心力衰竭微循环观察

心衰时微循环发生重度改变,微循环检查有助于心衰的诊断、治疗及预后的判定。本文对20例心衰,其中冠心病心衰12例、风心病5例、心肌病2例、先心病1例,难治性心衰5例,80例无心衰的冠心病人,20例正常人进行了肘静脉压、指动脉压、毛细血管压,甲襞微循环检查及应用田牛氏甲襞微循环综合定量评价方法进行     

高血压病人毛细血管压与血压及甲襞微循环的关系

用无创性弹簧压片法,加压阻断毛细血管血流测量高血压病人治疗前后的毛细血管压,并同步观测甲襞微循环和上肢节段性血压。结果发现:治疗前后毛细血管压值分别为8.77±2.47、7.46±1.91kPa,治疗前值明显高于对照组(P<0.01),治疗后较治疗前明显下降(P<0.05)。同时发现高血压病人的毛细血管压与甲襞微循环加权积分值呈正相关(r=0.51,P<0.05);与肱、桡动脉压呈正相关(r=0.597、r=0.563,P<0.05);与指动脉压相关性差(r=0.297、P>0.05)。     

高血压微循环与体循环动力学临床研究系列(下)——Ⅶ.高血压病人毛细血管压与某些血流动力学指标之间关系的探讨

用间接法测定30例高血压病人甲襞毛细血管压明显高于正常血压组(68.68±19.42mmHg对43.11±10.30mmHg,1mmHg=1/7.5kPa,P<0.01)高血压组用心痛定或巯甲丙脯酸干预后,毛细血管压明显下降(57.4l±14.78对68.68±19.42mmHg,P<0.02)。高血压病人毛细血管与肱动脉舒张压呈正相关(r=0.731,P<0.05),降压治疗后,毛细血管压与甲襞毛细血管密度呈负相关(r=0.697,P<0.05),提示高血压病人检查毛细血管压可作为无创性评价外周阻力的临床指标之一。     

慢性心衰时心肌细胞的形态学特点

为探讨升主动脉缩窄慢性心衰大鼠左、右心室心肌细胞形态学特点 ,利用游离心肌细胞技术 ,对心衰大鼠左、右心室心肌细胞进行常规 HE染色及电镜 ( TEM,SEM)观察。结果发现心衰时左、右心室心肌细胞的长度、宽度及面积都显著增加 ;右心室心肌细胞成比例肥大 ,心肌细胞超微结构改变不显著 ,而左心室心肌细胞超微结构改变明显。在心衰组及对照组左心室心肌中有两条毛细血管压迹的细胞。本研究分析了上述改变与心衰间的关系     

肺心病伴冠心病心衰患者TNFa和ET的水平变化及氯沙坦对其影响

为了解慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者的血肿瘤坏死因子(TNFα)和内皮素(ET)的水平变化及氯沙坦对它们的影响,对慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者和同期住院的肺心病失代偿患者与冠心病严重心衰患者作1:1:1队列研究.肺心病伴冠心病严重心衰组血ET、TNFα、一氧化氮(NO)、心钠素(ANF)均明显增高,NO/ET比值明显降低;与冠心病严重心衰组及肺心病失代偿组相比,均有显著性差异(P均小于0.05).加服氯沙坦治疗6周后,其死亡率比对照组低,肺动脉压下降与心功能改善更明显;血ET、TNFα、NO、ANF降低比对照组更显著,均有统计学意义(P＜0.05).     

实验性糖尿病神经和微血管形态研究及黄腐酸钠早期干预

目的 :观察糖尿病大鼠神经和神经内膜毛细血管形态变化及黄腐酸钠早期干预效果。方法 :腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。给予黄腐酸钠治疗 6个月。结果 :(1)糖尿病动物血糖明显增高。(2 )糖尿病组有髓神经纤维密度明显低于对照组。黄腐酸钠治疗组有髓神经纤维密度明显高于糖尿病组。(3)电镜下糖尿病组神经纤维、神经内膜毛细血管出现结构改变 ;黄腐酸钠治疗组上述改变较轻。结论 :提示糖尿病大鼠病程 6个月时出现早期糖尿病神经病变及神经内膜毛细血管结构改变 ,黄腐酸钠可一定程度地抑制其进展。     

肺心病伴冠心病心衰患者TNF_α和ET的水平变化及氯沙坦对其影响

为了解慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者的血肿瘤坏死因子 (TNFα)和内皮素 (ET)的水平变化及氯沙坦对它们的影响 ,对慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者和同期住院的肺心病失代偿患者与冠心病严重心衰患者作 1:1:1队列研究。肺心病伴冠心病严重心衰组血ET、TNFα、一氧化氮 (NO)、心钠素 (ANF)均明显增高 ,NO/ET比值明显降低 ;与冠心病严重心衰组及肺心病失代偿组相比 ,均有显著性差异 (P均小于 0 .0 5 )。加服氯沙坦治疗 6周后 ,其死亡率比对照组低 ,肺动脉压下降与心功能改善更明显 ;血ET、TNFα、NO、ANF降低比对照组更显著 ,均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。     

肺心病伴冠心病心衰患者TNFa和ET的水平变化及氯沙坦及其影响

为了解慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者的血肿瘤坏死因子(TNFα)和内皮素(ET)的水平变化及氯沙坦对它们的影响,对慢性肺原性心脏病伴冠心病严重心衰患者和同期住院的肺心病失代偿患者与冠心病严重心衰患者作1:1:1队列研究.肺心病伴冠心病严重心衰组血ET、TNFα、一氧化氮(NO)、心钠素(ANF)均明显增高,NO/ET比值明显降低;与冠心病严重心衰组及肺心病失代偿组相比,均有显著性差异(P均小于0.05).加服氯沙坦治疗6周后,其死亡率比对照组低,肺动脉压下降与心功能改善更明显;血ET、TNFα、NO、ANF降低比对照组更显著,均有统计学意义(P＜0.05).     

肌球蛋白调节性轻链在慢性心力衰竭大鼠心室肌的表达变化

目的:检测肌球蛋白调节性轻链(MYL2)在慢性心衰大鼠心室肌的表达变化。方法:建立腹主动脉缩窄大鼠慢性心衰模型,采用免疫组化染色和集成光学密度(IOD)定量观测MYL2在心室肌的表达及其表达程度,并与假手术组对照分析。结果:心衰组大鼠左室收缩末压(LVSP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)显著低于假手术组,左室舒张末压(LVEDP)显著高于假手术组(P均<0.01)。免疫组化染色示心衰组心室肌MYL2表达显著低于假手术组;心衰组染色标本的平均IOD为(47.12±12.08)×106,假手术组为(97.77±36.21)×106,前者显著低于后者(P<0.01)。结论:心室肌MYL2表达的显著降低可能是慢性心衰发生的重要机制。     

肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变皮肤微循环及踝动脉压的影响

目的 :观察肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变皮肤微循环及踝动脉压的影响。方法 :建立后肢动脉闭塞犬模型 ,观测负压前后患肢皮肤微循环及踝动脉压的变化。结果 :治疗组负压完成后 ,红细胞流速 (RBCV )、功能性毛细血管密度 (FCD)、皮肤毛细血管流量(SCVF)均显著高于治疗前 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,毛细血管直径 (CD)无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :肢体负压治疗能改善犬肢体动脉闭塞时的皮肤微循环 ,提高踝动脉压 ,增加皮肤血流量     

高血压病人节段性外周动脉压降对皮肤微循环的影响

目的 :研究高血压病人外周动脉节段性压降及其对微循环的影响。方法 :原发性高血压病人 3 0例 ,正常血压 3 0例。袖带血压计测量肱动脉、桡动脉、指动脉血压 ,弹簧压片法测量甲襞毛细血管压 ,并计算节段性压降 (△P)。激光Dopple血流仪测量食指皮肤血流量 ,并计算皮肤血流阻力。结果 :( 1)高血压组和对照组△P分配 :在肱动脉与桡动脉节段之间△P几乎没有变化 ,最大△P均发生于指动脉与毛细血管之间 ;高血压组在桡动脉与指动脉之间提早出现初始△P(P <0 .0 5 ) ,而正常血压组在小动脉水平△P变化无显著性。 ( 2 )高血压组毛细血管压升高与毛细血管前微动脉最大△P呈负相关 (r =-0 .78)。 ( 3 )高血压组毛细血管压升高 ,皮肤血流阻力增加 ,而皮肤静息血流无明显改变。 ( 4 )毛细血管压与肱动脉舒张压 (≥ 10 0mmHg)正相关 (r =0 .5 2 )。结论 :高血压病人外周小动脉段提早出现初始△P ,存在阻力血管段延长 (包括毛细血管前微动脉和小动脉 ) ,这是对上游压—流适应性改变和对下游微循环调控的代偿。皮肤毛细血管压升高是高血压微循环血流动力改变主要参数 ,可作为降压治疗外周效应的评估指标。     

缺血预适应促发心肌毛细血管床功能性开放

目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P＜0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。     

瘦素与糖尿病性视网膜病变的关系

瘦素 (LEP)参与视网膜微血管病变的进展 ,其机制主要为增加中枢交感神经活性升高血压使毛细血管内压增高、影响内皮细胞一氧化氮及内皮素的释放、促进血小板性血栓形成等 ,瘦素还可能通过长型受体直接介导血管生长效应和短型受体介导视网膜周围组织改变引发增殖性视网膜病变。     

胱抑素C与慢性充血性心力衰竭近期预后的关系

目的 通过检测慢性充血性心力衰竭患者胱抑素C(Cys-C)血清浓度,观察Cys-C与慢性心衰患者心功能的关系,探讨Cys-C浓度与慢性心衰患者近期预后的关系.方法 选择我院2014年1月至2015年6月期间的心脏病患者共555例,心功能Ⅰ级者150例作为对照组,心功能Ⅱ级200例,Ⅲ级150例,Ⅳ级55例.入院后24小时内空腹静脉血检测Cys-C、脑钠肽(BNP)血清浓度.分析比较不同心功能分级组Cys-C的测值,观察心衰患者Cys-C与脑钠肽(BNP)的相关性.出院后随访3个月,随访终点包括心力衰竭复发或心源性死亡.结果 ①心衰患者Cys-C血清浓度均增高,并且心衰越严重患者Cys-C升高越明显,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②相关分析显示血清胱抑素C浓度与BNP呈正相关(rs=0.734,P＜0.05).随访患者心衰复发率及心源性死亡率Cys-C增高组与Cys-C正常组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心衰患者Cys-C血清浓度与心衰严重程度呈正相关,高Cys-C患者存在早期的肾损害,近期心衰复发率及心源性死亡率明显高于Cys-C正常患者,Cys-C是评估心力衰竭患者近期预后极有意义的指标.     

生长激素释放肽对心衰大鼠心肌组织中IL-6的影响

目的研究心肌组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量变化以及生长激素释放肽(growth hormonereleasing peptide,GHRP)对其影响。方法以阿霉素制备大鼠心衰模型,采用放射免疫学方法检测大鼠心肌组织中IL-6的含量。结果模型组与正常组相比,左室峰压、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低,而心肌组织中IL-6含量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比,左室峰压、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)增高,心肌组织中IL-6含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-6与CHF的发生密切相关,GHRP具有降低心肌组织中IL-6含量和改善CHF大鼠心功能的作用。     

毛细血管压测定在高血压病人治疗前后的对比观察

本文采用无创性局部加压阻断毛细血管血流的方法对16例高血压病人治疗前、后,28例正常人的毛细血管压进行了测量,同时同步观测甲襞微循环及上肢节段性血压。测得高血压病人治疗前毛细血管压为83.44±20.2     

山莨菪碱、川芎嗪预防肺水肿大鼠动脉血浆及BALF中6-酮-PGF_1α、TXB_2含量变化

神经源性肺水肿(NPE)是颅脑创伤、脑血管病变、高原缺氧等常见的并发症,发病急剧凶险.在我国没有引起临床与基础应有的重视。我们用大量注射肾上腺素造成致死性肺水肿,病理过程与NPE+分相似,而程度上更剧烈,具有动力性与非动力性双重机制,既有肺毛细血管流体静压增高,又有毛细血管通透性增高.用山莨菪碱与川芎嗪进行预防,绝大部份动物不形成肺水肿并长期存活,效果明显.     

高血压病人毛细血管压与某些血流动力学指标之间关系的探讨

本文用间接法测定8例高血压病人甲襞毛细血管压。其明显高于正常血压组(83.40±20.20mmHg对41.8±9.00mmHg P<0.01)。高血压组用心痛定干预后,毛细血管压下降至67.30±13.00mmHg(P<0.01)。高     

闪光视觉诱发电位技术监测脑水肿的研究

目的:本研究在探讨fVEP各波潜伏期与颅内压增高的关系,评价其在神经内科疾病中颅内压监测的临床应用的可行性的基础上[1],以此监测高颅压治疗效果,并对颅高压的临床治疗提供指导性意见。材料与方法:对53例临床诊断的脑膜炎高颅压患者用药(甘露醇)前、后(每隔10min)各测一次颅压值,选取60min分析。结果:脑膜炎高颅压患者甘露醇脱水效果佳。结论:fVEP可以较准确,安全地判定颅内压值,并在指导颅高压的临床治疗中有重要意义及广泛的应用前景。     

高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 :探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法 :测定 42例高血压病病人血糖、胰岛素 ,以评价胰岛素敏感性。观测了毛细血管压、毛细血管密度、输入枝口径及NO等生化 ,并做相关分析。结果 :高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加 ,比例缩小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,即胰岛素抵抗 ;毛细血管压升高 (P <0 .0 1) ;毛细血管密度、口径变小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;NO降低、ET/NO升高 (P <0 .0 5 ) ;伴胰岛素抵抗者NO、PGI2 降低 ,ET、TXB2 、TXB2 /PGI2 、ET/NO显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。且NO与毛细血管压呈负相关 ,与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 ,与内皮功能紊乱、微循环障碍 ,尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关。