测糖化血红蛋白(HbA1c)。结果电针治疗组治疗前后2hPG、HbA1c比较均有显著性差异(P均<0.05),FBG比较无显著性差异。耳穴贴压组治疗前后2hPG比较有显著性差异(P<0.05),FBG、HbA1c无显著性差异。电针治疗组有效率93%,耳穴贴压组77%,2组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针与耳穴贴压都有降低2hPG的作用,同时电针还能降低HbA1c,但是二者对降低FBG疗效不甚理想。而耳穴贴压疗法有易于接受、操作简单、经济、便捷等优势,更适合大范围推广。     

糖利平胶囊干预治疗糖耐量减低患者临床观察

目的:观察中药糖利平胶囊对糖耐量减低(IGT)患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗的影响。方法:将符合诊断标准的IGT患者37例,随机分为对照组18例和治疗组19例。所有受试者均接受IGT知识宣教,对照组不予药物干预,治疗组予以糖利平胶囊治疗。观察时间为5个月,主要观察指标为空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、体重指数及血脂等。结果:治疗组空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数、胰岛素抵抗指数与治疗前及对照组比较有显著差异。结论:糖利平胶囊可降低IGT患者空腹及餐后2h血糖,降低糖化血红蛋白,降低体重指数,降低血脂,改善胰岛素抵抗。用药安全,值得进一步研究。     

电针与耳穴贴压治疗糖耐量受损的

目的 比较电针与耳穴贴压治疗糖耐量受损的疗效差异,探寻干预糖耐量受损的有效方法.方法 选取糖耐量受损患者60例,随机分为电针治疗组和耳穴贴压组.电针治疗组选取肾俞、脾俞、肺俞、足三里、三阴交穴,常规针刺得气后接通电针;耳穴贴压组选取内分泌、肺、脾、肾、胃.治疗前以及治疗4周、8周、12周后检测空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG),治疗前后检测糖化血红蛋白(HbA1c).结果 电针治疗组治疗前后2hPG、HbA1c比较均有显著性差异(P均<0.05),FBG比较无显著性差异.耳穴贴压组治疗前后2hPG比较有显著性差异(P<0.05),FBG、HbA1c无显著性差异.电针治疗组有效率93%,耳穴贴压组77%,2组比较无显著性差异(P>0.05).结论 电针与耳穴贴压都有降低2hPG的作用,同时电针还能降低HbA1c,但是二者对降低FBG疗效不甚理想.而耳穴贴压疗法有易于接受、操作简单、经济、便捷等优势,更适合大范围推广.     

五脏统治方联合生活方式干预治疗糖耐量异常的临床观察

目的 观察五脏统治方联合生活方式干预治疗糖耐量异常的临床疗效。方法 采用随机对照的研究方法，选取糖尿病前期患者70例，随机分为治疗组35例和对照组35例。在均给予生活方式干预的前提下，治疗组加服五脏统治方免煎剂。14剂为1个疗程，共4个疗程(8周)。采集治疗前后的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数并进行统计分析。结果 五脏统治方组在降低空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白方面及改善胰岛素抵抗、中医临床症状方面均优于对照组(P<0.05)。结论 五脏统治方联合生活方式干预治疗糖耐量异常安全有效，值得临床推广使用。     

中医护理管理模式在2型糖尿病护理中的效果

目的 分析中医护理管理模式在2型糖尿病护理中的效果。方法 选取郑州大学第一附属医院2018年12月—2020年12月收治的2型糖尿病患者100例,根据入院时间排序分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规护理管理,观察组给予中医护理管理。观察两组空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖。结果 干预前,两组空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者行中医护理管理模式干预2型糖尿病有助于提高对高血糖的管理,促进空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖降低。     

养阴健脾汤对胰岛素抵抗的2型糖尿病患者的影响

目的:观察养阴健脾汤治疗胰岛素抵抗的2型糖尿病患者时,对患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数的影响。方法:T2DM患者80例,按随机原则,分为对照组40例和治疗组40例,对照组口服二甲双胍,治疗组采用养阴健脾汤,疗程12周。结果:两组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较治疗前均降低(P0.05)。且治疗组下降的幅度优于对照组(P0.05)。结论:养阴健脾汤能够改善2型糖尿病胰岛素抵抗情况,同时说明脾虚是2型糖尿病的基本病机之一。     

动态血糖监测系统观察舒和胶囊治疗糖尿病前期及早期临床疗效

目的:以动态血糖监测系统(CGMS)评价舒和胶囊对糖尿病前期及早期的临床疗效。方法:将80例糖尿病前期及早期者,随机分为2组,各40例。治疗组口服舒和胶囊,;对照组口服阿卡波糖片,30天为1疗程,均连续用3疗程。应用CGMS研究治疗前后的血糖波动系数、血糖值,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白,观察2组治疗前后的中医症候积分,计算体重指数(BMI)。结果:治疗后,治疗组在血糖波动系数、空腹血糖以及BMI等方面效果明显优于对照组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组在餐后2 h血糖、糖化血红蛋白方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。证候总有效率治疗组95.0%,对照组77.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒和胶囊在改善糖尿病前期及早期的中医证候体征、空腹血糖、血糖波动系数以及BMI指标有明显的优势。     

妊娠期糖尿病血糖异常与糖化血红蛋白变化的临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病患者血糖和糖化血红蛋白变化在临床诊断中的意义及应用价值。方法将88例妊娠期糖尿病患者按照治疗方法不同分为2组,A组44例采用饮食干预即可控制血糖,B组44例则需要在饮食干预的基础上加用胰岛素控制血糖。观察和比较2组患者治疗前空腹血糖及餐后1,2,3 h血糖和糖化血红蛋白的情况。结果 2组患者治疗前空腹血糖及餐后1,2 h血糖和糖化血红蛋白比较均有显著性差异,而餐后3 h血糖比较无显著性差异。结论糖化血红蛋白和血糖的变化情况能够反映妊娠期糖尿病患者的病情严重程度,能够改善患者的病情及预后,保障母婴的生命健康。     

不同频率电针及艾灸对心律失常家兔的影响

目的:探讨电针频率及艾灸对家兔心律失常的影响。方法:将100只家兔随机分为模型组、3 Hz电针组、20Hz电针组、100Hz电针组、艾灸组,每组20只。通过静脉注射25μg/kg的乌头碱诱发家兔心律失常。电针组分别予3Hz、20Hz、100Hz 3种频率电针刺激"内关"穴,艾灸组予艾条灸"内关"穴。用生物信号处理系统记录心电,以心律失常开始时间、持续时间为观察指标,并用酶联免疫吸附法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度变化。结果:5组间心律失常开始时间差异无统计学意义(P0.05);20 Hz、100Hz这2种频率的电针能缩短乌头碱诱发的家兔心律失常持续时间,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),20Hz电针组与3Hz电针组间比较差异亦有统计学意义(P0.05);静脉注射乌头碱60min后5组家兔hs-CRP值均较给药前明显升高(P0.001),而20 Hz电针组给药后60min hs-CRP浓度较模型组相应时段明显降低(P0.05)。结论:中、高两种频率的电针均能对抗乌头碱诱发的家兔心律失常,以20Hz的电针效果为佳。     

不同电针参数组合针刺助产处方对孕晚期大鼠内分泌激素的影响

目的:通过观察不同电针参数组合针刺对晚孕大鼠体内相关内分泌激素的影响,探讨不同电针参数组合助产处方促分娩效应的内分泌机制。方法:健康成年雌性Wistar大鼠96只,随机分为7个妊娠组与1个正常对照组,妊娠组大鼠采用观察阴栓法制备妊娠模型。受孕后随机分为15Hz组、30Hz组、50Hz组、2Hz/15Hz组、2Hz/30Hz组、2Hz/50Hz组和1个妊娠对照组。电针组均在电针双侧"合谷"穴20min后加针双侧"三阴交"穴5min,强度0.2～0.3mA,根据组别选取不同电针波形及频率。应用酶联免疫吸附测定法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)和前列腺素E2(PGE2),并计算雌孕激素比(E2/P)。结果:与正常对照组比较,妊娠对照组血清E2、P和PGE2含量均显著增高(P<0.01)。与妊娠对照组比较,15Hz组、30Hz组、50Hz组及2Hz/15Hz组、2Hz/50Hz组血清E2含量均显著增高(P<0.01,P<0.05);15Hz组、30Hz组、50Hz组以及2Hz/50Hz组血清P含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),且E2/P比值均显著增高(P<0.01);15Hz组、30Hz组及2Hz/50Hz组血清PGE2含量均显著增高(P<0.05)。2Hz/50Hz组血清E2和PGE2含量高于其它电针组。结论:电针助产处方可通过调节孕鼠血清E2、P和PGE2的含量,以及促进E2、P的失衡,促进子宫收缩,从而达到促分娩的目的。但不同电针参数的调节效应有一定差异。2Hz/50Hz疏密波促进宫缩的效应更为明显,为针刺助产处方的推荐电针参数组合。     

海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。     

“通督调神固本”电针法对高血压-高血脂复合血管性痴呆模型大鼠学习记忆干预的初步研究

目的:观察电针对高血压-高血脂复合血管性痴呆(HH-VD)模型大鼠学习记忆能力、脑细小血管、海马及基础病理变化的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组和西药组,每组8只。"双肾一夹"法复制高血压模型,喂高脂饲料复制高血压复合高血脂模型,再采用二血管阻断法复制HH-VD模型。电针Ⅰ组取"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,电针Ⅱ组取非经穴,西药组用尼莫地平按20mL/kg灌胃,均每日1次,共治疗15d。对各组大鼠进行行为学检测,并电镜观察海马CA1区突触情况,光镜观察脑组织的病理改变。结果:与假手术组比较,模型大鼠Y迷宫测试其错误次数(EN)、总反应时间(TRT)和达标反应次数(SN)均显著升高(P<0.01);电镜下观察,模型大鼠海马CA1区突触明显减少,突触后致密物质(PSD)浅淡;光镜下模型大鼠脑组织细、小动脉硬化明显。治疗后,电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、西药组大鼠的EN、TRT、SN显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),电针Ⅰ组、西药组的EN、TRT、SN又低于电针Ⅱ组(P<0.05);电镜观察,电针Ⅰ组海马CA1区突触数目最多,PSD密度大;光镜下电针Ⅰ组脑组织血管形态与假手术组十分接近。结论:"通督调神固本"电针法能改善HH-VD模型大鼠的脑血管异常,增加海马突触数目,增强其活性,有效提高其学习记忆能力。     

电针对脑缺血再灌流脑组织损伤的抗氧应激研究

目的:探索电针对脑缺血再灌流脑组织的保护作用及机理。方法:采用改良Longa血管内线栓脑缺血再灌流大鼠模型,随机将10 4只大鼠均分为假手术组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针预防组、药物组(丹参注射液或褪黑激素)、针药组,观察不同灌流时间中各组血清和大脑皮层、海马、纹状体GPx、CAT活性酶及MDA含量的变化。结果:电针或预防性电针“百会”“大椎”两穴,均可使脑缺血再灌流后血清和大脑皮层、海马、纹状体等脑组织及核团的低GSH Px酶和皮质及纹状体区低CAT酶活性显著增高,高MDA含量显著降低。结论:电针可间接或直接预防及逆转脑缺血再灌流所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,并具有良好的抗氧应激和脑的保护作用,电针抗氧应激可能是针灸作用又一重要调衡机理。     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择最佳电针时间提供理论依据。方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针10 min组、电针30 min组、电针60 min组。制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会"水沟",刺激强度3.5 mA,频率2 Hz,连续波。高效液相法检测大鼠MCAO再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量。结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P<0.05);电针60 min时程能有效降低Asp含量(P<0.05)。结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤。     

不同强度电针对肥胖大鼠细胞因子信号转导抑制蛋白-3及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的:观察不同电针强度对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3),以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响,探讨电针对细胞信号传导通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、模型组、5mA电针组、1mA电针组,每组10只,喂食高脂饲料造肥胖大鼠模型。电针组针刺双侧"足三里"三阴交",每天治疗1次,每次15min,共治疗2周。观察大鼠治疗前后体质量变化情况,反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织SOCS-3及PPAR-γmRNA的表达。结果:造模后,各组大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较普食组均明显升高(P<0.01);治疗后,两电针组体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较模型组均降低(P<0.01),5mA电针较1mA电针效果更明显(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γ过度表达有良性调节作用,5mA电针比1mA电针效果更好。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

益肾活血胶囊对糖耐量低减大鼠的血糖及空腹血清胰岛素水平的影响

目的：研究益肾活血胶囊（yishenhuoxue capsule,YSHXC）、二甲双胍（metformin,met）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导大鼠糖耐量减退（Impaired Glucose Tolerance,IGT）的影响。方法：以ip D-gal 150mg kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,IGT大鼠模型,测其空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）和口服葡萄糖耐量试验（Oral Glucose Tolerancetest,OGTT）后2h血糖（2-hours Blood Glucose,2h BG）含量及空腹血清胰岛素水平（fasting serum insulin,FINS）;并观察YSHXC2个剂量、met对病鼠FBG、2h BG及FINS的效应。结果：正常对照组、YSHXC 2个剂量和met与模型组相比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性（P〉0.05）;而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组（P〈0.01）,说明D-gal致大鼠IGT模型成立;YSHXC 2个剂量和met均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性（P〈0.01）,FBG与OGTT后2H BG间差值降低,差异均有高度显著性（P〈0.01）,同时YSHXC 2个剂量同模型组相比均降低了病鼠的FINS水平,差异均有高度显著性（P〈0.01）,说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论：D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;益肾活血胶囊与met一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量以及由糖耐量低减所引起的高胰岛素血症。