黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的观察黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法取10只健康雄性SD大鼠作为空白组,给予常规饲料喂养;另取健康雄性SD大鼠60只采用50 d高糖高脂饲料喂养合并一次性链脲佐霉素(STZ)35 mg/kg腹腔注射方法构建2型糖尿病大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组,二甲双胍组及黄连温胆汤低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予二甲双胍0.2 g/kg灌胃,黄连温胆汤低、中、高剂量组分别给予黄连温胆汤3,6,12 g/kg灌胃,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,均连续灌胃30 d。末次灌胃后测定大鼠饮食量、饮水量、尿量,取血检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),之后处死大鼠镜下观察肝脏组织表现,计算肝质量指数。结果模型组大鼠的食量、饮水量和尿量均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠的饮水量和尿量均明显低于模型组(P均0.05),各给药组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);各给药组大鼠的饮食量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显低于模型组(P均0.05)。镜下观察各给药组大鼠肝脏组织中细胞空泡和炎症细胞浸润均明显减少。结论黄连温胆汤能抑制糖尿病大鼠的肝肿大和炎症反应,降低血清AST和ALT水平及肝质量指数,保护肝细胞。     

葛根对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:从动物实验的角度观察葛根对化学性肝损伤的保护作用。方法:0.12%CCl4花生油溶液经腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,解剖取肝脏称重,计算肝脏指数。结果:中、低剂量葛根组能微弱降低小鼠血清中ALT和AST的水平,高剂量组小鼠血清中的ALT和AST的水平有所升高,肝脏指数以联苯双酯组偏高。结论:提示葛根水提取物对小鼠CCl4肝损伤模型具有一定的保护作用趋势。     

黄根片对急性肝损伤和肝纤维化作用的研究

目的:观察黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠和四氯化碳复合因素诱导的肝纤维化大鼠的防治作用。方法:小鼠采用四氯化氮诱导急性肝损伤小鼠模型,灌胃给予黄根片,连续10天,观察黄根片对急性肝损伤小鼠肝脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、抗氧化水平及肝组织病理损伤程度的影响;采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化大鼠模型,灌胃给予黄根片,连续11周,观察黄根片对肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)水平、肝脏指数、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量的影响,Masson染色观察肝组织纤维化程度的影响。结果:黄根片可显著降低急性肝损伤小鼠肝脏系数和ALT、AST水平,肝脏系数由模型组的(52±6)mg/g降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(42±6)mg/g、(45±8)mg/g,AST由模型组的(107±63)U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(53±22)U/L、(54±31)U/L,ALT由模型组(85±41)U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(43±16)U/L、(46±21)U/L,并可提高急性肝损伤小鼠血清、肝脏的SOD的活性,显著改善急性肝损伤小鼠肝组织病理状态。和模型组比较,灌胃给药11周,黄根片24.0g药材/kg剂量组能够显著降低大鼠肝脏指数、肝组织Hyp含量和肝纤维化百分率,分别由模型组的(8.8±1.3)g/(100g体重)、(363±96)μg/g(3.03±0.67)%下降到黄根片24.0g药材/kg剂量组的(7.1±1.4)g/(100g体重)、(244±28)μg/g肝湿重、(2.28±0.43)%肝湿重;能显著增高大鼠血清ALB水平,由模型组的(17.7±2.1)g/L肝湿重增高到黄根片24.0g原药材/kg剂量组的(19.8±1.7)g/L。结论:黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠、四氯化碳复合因素所致肝纤维化大鼠均具有良好的防疗作用。     

余甘子护肝作用的实验研究

方法 :分别采用扑热息痛 (AAP)、硫代乙酰胺 (TAA)一次性腹腔注射 (ip)造成急性肝损伤小鼠模型 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、肝糖元水平 ,计算肝脏系数 ,并作病理观察。结果 :余甘子水提醇沉物各剂量组均可降低AAP、TAA所致的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝脏系数 ,并能增加肝糖元含量 ,改善肝脏组织病理损伤 ,其作用呈剂量依赖性。结论 :余甘子水提醇沉物对AAP、TAA所致的急性肝损伤具有预防作用。     

沉香醇提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨沉香醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,给药处理后计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD);肝脏进行病理切片观察;酶联免疫法(ELISA)检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的表达水平。结果:与模型组相比,通体沉香醇提物能剂量依赖性显著降低血清ALT、AST活性,降低MPO活性、NO含量,提高T-AOC能力及SOD活性;缓解肝脏组织病理损伤;减低IL-1β和升高IL-10的表达水平,且通体沉香醇提物高剂量效果最好,优于等剂量的野生沉香和火烙沉香醇提物。结论:沉香醇提物对肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激,抑制脂质过氧化及抗炎作用有关。     

余甘子护肝作用的实验研究

方法：分别采用扑热息痛(AAP)、硫代乙酰胺(TAA)一次性腹腔注射(ip)造成急性肝损伤小鼠模型，检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肝糖元水平，计算肝脏系数，并作病理观察。结果：余甘子水提醇沉物各剂量组均可降低AAP、TAA所致的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝脏系数，并能增加肝糖元含量，改善肝脏组织病理损伤，其作用呈剂量依赖性。结论：余甘子水提醇沉物对AAP、T从所致的急性肝损伤具有预防作用。     

天灸防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察天灸防治大鼠肝纤维化(HF)的作用。方法将30只大鼠随机分为治疗组、模型组和对照组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射造模的方法建立HF大鼠模型,治疗组从造模后第3星期开始进行天灸治疗,每星期2次,每次6 h,共治疗4星期。观察各组大鼠体重、肝湿重、肝指数,比较血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清和肝脏Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原(IV-C)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的含量。结果模型组大鼠HF程度分级及HF组织胶原分析指标与治疗组和对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。模型组大鼠体重、肝湿重及肝指数与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组大鼠肝湿重和肝指数与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。模型组大鼠血清ALT、AST含量及血清及肝脏PCIII、IV-C、HA、LN含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。治疗组大鼠血清ALT、AST含量及血清及肝脏IV-C、HA、LN含量与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。治疗组大鼠血清PCⅢ含量与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论天灸具有一定的防治大鼠肝纤维化的作用。     

枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的:观察枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:取58只6周龄纯系雄性Wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照组,给予常规饲料喂养;剩余大鼠采用高糖高脂饮食与腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组和枸杞多糖高、中、低剂量组,每组10只。枸杞多糖高、中、低剂量组分别给予枸杞多糖300,150,75μg/g灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,1 d 2次,持续14周。每周称量体质量1次,并随体质量调整给药剂量。灌胃结束后的第2天称量大鼠体质量,空腹于尾静脉取血;摘除肝脏并称量质量,计算肝重指数;采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)及游离脂肪酸(FFA);制作肝脏病理切片,光镜下进行组织病理学观察。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠肝重指数、ALT、AST、TG、TC、FBG和FFA水平均升高,差别均有统计学意义(P0.01)。与模型对照组对比,枸杞多糖中剂量组、高剂量组大鼠体质量升高,枸杞多糖中剂量组、高剂量组大鼠TC水平下降,枸杞多糖各剂量组大鼠肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG水平降低,差别有统计学意义(P0.05,P0.01),肝脏病变程度有所改善。结论:枸杞多糖可降低大鼠血清中ALT、AST、TG、TC、FBG和FFA水平,改善Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变。     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

银杏黄酮对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨银杏黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机理。方法 60只ICR小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组和银杏黄酮低、中、高剂量组,采用CCl4腹腔注射和灌胃制作小鼠肝损伤模型。通过检测血液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、观察肝脏的解剖学形态和病理切片评估其对小鼠肝脏的保护作用。RT-PCR检测PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα的表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏出现肿胀、色泽暗淡、轮廓萎缩、表面粗糙;血清中ALT和AST活性明显升高。与模型组相比,银杏黄酮组小鼠肝脏肿胀消退、色泽红润、轮廓清晰、表面光滑;血清中ALT和AST活性明显降低,肝组织中PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα水平显著升高。结论银杏黄酮对CCl4所致的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,且其保护作用呈明显的剂量依赖性。PXR、CYP3A11、CYP3A13和RXRα等基因的激活可能在保护小鼠肝损伤中起到重要作用。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢影响的实验研究

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。     

民族药余甘子的急性毒理与药效学研究

目的 :观察余甘子抗肝损伤的作用 ,并揭示其作用机理。方法 :一是观察余甘子对小鼠的急性毒性作用。二是采用四氯化碳 (CCl4 )一次性腹腔注射 (ip)造成小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、肝糖元水平 ,计算肝脏系数 ,并作病理学观察。结果 :①余甘子水提物的LD50 为 35 .1 6± 2 .5g/kg。②余甘子水提物各剂量组均可降低CCl4 所致的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝脏系数 ,并能增加肝糖元含量 ,改善肝脏组织病理损伤 ,其作用呈剂量依赖性。结论 :余甘子水提物对CCl4 所致的急性肝损伤具有预防作用 ;该药口服安全 ,毒性极小。     

迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝脏指数和肝匀浆丙二醛(MDA)含量,并通过肝组织病理切片观察肝脏病理改变.结果:迷迭香酸能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性、TG含量以及肝匀浆MDA含量,对肝重量增大有抑制作用,使肝组织变性明显减轻.结论:迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

桃红四物汤对CCl_4诱导模型大鼠急性肝损伤的影响

目的:研究桃红四物汤对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤模型的影响。方法 :将SD大鼠随机分为空白对照组、肝损伤模型组、桃红四物汤组。连续7 d给予桃红四物汤水煎液灌胃,第8天腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,空白对照组除外;于24 h后测定血清中丙酮酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与模型组比较,桃红四物汤对ALT降低的影响不明显,但对AST有一定降低作用。病理切片中肝小叶呈现不同程度的变性、坏死,而桃红四物汤组能显著减轻CCl4对肝脏的损害。结论:桃红四物汤在一定程度上能降低肝损伤大鼠血清转氨酶含量,具有修复肝组织损伤的作用。     

天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的抑制作用

目的:观察天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的影响。方法:用长春新碱125μg/kg隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛动物模型,腹腔注射天麻素治疗;用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械痛阈值,电子压痛仪测定大鼠压痛痛阈值,电子热板仪测定大鼠热刺激痛阈值。结果:腹腔注射长春新碱在给药第10天与对照组比较三种刺激痛阈值均有显著性降低(P<0.01),化疗痛模型成功建立之后,加用天麻素腹腔注射1～2周,不同剂量天麻素组(30mg/kg、60mg/kg、120mg/kg)的三种刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高,且呈剂量依赖性,以大剂量天麻素的作用最明显(P<0.01),且天麻素治疗1周与治疗2周的痛阈值无差异。结论:天麻素对长春新碱诱导的大鼠痛觉过敏有抑制作用;持续给药该作用可以维持,有利于延长长春新碱抗肿瘤的疗程,以提高其抗肿瘤疗效。     

舒肝宁注射液对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究舒肝宁注射液抗小鼠实验性肝损伤的作用。方法:采用酒精(56度,8ml/kg,灌胃,2次/天,连续5天)、四氯化碳(CCl4,0.15%,腹腔注射)、硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,腹腔注射)致小鼠急性肝损伤模型,同时给予舒肝宁注射液,以小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平、肝脏指数以及肝脏病理组织学变化为指标,观察舒肝宁注射液对小鼠实验性肝损伤的影响。结果:舒肝宁注射液4、2、1ml/kg剂量组均能对抗由酒精、CCl4、TAA所导致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高。舒肝宁注射液并能明显改善急性肝损伤模型小鼠肝细胞水肿与炎症细胞浸润。结论:舒肝宁注射液具有抗小鼠实验性急性肝损伤的作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.     

保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别用四氯化碳(CC14)2mL/kg,硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗。测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观测肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用及观察死亡率。结果:CC14建立大鼠急性肝损伤的模型实验:正常对照组无死亡,保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组死亡率较模型对照组明显降低;保肝益胃合剂组ALT、AST值显著低于模型对照组,分别与模型对照组比较有非常显著差别(P<0.01);保肝益胃合剂组大鼠肝细胞坏死评分值显著低于模型对照组,与之比较有显著性差别(P<0.05)。TAA建立大鼠急性肝损伤的模型实验:保肝益胃合剂组ALT、AST值低于模型对照组。结论:保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

护肝宝对四氯化碳急性肝损伤大鼠肝胆转运功能的影响

目的 研究中药组方护肝宝对四氯化碳(CCl_4)所致急性肝损伤大鼠的靛氰绿(ICG)肝清除率的影响.方法 将32只大鼠随机分为空白对照组、模型组和护肝宝高、低剂量组,每组8只.用CCl_4制作大鼠急性肝损伤模型,测定下列变化:①大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST);②肝脏形态学的改变;③肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变;观察护肝宝对CCl_4大鼠急性肝损伤的影响.结果 护肝宝能明显抑制CCl_4所致大鼠血清中ALT及AST含量的升高(P < 0.05或P < 0.01),改善肝脏组织病理,对抗CCl_4所致肝血流量和肝清除率下降(P < 0.05). 结论护肝宝可保护肝脏,对抗CCl_4所致肝清除率和肝血流量下降.     

肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的研究肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,禁食不禁水12 h后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剂量为85μg/g;3 d后,将空腹血糖值16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组和肉桂组(1.5 g/kg)。给药25 d后,测量大鼠空腹血糖值,记录体质量、测量肝脏指数,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量,采用羟胺法和DTNB法分别测定大鼠血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,使用高效液相色谱法测定大鼠肝脏组织能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、肝脏指数、血清ALT、AST和MDA水平显著升高,体质量、血清TP和ALB的含量、血清T-SOD活性、肝脏组织PCr和ATP水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,肉桂组能显著降低模型大鼠的肝脏指数,降低血清ALT、AST和MDA水平,显著升高血清TP和ALB含量、T-SOD活性以及肝脏中ATP、ADP和AMP的水平(P0.05,P0.01)。结论肉桂对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制氧化应激和调控肝脏能量代谢有关。