雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的： 探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法：将40只大鼠随机分为正常对照组(不作任何处理)、模型组、0.9%氯化钠溶液组及雷公藤多苷组共4组。0.9%氯化钠溶液和雷公藤苷灌胃给药。采用免疫组织化学染色检测肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达,生化方法检测髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,观察肠道大体形态和和组织学改变。结果：溃疡性结肠炎模型组iNOS表达及NO和MPO含量较正常组及0.9%氯化钠溶液组显著增高(P＜0.01),与模型组相比,雷公藤多苷组iNOS表达及NO及MPO含量明显降低(P＜0.01),同时雷公藤多苷组大鼠结肠炎性损伤评分指数明显降低(P＜0.01)。结论：雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠具有良好的保护作用,抑制NO和iNOS活性可能是其重要的作用机制之一。     

溃疡性结肠炎患者中血小板计数与一氧化氮的相关性及其临床意义

目的探讨活动性溃疡性结肠炎（UC）中血小板计数和一氧化氮（NO）的关系。方法选取溃疡性结肠炎病例173例,根据Truelove评分分为轻、中、重度,正常对照组40例,统计检测各组的血小板计数和一氧化氮水平。结果活动性UC患者血清一氧化氮水平及血小板计数明显增高,并与病情的轻重有关（P〈0.05）。血小板计数、一氧化氮分别与溃疡性结肠炎的严重程度分级有关,并且二者呈正相关。结论抑制NO在治疗活动性溃疡性结肠炎方面具有重要临床意义。     

溃疡性结肠炎研究最新进展

<正> 对溃疡性结肠炎(简称溃结,UC)的研究,近年来在许多方面均有某些进展,兹分述如下。一、UC与肠癌:近年来对UC病理的研究重在于粘蛋白的组织化学。广泛结肠炎伴有发育不良者主要以涎腺型粘蛋白为主;但这种粘蛋白类型在临床上并不能预测是否发生癌变。结合型花生疑集素(PNA)虽     

溃疡性结肠炎的红细胞免疫与HLA相关性研究

目的　探讨溃疡性结肠炎的红细胞免疫与HLA相关性。方法　从免疫、遗传学角度对 32例溃疡性结肠炎 (UC)患者及 10 1名无血缘关系的健康人进行HLA -Ⅰ类 (A、B、C)、Ⅲ类 (C4A、C4B、BF)基因频率及红细胞免疫功能进行了测定。结果显示UC患者的HLA -B5、B2 7的基因频率显著增高 ,(P <0 0 5 ,0 0 1;RR =2 2 91,2 6 32 =;而C4AQ0 的基因频率则显著降低(P <0 0 5 ,RR =0 .10 0 8=,其它基因 (HLA -A、B、C、C4A、C4B、BF)和UC无明显相关。结论　HLA -B5、B2 7是我国UC的易感基因 ,C4AC0 是抗性基因。实验显示UC红细胞免疫功能低下 ,表明UC是一种遗传性免疫病。     

溃疡性结肠炎复发相关因素探讨

目的:探讨溃疡性结肠炎患者复发率及其影响复发的相关因素。方法:选择2004年—2006年住院明确诊断的溃疡性结肠炎患者465例,分析其复发的年龄、性别以及复发的可能因素并对其进行随访。结果:465例患者中,111例患者失访,失访率为23.8%,354例进行了随访。其中1年复发率为15.8%,2年复发率为34.1%,5年复发率为54.5%。随访发现,性别、民族、超敏C反应蛋白(CRP)与溃疡性结肠炎复发有一定相关性,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05);初发部位、血沉与溃疡性结肠炎复发无明显相关性,经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)。总体维持治疗时间0～53(15.3±3.4)个月;复发患者维持治疗中,维持治疗方案复发比例由高到低依次为口服5-氨基水杨酸组(52.6%)、局部治疗组(49.6%)、口服柳氮磺胺吡啶组(17.6%)和口服免疫抑制剂组(12.1%)。结论:女性溃疡性结肠炎患者复发率高于男性,性别、民族、CRP及维持治疗方案与溃疡性结肠炎复发相关。     

乌梅水煎物对实验性溃疡性结肠炎小鼠的作用

目的探讨乌梅对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液给小鼠自由饮水,建立小鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后,正常组、模型组给予0.33 ml生理盐水灌胃,乌梅低、中、高剂量组分别按设计剂量灌胃,每天1次,均连续给药10 d,期间进行隐血试验和观察粪便性状以及进行疾病活动度(DAI)评分;肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;测定病变结肠组织中SOD活性与MDA含量。结果发现乌梅中、高剂量组的小鼠无肉眼血便,可见松散大便。乌梅低、中、高剂量组的DAI均降低,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),在结肠黏膜病理改变中,乌梅高剂量组黏膜糜烂不严重,溃疡小,黏膜充血、水肿程度轻;在测定的SOD活力值中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显高于模型组。中剂量组与正常组比较具有显著性差异(P<0.05),高剂量组与正常组比较无显著性差异。测得MDA含量中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显低于模型组。结论提示自由基与UC的结肠组织损伤密切相关,参考UC的病理过程,乌梅对UC有明显治疗效果,并可能通过提高病变组织的SOD活性与降低MDA含量来发挥治疗作用。     

大鼠溃疡性结肠炎模型的实验研究

目的对不同剂量的三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）引起的大鼠溃疡性结肠炎（ＵＣ）模型进行观察和评价。方法采用一次性直肠注入大鼠ＴＮＢＳ（２５～１５０ｍｇ·ｋｇ－１）的３０％乙醇溶液，引起慢性炎症性肠疾病（ＩＢＤ），３ｗｋ后外死动物对各剂量下动物结肠的重量、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性及组织形态学变化进行观察和评价。结果ＴＮＢＳ在１００～１５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量下引起的ＵＣ肠壁明显增厚，炎症和溃疡至少维持７ｗｋ时间，ＭＰＯ活性值显著性升高，组织学检查发现粘膜及粘膜下层有大量中性粒细胞及淋巴细胞、巨噬细胞、纤维细胞浸润，肉芽组织及隐窝脓肿形成，５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量时有一较轻度的损伤。２５ｍｇ·ｋｇ－１时对结肠的重量、ＭＰＯ活性及损伤指数都没有显著性改变（Ｐ＞０．０５）。结论用ＴＮＢＳ引起大鼠实验性ＵＣ，其溃疡和炎症维持一较长时间，这一病理特征为炎症性疾病防治药物的研究提供了条件；本模型的最佳剂量为１００ｍｇ·ｋｇ－１左右     

溃疡性结肠炎动物模型研究概况

对近几年溃疡性结肠炎常用动物模型作一综述,阐述并简要分析化学组、免疫组、复合组及中医证组的制作过程、发病机理及相关特点,为研究溃疡性结肠炎动物试验提供理论基础。     

葡聚糖硫酸钠诱导动物溃疡性结肠炎及其机制

溃疡性结肠炎(UC)系由机体局部免疫器官对肠道多种抗原的高敏状态而引起的非特异性炎症,属自发性炎症性肠病(IBD)。鉴于其致病机制尚待探讨且国内报道少见,本文采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导动物UC,分析比较实验动物病理、生化及组化指标,探讨了模型建立的方法及发病机制。 1 材料与方法 1.1 材料 (1)动物:雌性BALB/c小鼠,体重20 g。Harty's豚鼠,雌雄各半,体重280～310 g。均购自中山医科大学动物实验中心,具Ⅰ级动物合格证。恒温常规饮食,豚     

溃疡性结肠炎复发相关因素的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）复发的相关因素。方法对2003年12月至2012年12月本院消化内科收治的50例UC患者进行专科门诊或电话随访,设定出现复发的患者为观察组,未复发的患者为对照组,比较两组患者在年龄、性别、文化程度、情绪、饮食、感染、及治疗依从性等方面的差异。结果 50例患者复发22例（44.00%）;观察组在初中以下文化、情绪紧张、饮食不洁、合并感染及治疗依从性差方面比例明显高于对照组（P〈0.05）;而在年龄大小和性别构成方面比较,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 UC的复发率高,且影响因素较多,针对危险因素采取合理的干预措施,以降低复发率。     

Quinacrine increases endothelial nitric oxide release: role of superoxide anion

The effect of acute quinacrine treatment on agonist-induced nitric oxide (NO) release was investigated in cultured human endothelial cells using electrochemical monitoring of the in situ NO concentration. Quinacrine dose-dependently increased NO release with an apparent EC50 of 0.2 microM and a maximal effect at 1 microM. Quinacrine did not modify the dependence of NO release on extracellular L-arginine. Acceleration or deceleration of O2- dismutation, which altered NO release in control cells, did not modify it in quinacrine-treated cells. Quinacrine did not modify NO amperometric signal or reaction with O2- produced by xanthine oxidation. In the presence of quinacrine, agonist-induced NO release became Mg2+ -independent and could not be attributed to an inhibition of phospholipase A2 activity. Quinacrine made NO release insensitive to Cu2+ chelation. The present study demonstrates that acute treatment by low quinacrine concentrations increases endothelial NO release, possibly through an inhibition of O2- production.     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

Fluoride causing abnormally elevated serum nitric oxide levels in chicks

Serum fluoride, nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) contents and superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined in chicks treated with graded doses of sodium fluoride. Compared with chicks in the control group, in the groups treated with fluoride, serum NO and MDA levels largely increased, and the activities of SOD, GSH-Px, and CAT decreased, most of which changed significantly (P<0.05). Serum fluoride levels significantly and positively correlated with serum NO, MDA levels, respectively (P<0.05), and significantly and negatively with serum SOD, GSH-Px, CAT activities, respectively (P<0.05). The results indicated fluoride was associated with the elevated NO levels and the decreased activities of antioxidant enzymes and the deposit of lipid peroxides (LPO). We suggest the mechanism of fluoride injuring soft tissues as follows: fluoride causes excessive production of NO, LPO and oxygen free radicals, which can damage seriously the structure and function of soft tissues.     

化疗对急性白血病外周血NO、SOD、OFR及MDA影响的探讨

目的 :探讨化疗对急性白血病 (AL)外周血一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、氧自由基 (OFR)及丙二醛 (MDA)的影响。方法 :对 4 6例 AL患者的外周血 ,采用比色法检测其 NO、SOD、OFR和 MDA的水平变化 ,并与正常人进行比较。结果 :AL患者外周血 NO水平与正常对照差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而 SOD、OFR水平明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MDA水平化疗前明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,化疗药物对 AL 外周血中各个时期的影响差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :NO在急性白血病发病过程中的影响还需进一步商榷 ,SOD和 OFR低水平状态及 MDA水平升高提示参与了急性白血病的发病过程 ,化疗药物对患者外周血中的 NO、SOD、OFR和 MDA水平的变化影响不大。     

血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶9在子宫颈癌中的临床意义

目的 探讨血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）和基质金属蛋白酶（MMP-9）水平在子宫颈癌中的变化及临床意义.方法 经病理活检确诊为宫颈癌患者69例,分别于手术前1d、术后15 d、30 d空腹抽取外周静脉血,健康对照组取空腹静脉血,采用化学比色法和ELISA法分别测定血浆中NO、NOS和MMP-9含量,比较上述指标的变化及相关性.结果 宫颈癌患者血浆中NO、NOS、MMP-9的水平与健康对照组相比明显增高.宫颈癌患者手术前与手术后15 d、30 d NO水平比较,手术后NO、NOS、MMP-9的水平均明显降低,但仍明显高于对照组.宫颈癌患者有淋巴结转移者NO、NOS、MMP-9水平明显高于无淋巴结转移者;相关性分析表明,血清中MMP-9与NO、NOS呈明显正相关性.结论 检测血浆中NO、NOS和MMP-9水平的变化,对宫颈癌的病情判断及临床治疗指导具有参考意义.     

氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平变化与临床意义。方法　选用符合新生儿HIE诊断标准的病儿46 例(轻度14 例,中度26 例,重度6 例),分别于第1天和第7天取静脉血4 ml和10例正常足月新生儿脐血4 ml,检测血清SOD和MDA水平。结果　HIE病儿血清SOD活性在第1天时明显低于对照的脐血组,MDA含量明显高于脐血组(P<0.05);HIE病儿在住院治疗第7天时,血清SOD活性明显比住院第1天时增高,MDA含量比住院第1 天时减低,并有统计学意义(P<0.05)。而轻、中、重度HIE病儿经方差分析三组间血清SOD活性、MDA含量均有差异,并有统计学意义(P<0.05)。结论　氧自由基在HIE发生发展中起重要作用;测定血清SOD和MDA可作为判定HIE的损伤程度与预后的重要指标。     

高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗前后体内自由基变化的观察

探讨高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗后对体内自由基变化的影响。方法 :在海拔 380 0m处 ,对 1 2例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测了NO、NOS、XOD、LPO、T—AOC、T—SOD、Mn—SOD、Vit—E和Vit—C ,并与治疗前相比较。结果 :高原肺水肿患者治愈后 ,NOS、T—SOD、Vit—E和NO、XOD、Mn—SOD、Vit—C增加高于治疗前 ,差异非常显著 (P <0 0 1 ) ,治愈后T—AOC和LPO较治疗前增加和降低 ,差异显著和非常显著 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。结论 :高原肺水肿的发生与急性缺氧引发的机体一系列自由基紊乱及损伤关系密切。     

Arsenic alters monocyte superoxide anion and nitric oxide production in environmentally exposed children

Arsenic (As) exposure has been associated with alterations in the immune system, studies in experimental models and adults have shown that these effects involve macrophage function; however, limited information is available on what type of effects could be induced in children. The aim of this study was to evaluate effects of As exposure, through the association of inorganic As (iAs) and its metabolites [monomethylated arsenic (MMA) and dimethylated arsenic (DMA)] with basal levels of nitric oxide (NO⁻) and superoxide anion (O₂⁻), in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and monocytes, and NO⁻ and O₂⁻ produced by activated monocytes. Hence, a cross-sectional study was conducted in 87 children (6-10 years old) who had been environmentally exposed to As through drinking water. Levels of urinary As species (iAs, MMA and DMA) were determined by hydride generation atomic absorption spectrometry, total As (tAs) represents the sum of iAs and its species; tAs urine levels ranged from 12.3 to 1411 μg/g creatinine. Using multiple linear regression models, iAs presented a positive and statistical association with basal NO⁻ in PBMC (β = 0.0048, p = 0.049) and monocytes (β = 0.0044, p = 0.044), while basal O₂⁻ had a significant positive association with DMA (β = 0.0025, p = 0.046). In activated monocytes, O₂⁻ showed a statistical and positive association with iAs (β = 0.0108, p = 0.023), MMA (β = 0.0066, p = 0.022), DMA (β = 0.0018, p = 0.015), and tAs (β = 0.0013, p = 0.015). We conclude that As exposure in the studied children was positively associated with basal levels of NO⁻ and O₂⁻ in PBMC and monocytes, suggesting that As induces oxidative stress in circulating blood cells. Additionally, this study showed a positive association of O₂⁻ production with iAs and its metabolites in stimulated monocytes, supporting previous data that suggests that these cells, and particularly the O₂⁻ activation pathway, are relevant targets for As toxicity.