三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的：观察三七总皂甙对佐剂性关节炎（AA）大鼠踝关节炎症和核因子-κB（NF-κB）表达水平的影响。探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型，采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况，将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色，对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况．对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果：三七总皂甙治疗2周后，大鼠多发性关节炎指数有所下降，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较．关节炎症差异有显著性（P〈0．05），免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF—κB表达下调，与模型组比较．差异有显著性（P〈0．05）。结论：三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制NF—κB表达的作用，这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一     

膝关节炎治疗仪治疗对兔膝骨性关节炎关节软骨形态结构及NF-κB炎症通路的影响

目的:探讨膝关节炎治疗仪(KATA)治疗对兔膝骨性关节炎关节软骨形态结构及NF-κB炎症通路的影响。方法:24只新西兰大白兔按照随机数字表分为正常组、模型组和实验组,每组8只。正常组和模型组不予任何治疗;实验组给予KATA治疗,每次30 min,每日2次,连续治疗16周。HE染色观察软骨组织形态变化,Mankin评分分析软骨退变程度,免疫组化观察NF-κB p65、IKK-β、IκB-α阳性表达。结果:HE染色和Mankin评分发现,KATA组能改善关节软骨形态结构,减缓软骨退变。免疫组化显示,与模型组相比,KATA治疗后NF-κB p65、IKK-β表达显著降低(P0.05),IκB-α表达显著升高(P0.05)。结论:KATA可通过调节NF-κB炎症通路中NF-κB p65、IKK-β、IκB-α的表达,进而缓解关节软骨退变,起到治疗膝骨性关节炎的作用。     

风湿痹痛胶囊的抗炎消肿作用及与NF-κBp65的关系

目的:观察风湿痹痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠的抗炎消肿作用及与NF-κBp65的关系。方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型,测量继发性关节肿胀程度;采用免疫组化法,观察致炎关节滑膜的NF-κBp65的表达。结果:风湿痹痛胶囊能抑制继发性踝关节炎性肿胀;风湿痹痛胶囊能减少NF-κBp65的表达。结论:风湿痹痛胶囊具有较好的抗炎消肿作用。     

雷公藤内酯醇对类风湿关节炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究

目的观察雷公藤内酯醇治疗类风湿关节炎(RA)大鼠的疗效,并通过Toll-样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法将24只健康SD大鼠,随机分为空白对照组、RA模型组、阳性药双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组,每组6只。采用热杀死结核分枝杆菌诱导RA模型组、阳性药双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠制作RA模型;造模成功后,阳性药双氯芬酸组给予10mg/kg双氯芬酸灌胃,雷公藤内酯醇组大鼠给予6mg/kg雷公藤内酯醇灌胃,空白对照组和RA模型组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。采用ELISA法测定大鼠血清中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6]表达水平;评价关节炎指数及足体积。免疫组织化学法检测关节滑膜组织TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达,q-PCR法检测滑膜组织TLR4mRNA的表达。结果与空白对照组比较,RA模型组血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平显著升高(P0.05);与RA模型组比较,阳性药双氯芬酸组血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平显著下降(P0.05),且雷公藤内酯醇组TNF-α、IL-4、IL-6表达水平呈极显著下降(P0.01)。与RA模型组比较,雷公藤内酯醇组在第8、12、16、20天时关节炎指数和足体积显著降低(P0.05),阳性药双氯芬酸组在第12、16、20天时关节炎指数和足体积显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,RA模型组滑膜组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显著上调(P0.05);与RA模型组比较,阳性药双氯芬酸组滑膜组织中TLR4、NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显著下降(P0.05),雷公藤内酯醇组滑膜组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显著下调(P0.05)。结论雷公藤内酯醇可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的信号因子表达,从而降低炎性因子的产生,减少炎性反应,起到治疗RA的作用。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞核因子κB信号转导的影响及其机制

背景青藤碱是从中药青风藤中提取的生物碱单体,在治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)方面,具有较明确的疗效,但其治疗机制尚不清楚.目的观察不同剂量的青藤碱体外作用对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子(TNF-αmRNA、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA、白细胞介素10(IL-10)mRNA的影响,以阐明该药治疗RA的可能机制.设计以细胞为研究对象,分组对照的重复测量设计.单位一所军医大学医院的中医科和烧伤研究所.材料实验于2002-03/2002-10在全军烧伤研究所实验室完成.实验动物为健康清洁级雄性Wistar大鼠25只.以AA大鼠为模型,收集滑膜细胞,依次作如下分组正常对照组,AA组,AA+青藤碱30 mg/L组,AA+青藤碱60 mg/L组,AA+青藤碱120 mg/L组.电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性,反转录PCR检测TNF-α mRNA,IL-1β mRNA,IL-10 mRNA的表达.主要观察指标不同剂量的青藤碱体外作用对后佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞NF-κB活性,TNF-1β mRNA,IL-1β mRNA及IL-10 mRNA的对比结果.结果与正常对照组相比,AA后滑膜细胞内NF-κB活性与TNF-α mR-NA,IL-1β mRNA,IL-10 mRNA的表达均显著升高,分别为17±6,0.570±0.047,0.730±0.093,0.683±0.081(t=2.71～4.07,P<0.05).经青藤碱作用后,NF-κB活性的变化趋势与TNF-α mRNA,IL-1 mRNA的相关性较好(r=0.810,P<0.001;r=0.562,P<0.05),与IL-10 mRNA无统计学上的相关性,青藤碱在一定的浓度范围(30～120 mg/L)内呈浓度依赖性抑制NF-κB活性与TNF-α mR-NA,IL-1β mRNA的表达,而对IL-10 mRNA的抑制效应与浓度无关.结论青藤碱可能通过抑制NF-κB活性而降低滑膜细胞内TNF-α mR-NA及IL-1β mRNA的表达.     

南虎凝胶剂对实验性创伤性滑膜炎滑膜组织中NF-κBp65表达的影响

目的:观察南虎凝胶剂对实验性创伤性滑膜炎兔滑膜组织中NF-κBp65表达的影响,以探讨南虎凝胶剂治疗创伤性滑膜炎的作用机制.方法:采用电针刺激新西兰兔的股四头肌和腓肠肌,引起兔膝关节长时间被动屈伸而导致关节滑膜损伤来制作创伤性滑膜炎的动物模型.分5组给药治疗,5 d后处死动物,对动物膝关节滑膜组织病理切片后进行免疫组化染色,观察NF-κBp65阳性细胞情况以了解各组动物关节滑膜组织NF-κBp65的表达水平.结果:模型组NF-κBp65的表达比正常组显著升高(P＜0.01);而预防组、低剂量组和高剂量组的NF-κBp65表达水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),其中高剂量组与模型组比较差异更有显著性意义(P＜0.01).高剂量组、预防组与正常组比较NF-κBp65的表达水平差异无显著意义(P＞0.05),但低剂量组与正常组比较NF-κBp65表达水平差异有显著意义(P＜0.05).结论:南虎凝胶剂有抑制滑膜组织NF-κBp65表达的作用,减轻了兔关节创伤性滑膜炎炎症,并且剂量越大效应越显著,从而推断南虎凝胶剂对于创伤性滑膜炎可能有良好的预防和治疗效果.     

中药膜贴预处理对随后佐剂性关节炎大鼠早期炎症的影响

目的探讨贴敷预处理对随后佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症的影响。方法应用福氏完全佐剂制作AA动物模型,24只Wistar大鼠随机分为正常组、AA组和预贴敷组(自制中药膜剂贴敷大鼠大椎穴),观察3组大鼠关节局部炎症和血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果预贴敷组、AA组大鼠的足肿胀率和炎性因子与正常组有显著性差异;与AA组相比,预贴敷组大鼠足肿胀程度明显减轻(P<0.01),TNF-α含量有下降趋势,IL-1和IL-6含量下降(P<0.01和P<0.05),而且HE染色关节滑膜及软骨炎细胞浸润、血管增生及软骨破坏亦明显减轻。结论贴敷预处理能减轻随后AA大鼠早期炎症反应和关节病理损害程度,具有一定抵抗随后疾病损伤的保护作用。     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型.各组于术后0、6、24、72、120 h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化.免疫组化检测脑组织中NF-κB水平.结果 TBI后6 h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P<0.05),于伤后24 h达峰值(P<0.01),之后有所回降.至120 h仍维持较高水平(P<0.05或P<0.01).经地塞米松治疗后6、24、72 h脑组织中NF-kB显著低于TBI组(P均<0.01).结论 大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤.地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

6周高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β的影响①

目的探讨高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为安静对照组和高强度运动组各12只.高强度运动组进行6周高强度跑台运动.取各组大鼠膝关节股骨内侧髁软骨及滑膜组织,HE染色观察其组织变化,免疫组化法检测IL-1β在大鼠滑膜中的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠关节液中IL-1β水平.结果高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤和滑膜炎表现,关节液中IL-1β的表达高于安静对照组(P<0.05),滑膜组织中IL-1β的表达明显高于安静对照组(P<0.01).结论高强度运动导致的关节软骨损伤、滑膜炎症,以及关节液、滑膜中IL-1β的异常表达可能是创伤性关节炎发生的机制之一.     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响

背景:类风湿性关节炎是常见的自身免疫性疾病。近年来雷公藤多甙广泛应用于类风湿性关节炎治疗,其治疗过程中对关节滑膜炎症的影响及对类风湿性关节炎的预防作用有待研究。目的:观察雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响。设计:随机对照动物实验。单位:四川大学基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室。材料:选用20只健康清洁级雌性SD大鼠,体质量(200±15)g,鼠龄二三个月,由四川大学实验动物中心提供。氟氏完全佐剂为Sigma公司产品,雷公藤多甙为湖南株州制药三厂产品(批准文号:湘卫药准字(2005)第055172号。剂量:10mg/片)。方法:实验于2004-05/2006-03在四川大学组织胚胎学和神经生物学教研室完成。抽签法随机将大鼠分为正常组、模型组、预防组及治疗组,每组5只。正常组不造模,不给药物治疗;模型组于实验开始后,分别在各个大鼠左后足垫部皮下注射氟氏完全佐剂0.2mL,不给药物治疗;预防组造模方法同模型组,造模后第7天开始灌胃给予雷公藤多甙,用药剂量以大鼠体表面积换算公式计算,1次/d,每次30mg/kg,共7d;治疗组造模方法同模型组,造模后第19天开始灌胃给予雷公藤多甙,方式和疗程同预防组。①采用足跖容积法于造模前,造模后2,10,15,19,22,26d不同时间点观察记录大鼠原发侧与继发侧关节后肢肿胀程度。②根据其余未注射的3只肢体的病变程度及指间趾间关节是否发炎,评价大鼠关节炎指数(0分:肿胀度≤5%;1分:肿胀≤15%;2分:15%<肿胀≤30%;3分:30%<严重肿胀≤60%;4分:肿胀>60%),把每个关节的得分累计起来,即为每只大鼠的关节炎指数。③造模后28d取材,将大鼠灌注固定后,取完整踝关节切片,苏木精-伊红染色后观察大鼠踝关节滑膜组织的改变。主要观察指标:各组大鼠关节肿胀程度、关节炎指数及踝关节滑膜组织学观察。结果:大鼠20只均进入结果分析。①造模2d后,除正常组外,其他各组大鼠原发侧关节均出现明显肿胀,造模2～26d各时间点大鼠足跖容积均大于正常组(t=2.315～3.041,P<0.05);预防组大鼠造模后10,15,19,22,26d原发侧足跖容积小于模型组(t=2.064～2.683,P<0.05);治疗组大鼠造模后22,26d原发侧足跖容积小于模型组(t=2.112～2.578,P<0.05)。造模15d后,模型组和治疗组大鼠继发侧足跖容积均大于正常组(t=2.201～2.546,P<0.05),预防组大鼠造模15,19,22,26d继发侧足跖容积小于模型组(t=2.373～2.425,P<0.05);治疗组大鼠造模26d继发侧足跖容积小于模型组(P<0.05)。②造模14d,模型组大鼠关节炎指数为(8.3±2.0)分,预防组为(0.4±0.95)分,预防组较模型组明显降低(t=2.64,P<0.05);造模26天,治疗组为(7.3±1.3)分,明显低于模型组(11.2±0.9)分(t=3.26,P<0.05)。③正常组大鼠踝关节腔内干净,关节软骨表面光滑,软骨无退行性变,滑膜组织无增生。模型组大鼠原发侧踝关节滑膜增生,滑膜细胞数量增多,体积增大,排列为多层;滑膜下组织水肿,充血,炎性细胞浸润。模型组继发侧继发性病变表现为滑膜增生,踝关节滑膜下组织水肿。预防组原发侧踝关节滑膜与模型组比较,滑膜炎症反应减弱,增生程度减轻。继发侧踝关节滑膜未见明显增生。治疗组原发侧及继发侧踝关节滑膜与模型组比较,滑膜组织增生减少,炎症反应减轻。结论:雷公藤多甙能显著减轻大鼠足跖关节肿胀度,关节炎症指数,减轻踝关节滑膜病理改变,且能预防继发性病变的出现。     

放射性心脏损伤初期核因子κB的变化及氨溴索的影响

目的 探讨放射性心脏损伤初期核因子κB(NF-κB)的变化及氨溴索对放射性心脏损伤的治疗作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组,照射组和治疗组.照射组和治疗组腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg给予直线加速器照射,照射剂量单次20 Gy/min,照射前7 d,照射组给予等量生理盐水腹腔内注射,治疗组给予氨溴索35 mg/kg.于照射后1、2、3、4 d取心脏组织作病理HE染色,免疫组化法测定NF-κB的表达,免疫组化染色以计算机图像分析系统测定,数据用组间t检验.结果 治疗组与对照组大鼠心肌组织无明显变化.照射组NF-κB的表达在1、4 d较正常组增高(P<0.05),治疗组较照射组4 d NF-κB的表达减弱(P<0.05).结论 放射性心脏损伤初期NF-κB表达增高,氨溴索可抑制NF-κB在放射性心脏损伤中的表达.     

促红细胞生成素对大鼠脑出血炎症反应的抑制作用及机制*

目的： 研究实验性大鼠脑出血后血肿周围核因子-κB (NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达,以及促红细胞生成素（EPO）对其干预作用,探讨EPO对出血性脑炎症反应的作用及机制。方法：将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组。每组各42只,分别为术后第3、6、12、24、48、72小时和第7天亚组,每亚组各6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血 50 μl注入尾状核区建立脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作NF-κB 及IκBα免疫组化染色;观察各组各时间点NF-κB、 IκBα蛋白的表达并进行分析比较。结果：脑出血第6小时后NF-κB 及IκBα表达增高,第24小时明显增高,第72小时达到高峰,各时间点与假手术组比较差异均有显著性(P＜0.01)。EPO干预后NF-κB表达明显降低,与脑出血组比较有显著性差异(P＜0.01);经EPO干预后IκBα表达显著增多,与脑出血组比较有显著性差异(P＜0.01)。结论：脑出血周围NF-κB及IκBα表达均有增多,EPO通过抑制NF-κB表达、促进IκBα表达抑制炎症反应从而起到神经保护作用。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的观察新风胶囊对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡的影响。方法以弗氏完全佐剂复制出大鼠AA模型,50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤(MTX)对照组、雷公藤多甙(TPT)对照组和新风胶囊(XFC)治疗组,各组10只。分别采用电子显微镜技术、免疫组化法及流式细胞术检测了各组大鼠滑膜细胞凋亡情况。结果电镜观察显示,新风胶囊组滑膜细胞核染色质呈凝块状,边聚呈月芽状,胞浆内及胞膜外可见凋亡小体;免疫组化法观察显示,与模型组比较,XFC组FasL的表达显著增加,bcl2表达显著减少(P<0.05);与MTX组、TPT组比较,XFC组上述指标变化差异均无显著意义(P>0.05)。流式细胞术观察表明,XFC组滑膜细胞凋亡率显著高于模型组、TPT及MTX组(P<0.05)。结论新风胶囊通过促进滑膜细胞凋亡,抑制滑膜增生,从而消除关节滑膜肿胀,降低关节炎指数。     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的：探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只，采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型，观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果：哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显，姜黄素组大鼠症状轻，正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，且以浆细胞，嗜酸性粒细胞浸润为主，姜黄素组较哮喘模型组明显减轻，正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强，姜黄素组较弱，正常对照组微弱表达。结论：姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症，其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制

目的 探讨芍药苷（paeoniflorin）对胶原诱导型大鼠关节炎（CIA）滑膜增殖和治疗的影响.方法 采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,计数方法测定多发性关节炎指数（AJ）,称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α,免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平.结果 芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善,芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低,芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡,降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量.     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后NF-κB表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织NF-κB活性及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在继发性颅脑损伤中的作用。方法 84只雄性SD大鼠建立颅脑损伤模型,随机分为颅脑损伤组(TBI组,n=42)和rhEPO治疗组(TBI-rhEPO组,n=42),于预定时间点行神经功能损伤评分(NSS),通过光镜观察创伤灶及周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后12 h至7 d,TBI-rhEPO组NSS始终低于同一时间点TBI组(P<0.05);TBI组大鼠不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显升高,NF-κB表达水平与TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致,TBI-rhEPO组不同阶段NF-κB蛋白及mRNA表达均明显低于TBI组(P<0.05)。结论颅脑损伤早期应用rhEPO,可能通过抑制NF-κB活性,降低NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制继发性炎症反应,减轻继发性颅脑损伤。     

雌激素对类风湿关节炎成纤维型滑膜细胞核因子κB活化的影响

目的:观察雌二醇(estradiol,E2)对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞中核因子κB(NF-κB)p65亚基发生核转位的情况.方法:经关节穿刺术无菌抽取RA患者膝关节液,原代培养获得成纤维型滑膜细胞,用10-6M的E2分别作用1、2、4、8、24 h,采用荧光免疫细胞化学法检测滑膜细胞NF-κB p65亚基核转位.结果:荧光显微镜观察染色的滑膜细胞,发现E2处理4、8、24 h的滑膜细胞p65发生了核转位,其转位率分别为68%、95%和52%,在8 h时达到峰值.结论:雌二醇能诱导NF-κB的活化,这可能是E2参与RA炎症反应的一个重要环节.     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织核转录因子-κB活性表达及抗菌药物的影响

目的探讨创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性以及抗菌药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的干预效应。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠肝组织NF-κB活性。结果正常大鼠肝组织NF-κB活性较低,VV组染菌2h的肝组织NF-κB活性即达到高峰,较NC组明显增高(P<0.05),后肝组织NF-κB活性逐渐减少,但VV组染菌6、9、12、16h肝组织NF-κB活性仍明显高于NC组(P<0.05)。AA组染菌后9、12h肝组织NF-κB活性仍显著高于NC组(P<0.05),后逐渐减低,染菌16h、36h、2周的肝组织NF-κB活性与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与相应时间点的VV组相比,AA组染菌9、12、16h的肝组织NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症早期肝组织NF-κB活性即达高峰,及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性。     

抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究

目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。     

蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子的影响

目的:观察蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子(TNF)的影响,探讨蜂针治疗类风湿性关节炎的免疫机制.方法:应用Freund氏完全佐剂造模,对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠,施以蜂针治疗设为蜂针组,注射氢化可的松的激素组作为阳性对照,不做治疗AA大鼠为模型组,观察蜂针对AA大鼠血清及滑膜浸液TNF水平的变化.结果:蜂针组AA大鼠血清和滑膜浸液的TNF水平均显著低于模型组(P<0.000 1、P<0.000 2).结论:蜂针对风湿性关节炎的治疗作用可能与其抑制TNF过度分泌有关.