凯力康对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

以电烧灼法阻断大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶 性脑缺血模型,观察凯力康(kallidinogenase)对缺血脑组织的保护作用。结果表明,凯力康8．75× 10-3、17．5×10-3 PNAU/kg于术后30 min静脉注射,能显著缩小MCAO 24h造成的脑梗死面积,改 善神经症状,并能减少脑含水量。     

健脑安对MCAO模型大鼠HPA轴影响的实验研究

脑缺血再灌注的病理改变可引发神经内分泌功能的紊乱，使促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ALlH)、糖皮质激素(glucocorticoid，GCs)中的皮质醇(cotisiol，COR)等在再灌注后迅速升高。神经-内分泌-免疫网络的功能失调将进一步加重脑缺血再灌注后的神经     

何首乌对阿尔茨海默病模型大鼠能量代谢的影响的实验研究

目的：机体氧自由基产生增加、清除氧自由基能力下降导致的细胞氧化损伤是阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）发病机制之一；线粒体结构和功能异常加快了AD的进程。现代医学认为何首乌具有抗氧化损伤作用。本研究通过建立AD动物模型，观察何首乌的抗氧化损伤作用与AD模型大鼠海马线粒体结构和功能变化的关系，为进一步阐明AD的发生机制和寻找有效的药物提供理论基础。     

蒙药赞旦-3味对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用的研究

目的：研究蒙药制剂赞旦-3味（ZDSW）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：将72只大鼠随机分成六组，分别为模型组、假手术组、尼莫地平组、赞旦-3味大剂量组、中剂量组、小剂量组，每组12只。术前灌胃给药25天，末次给药30min后，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）。苏醒后对其神经功能行为学进行评分；缺血24小时后，用TTC染色法检测脑组织梗死面积并进行病理切片观察神经细胞的形态结构的改变，     

颅脑损伤后血脑屏障形态学与通透性变化规律的实验研究

目的 研究脑损伤后血脑屏障形态结构与通透性并评价其在血管源性脑水肿中所起的作用.方法 用电镜观察血脑屏障的超微结构及镧示踪显示紧密连接的开放状态;用干-湿重法测定脑组织含水量.结果 伤后3～24 h见内皮细胞吞饮小泡明显增多及线粒体肿胀模糊、核皱缩,基膜断裂,胶质细胞足突肿胀模糊,血管外隙扩大并液体积聚.伤后48～72 h吞饮小泡增多减弱;镧颗粒示紧密连接于伤后3 h初步开放,24～48 h开放达高峰,72 h显著开放;脑组织含水量：与对照组比较,伤后3、24 h差异有显著意义（P＜0.05）,48 h差异有非常显著意义（P＜0.01）,72 h差异有显著意义（P＜0.05）.结论 伤后24 h内血脑屏障通透性增高以内皮细胞吞饮活跃为主,伤后24 h后以紧密连接开放为主;在血管源性脑水肿的形成过程中,紧密连接开放比吞饮活动所起作用要大.     

依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明：预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

灯盏花素对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间。血供恢复后,肝脏受到进一步的“打击”,即所谓的肝脏缺血／再灌注损伤。本实验研究灯盏花注射液全身注射和经门静脉用药两种用药方式,以及两种用药方式在不同时间给药（阻断肝门前、开放肝门后）对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的优劣,并从钙超载与氧自由基两方面进一步探讨灯盏花注射液对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的机制。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

红霉素预适应对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制初步研究

<正>脑缺血预适应是指通过短暂的非致死性缺血损伤后,可触发机体启动内源性保护机制继而对随后的长时间缺血损伤产生耐受性,表现为实质组织细胞死亡明显减少,梗死范围大幅度缩小,器官功能障碍明显减轻等,是机体的一种重要保护机制[1]。除了短暂的脑缺血外还有一些其他的物质可以诱发预适应的保护机制,然而大部分的诱发物因为其毒性限制了临床应用。红霉素属于大环内酯类的抗生素,在临床中广泛应用,具有较高的安     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织抵抗素mRNA表达影响的实验研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,其范畴包括单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化。目前认为其属于代谢综合征(MS)的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节。抵抗素可作为     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤模型大鼠的疗效观察

目的：探讨益气明目口服液对实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注损伤模型大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠60只，随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤模型组、益气明目口服液组。应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠缺血再灌注损伤模型，造模前分别采用等量纯化水和益气明目口服液灌胃治疗7d。缺血再灌注损伤后7d，观察视网膜电图的改变，检测视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量，并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果：缺血再灌注损伤后7d，益气明目口服液对实验大鼠缺血再灌注损伤后ERGa波及b波振幅的降低均有保护作用，益气明目口服液可以抑制缺血再灌注损伤后视网膜中SOD活性的降低及MDA含量的升高；通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察，益气明目口服液组大鼠视网膜的病理组织学损害较缺血再灌注损伤模型组明显减轻。结论：益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用，是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

大鼠实验性血栓模型的建立及其应用

目的：建立不同的动物血栓模型，评价阿司匹林的抗血栓作用。方法：根据文献建立角叉菜胶诱发小鼠尾动脉血栓模型、动脉埋线诱发大鼠颈动脉血栓模型以及大鼠血小板聚集的体外实验模型等，并进行改进。结果：角叉菜胶诱发小鼠尾动脉血栓形成，血栓发生率为90％，血栓长度为（15．8&#177;1．9）mm，阿司匹林25～100mg&#183;kg^-1，可以剂量依赖性降低血栓发生率和缩短血栓长度缩短。阿司匹林还可以剂量依赖性抑制动脉埋线诱发大鼠颈动脉血栓形成，血栓质量分别由（3．7&#177;0．6）mg降低为（3．0&#177;0．6），（2．3&#177;1．3）。（1．8&#177;0．4）mg，并能降低血浆中6-keto-PGF1／TXB2的比值。同时阿司匹林还可以剂量依赖性抑制大鼠体外血小板聚集率。结论阿司匹林具有确切的抗血栓形成作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠靶器官的影响及机制研究

目的探讨镇肝熄风汤(ZGXFT)对自发性高血压大鼠(SHR)重要器官心、脑、肾组织病理学及血管活性物质血管紧张素(Ang)和内皮素(ET)的影响.方法动物分为5组,Wistar大鼠对照组、SHR未治疗组、SHR ZGXFT高剂量组(30 g·kg-1·d-1)和低剂量组(15 g·kg-1·d-1)、依那普利组(10 mg·kg-1·d-1),给药8周.采用颈动脉插管法测定大鼠血压及心率;动物低温下快速取出心、脑、肾,固定于4%多聚甲醛中,4℃保存,常规组织切片,HE染色,心肌组织VG染色.放射免疫法测定血浆、心、脑、肾组织的Ang和ET的含量.结果给药后各组SHR的血压明显高于对照组(P＜0.01),给药8周后,经ZGXFT治疗8周后SHR血压有下降的趋势,但无统计学差异,且对心率无影响.组织病理结果显示,SHR重要靶器官的病理性改变在经ZGXFT治疗8周后得到不同程度的改善,以高剂量组明显.ZGXFT能显著降低血浆、心、肾脏组织中Ang的含量及脑、肾脏组织ET的含量.结论镇肝熄风汤对SHR重要靶器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用,其可能的作用机制与调节心、脑、肾等靶器官局部的血管活性物质有关.     

大鼠肌注伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗的长期毒性

目的观察SD大鼠肌注伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗的长期毒性.方法疫苗组大鼠(n=24)免疫3针,每次每只25/μg(以多糖量计),第1剂免疫后2周,第3剂免疫后1,3和5周各处死6只大鼠,测血常规、血清测特异性抗体、血清生化,并进行组织器官病检.结果疫苗组大鼠血液学白细胞分类出现可逆性的变化(P＜0.05,P＜0.01),但无明显毒性,血清特异性抗体阳性大鼠病理组织检查未见免疫毒理学损伤.结论伤寒Vi结合疫苗对大鼠有明显的免疫原性,但无明显毒性和局部刺激性.     

松花粉对酒精性肝损伤的保护功能研究

目的 研究松花粉对酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精复制大鼠肝损伤模型,测定肝组织的丙二醛(MDA)、甘油三脂(TG)及还原型谷光甘肽(GSH)含量;并观察肝脏的病理组织学改变.结果 受试样品大鼠肝组织的MDA、TG含量均低于肝损模型组;而GSH含量高于肝损模型组;各剂量组大鼠肝脏病理改变评分值均低于肝损模型组.结论 松花粉对酒精性肝损伤具有保护功能.