E-钙黏蛋白基因3'-UTR+54C/T多态与肺癌的发病风险

目的 探讨CDHl基因3'-UTR+54C/T SNP与中国北方人群肺癌遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测194名肺癌患者和223名健康对照组3'-UTR+54C/T SNP的基因型.结果 肺癌患者组吸烟个体比例明显高于对照组,吸烟可增加肺癌的发病风险(OR=3.03,95%CI=2.03～4.54).肺癌患者组C等位基因频率(85.6%)显著高于对照组(76.9%),两组相比差异有统计学意义(γ2=10.09,P=0.00);肺癌患者组与对照组T/T、T/C和C/C基因型频率分别为1.0%、26.8%、72.2%和4.0%、38.1%、57.8%,与T/T或T/C基因型相比,携带C/C基因型可显著增加肺癌的发病风险(OR=1.89,95%CI:1.25～2.85).结论 CDH1基因3'-UTR+54C/C基因型可能是中国北方人群肺癌发病的潜在危险因素.     

β1-509C/T基因多态性与中国人群NSCLC遗传易感相关性的研究

目的:探讨转化生长因子β1基因(TGF-β1)-509C/T位点多态性与中国人群非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)遗传易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性PCR-RFLP方法检测210例NSCLC患者和208例健康对照者的TGF-β1-509C/T基因型分布,并分析两组之间的差异。结果:TGF-β1-509CT+TT基因型相对于CC基因型是NSCLC发生的独立危险因素(P=0.007,OR=2.297,95%CI:1.250～4.219);携带T等位基因者患NSCLC的风险是携带C等位基因者的1.617倍(P=0.001,95%CI:1.210～2.161);重度吸烟者相对于不吸烟和轻度吸烟者是NSCLC发生的独立危险因素(P=0.021,OR=1.783,95%CI:1.089～2.918)。结论:TGF-β1-509C/T位点多态性在中国人群中与NSCLC遗传易感性相关,可作为NSCLC发病风险评估的筛选指标。     

CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性

目的:探讨辽宁地区CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性对肺癌发生的影响。方法:采用病例-对照研究方法,选取肺癌患者和健康对照者各200例。应用KI法快速抽提人外周血基因组DNA,PCR-RFLP的方法检测CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性。结果:G4268/G、G4268/C和C4268/C这3种基因型在病例和对照组的分布频率分别为1.50%、58.00%、40.50%和2.50%、44.00%、53.50%,非C4268/C基因型的个体发生肺癌的风险是C4268/C基因型个体的1.73倍(95%CI=1.02-2.95),在腺癌中OR=2.75(95%CI=1.27-5.94);按吸烟情况进行分层分析后发现不吸烟者及轻度吸烟者中携带非C4268/C基因型的个体患肺癌的风险显著增高,OR值为2.09(95%CI=1.09-4.25)和3.41(95%CI=1.24-9.93);非A8092/A基因型的个体发生肺癌的风险是A8092/A基因型个体的0.98倍(95%CI=0.52-2.17)。结论:C4268/C基因型在不吸烟者和轻度吸烟者中可能作为保护因素而降低肺癌的易感性,ERCC1 C8092A多态性与肺癌易感性无相关性。     

p73和MDM2基因多态性与卵巢上皮性癌发病风险的相关性

目的:探讨p73和鼠双微基因2(murine double minute 2, MDM2)启动子区单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与卵巢上皮性癌发病风险的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测257例卵巢上皮性癌患者和257例健康志愿者妇女(对照组)的p73 G4C14/A4T14、MDM2 309T/G和MDM2 Del1518+/-这3个SNPs位点的基因型频率分布情况.结果:p73 G4C14/A4T14多态的等位基因和基因型频率在卵巢癌组和对照组中的分布差异无统计学意义(P=0.55,P=0.20);病例组中MDM2 309T/G SNP的G等位基因频率(46.7%)明显低于对照组(54.7%),2组比较差异有统计学意义(P=0.01),2组间基因型频率差异也有统计学意义(P=0.046);与MDM2 309T/G SNP的T/T基因型相比,T/G+G/G基因型可明显降低卵巢上皮性癌的发病风险[比值比(odds ratio,OR)=0.65, 95%可信区间(confidence interval,CI):0.44～0.97].进一步的分层分析显示,G等位基因携带者主要降低内膜样癌、Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌和50岁以上卵巢癌的发病风险(OR=0.53, 95%CI:0.31～0.90; OR=0.62,95%CI:0.40～0.97; OR=0.59,95%CI:0.38～0.92).MDM2 Del1518+/- SNP的基因型和等位基因频率在卵巢癌组和对照组中的分布差异无统计学意义;分层分析显示,携带MDM2 Del1518+/+基因型会增加黏液性卵巢癌和Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌的发病风险 (OR=2.01, 95%CI:0.93～4.37; OR=1.64, 95%CI:0.99～2.72).似然比检验发现,p73 G4C14/A4T14和MDM2 309T/G SNPs之间有明显的交互作用(P=0.03).结论:MDM2基因启动子区309T/G多态的G等位基因可能是卵巢上皮性癌发病风险的一个保护因素,且可能与p73 G4C14/A4T14多态间存在交互作用.     

CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性

目的：探讨辽宁地区CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性对肺癌发生的影响。方法：采用病例-对照研究方法,选取肺癌患者和健康对照者各200例。应用KI法快速抽提人外周血基因组DNA,PCR-RFLP的方法检测CYP2D6基因G4268C和ERCC1基因C8092A位点的单核苷酸多态性。结果：G4268/G、G4268/C和C4268/C这3种基因型在病例和对照组的分布频率分别为1.50%、58.00%、40.50%和2.50%、44.00%、53.50%,非C4268/C基因型的个体发生肺癌的风险是C4268/C基因型个体的1.73倍（95%CI=1.02-2.95）,在腺癌中OR=2.75（95%CI=1.27-5.94）;按吸烟情况进行分层分析后发现不吸烟者及轻度吸烟者中携带非C4268/C基因型的个体患肺癌的风险显著增高,OR值为2.09（95%CI=1.09-4.25）和3.41（95%CI=1.24-9.93）;非A8092/A基因型的个体发生肺癌的风险是A8092/A基因型个体的0.98倍（95%CI=0.52-2.17）。结论：C4268/C基因型在不吸烟者和轻度吸烟者中可能作为保护因素而降低肺癌的易感性,ERCC1 C8092A多态性与肺癌易感性无相关性。     

DNA修复基因ERCC1多态性与肺癌易感性的关系

背景与目的最近研究发现DNA修复基因多态性可以影响到肿瘤的易感性,因此通过不同的DNA修复基因可筛选出肿瘤的易感人群,从而有望达到肿瘤的早期预防、诊断和治疗。本研究旨在分析DNA修复基因ERCC1多态性及其与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究,收集上海肺科医院原发性肺癌患者291例为病例组,同期住院的非肿瘤患者273例作为对照组,并进行流行病学调查。应用Taqman探针结合实时荧光PCR方法分析病例组和对照组的ERCC1基因T118C的多态性分布,比较不同基因型与肺癌易感性的关系,以及基因多态性与吸烟对肺癌的交互作用。结果在不吸烟人群中,ERCC1基因118位点3种基因型在病例组和对照组人群中分布差异有统计学意义(χ2=11.19,P<0.01)。在不吸烟人群中,与携带野生纯合基因型(C/C)相比,携带突变纯合基因型(T/T)者患肺癌的风险会增加,其校正OR值为3.16(95%CI:1.29-7.73,P<0.01)。以携带野生纯合基因型(C/C)且不吸烟者作为参照,吸烟>25包-年且携带野生纯合基因型(C/C)或杂合基因型(C/T)者患肺癌的风险均会提高,其校正OR值分别为2.62(95%CI:1.54-4.44)、2.41(95%CI:1.36-4.26,P<0.01)。以携带野生基因型者作为参照,携带突变纯合基因型者患腺癌的风险度会增加,其OR值为2.29(95%CI:1.05-4.78,P=0.03)。结论DNA修复基因ERCC1118C/T多态性可能对肺癌易感性产生影响,并可能与吸烟有一定的协同作用。     

尼古丁乙酰胆碱受体基因CHRNA3的多态性和中国汉族人群肺癌风险关系的研究及其在晚期非小细胞肺癌中的预后分析

目的:研究编码尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)的候选基因CHRNA3的多态性与中国汉族人群肺癌风险的关系,进一步探讨其对晚期非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)患者预后的影响.方法:对就诊于上海交通大学附属上海市胸科医院的547例肺癌患者,和上海市浦东新区和宝山区的567例健康人群进行病例.对照研究.选取候选基因CHRNA3上的3个SNPs位点(rs3743073,rs3743076和rs3743078),运用Taqman荧光定量基因分型技术,对该1114例中国汉族人进行基因型分析.采用非条件logistic回归分析法,比较各基因型在病例组与对照组中分布频率的差异,探讨其与肺癌的关系.进一步在101例不可手术ⅢB期/Ⅳ期NSCLC患者中探讨基因CHRNA3的多态性变化与预后的关系.结果:(1)候选基因CHRNA3上多态位点的频率分布在肺癌病例组和对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05).调整了年龄、性别和吸烟后,证实候选基因CHRNA3上rs3743073位点的多态性变化与肺癌发病相关(OR=1.352,95%CI=1.116-1.640,P=0.002).rs3743073位点上携带TG者患肺癌的风险性是TT者的1.602倍(95%CI=1.150-2.232),携带GG者是TT者的1.824倍(95%CI=1.239-2.686).在非吸烟患者的分层分析中,同样证实rs3743073位点上的多态性变化与肺癌发生相关(OR=1.325,95%CI=1.048-1.674,P=0.019).(2)单因素生存分析(P=0.013)和Cox多因素生存分析(P=0.017)均证实,候选基因CHRNA3上rs3743078位点的多态性变化是影响不可手术ⅢB期/Ⅳ期NSCLC患者的独立预后因素.结论:nAChRs基因上CHRNA3的多态性与中国汉族人群的肺癌发病相关.是影响晚期NSCLC患者的独立预后因素     

硫酸基转移酶1E1基因单核苷酸多态性联合吸烟与肺癌易感性的关系

目的:研究硫酸基转移酶(sulfotransferase,SULT)1E1基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)联合吸烟与肺癌易感性的关系.方法:采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者351例和非肿瘤患者207例,应用AllGloTM探针结合实时荧光PCR方法分析肺癌组和对照组中SLUT1E1多态位点A-3037G(rs4149525)基因型分布情况,比较不同基因型联合吸烟与肺癌易感性的关系,以及对肺癌不同病理类型的影响. 结果:肺癌患者A-3037G多态位点的AA、AG、GG基因型和A、G等位基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).吸烟≥30包年的野生型纯合子个体罹患肺癌的风险增加,调整比值比(odds ratio,OR)为2.307[95%可信区间(confidence interval,CI)为1.285～3.976,P<0.05];吸烟≥30包年携带突变等位基因G的个体患肺癌的风险可能增加,调整OR值为1.523(95%CI为0.987～2.961,P=0.05).3种基因型联合吸烟(≥30包年)可能增加了罹患肺鳞癌的风险,AA和AG+GG基因型的OR值分别为5.983(95%CI为2.786～12.850,P<0.01)和2.750(95%CI为1.245～6.075,P<0.05);而突变等位基因G对不吸烟个体似乎具有保护作用,OR值为0.296(95%CI为0.101～0.864,P<0.05);A-3037G多态性联合吸烟对肺腺癌的发病风险没有显著影响.结论:SULT1E1基因启动子区A-3037G多态性联合吸烟可能对肺癌的发病风险有一定影响.     

XPC基因Ala499Val、Lys939Gln多态与食管癌、贲门癌发病风险的关联

背景与目的:XPC基因参与核苷酸切除修复,该基因存在单核苷酸多态性(SNP)位点,并可能通过SNP位点碱基的改变影响其修复能力及疾病易感性。本研究旨在探讨XPC基因第8外显子Ala499Val及第15外显子Lys939GlnSNP与河北省食管癌、贲门癌高发区—磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(esophagealsguamouscellcarcinoma,ESCC)和贲门腺癌(gastriccardiacadenocorcinoma,GCA)遗传易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327例ESCC患者、253例GCA患者和612名健康对照的XPC基因第8外显子Ala499Val及第15外显子Lys939GlnSNP的基因型。结果:ESCC患者组、GCA患者组上消化道肿瘤家族史阳性个体比例明显高于对照组,上消化道肿瘤家族史可增加ESCC、GCA的发病风险(经性别和年龄校正后的OR=1.76和1.77,95%CI=1.34～2.32和1.31～2.39)。ESCC患者组和对照组的XPC基因第8外显子C、T等位基因频率及C/C、C/T、T/T基因型分布差异均无显著性(P>0.05)。GCA患者组T等位基因频率(26.5%)显著低于对照组(32.5%),两组相比差异有显著性(χ2=6.12,P=0.01);与C/C基因型相比,携带C/T基因型可显著降低GCA的发病风险(OR=0.62,95%CI=0.45～0.84)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析发现,与C/C基因型相比,携带C/T基因型可显著降低吸烟个体和家族史阴性个体GCA的发病风险(OR均等于0.57,95%CI=0.36～0.91和0.37～0.88)。在ESCC、GCA患者组和对照组之间,XPC第15外显子A、C等位基因频率及A/A、A/C、C/C基因型分布差异均无显著性(P>0.05)。根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析发现,与A/A基因型相比,携带C/C基因型可显著增加非吸烟个体ESCC的发病风险(OR=2.05,95%CI=1.15～3.66)。单体型分析显示,A/T、A/C、C/T、C/C四种单体型,在ESCC患者组与对照组之间分布差异无显著性(P>0.05);在GCA患者组与对照组之间分布差异有显著性(P=0.02)。与A/T单体型相比,携带A/C、C/C单体型可显著增加GCA的发病风险(OR=1.35和1.46,95%CI=1.01～1.81和1.06～2.00)。结论:在河北省食管癌、贲门癌高发区—磁县和涉县人群中,携带XPC基因第8外显子C/T基因型可能明显降低GCA的发病风险;第15外显子Lys939GlnSNP可能与ESCC、GCA的发病风险无关,但分层分析发现携带第15外显子C/C基因型可能增加非吸烟个体ESCC的发病风险;携带A/C、C/C单体型可能增加GCA的发病风险。     

DNA修复基因XPA单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的研究

目的研究中国汉族人群核苷酸切除修复基因XPA A23G多态与肺癌遗传易感性的关系.方法采用病例-对照研究方法,以PCR-RFLP技术分析了310例经组织学确诊的肺癌病例和341例按年龄、性别频数配对的非肿瘤医院对照XPA基因A23G多态,比较不同基因型与肺癌风险的关系,并探讨不同环境因素在其中所起的影响.结果XPA基因A23G多态三种基因型在肺癌病人和对照间的分布差异具有显著性(x2=6.607,P=0.037).与携带XPA 23AA基因型者相比较,携带至少一个23G等位基因(即23GG和23AG基因型)的个体肺癌风险降低34%(校正OR=0.66,95%CI=0.44～0.98).分层分析显示,此保护作用在肿瘤家族史阳性者中尤为明显,校正OR为0.31(95%CI=0.13～0.76).结论XPA A23G多态性可能与中国汉族人群肺癌遗传易感性有关,这一相关性有待进一步的体内和体外功能学研究来证实.     

肺一丸对小鼠移植瘤VEGF的表达及肺转移相关性研究

目的 :探讨血管生成因子的表达对荷瘤小鼠肿瘤生长及肺转移的影响 ,以及肺一丸对其干预作用。方法 :采用LA795肺腺癌皮下接种T73 9小鼠模型。灌胃及腹腔给药法 ,观察中药肺一丸对肿瘤血管生成、VEGF的表达及肺转移的抑制作用。结果 :肺一丸能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,高剂量抑瘤率为 49 6% ;降低血管密度 ,肺转移抑制率为 47 62 %。结论 :肺一丸能够通过调控肿瘤VEGF的表达 ,抑制肿瘤血管生成 ,起到抑制肿瘤生长和抗转移作用。     

血管内皮生长因子阳性表达与非小细胞肺癌临床特征的关系

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达、影响肺癌进展和预后的作用机制。方法：应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（microvessel density,MVD）计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果：VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论：VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。     

血管内皮生长因子过表达对肺癌生成及转归的影响

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。     

肺癌患者外周血循环内皮细胞和VEGF检测临床意义的探讨

目的:探讨肺癌患者外周血循环内皮细胞(CECs)包括活性循环内皮细胞(aCECs)与VEGF之间的关系及其在肺癌中的临床意义。方法:用流式细胞仪对70例肺癌患者(NSCLC64例)化疗前后及30例健康人外周血CECs及aCECs进行检测,同时采用ELISA方法检测肺癌患者化疗前后VEGF水平。结果:NSCLC患者外周血CECs及aCECs的数量明显高于健康人群(P=0.000)。不同病理类型肺癌之间CECs及aCECs的数量差异无统计学意义(NSCLC与SCLC,P=0.878、0.936;鳞癌与腺癌,P=0.786、0.658)。CECs及aCECs的数量与VEGF之间无明显相关性(P=0.697、0.631)。治疗后不同疗效间肺癌患者VEGF水平比较,PD均高于CR+PR及SD(P=0.009、0.031)。NSCLC及SCLC化疗后aCECs的数量高于化疗前(P=0.031、0.029);SD及PD患者CECs、aCECs的数量高于化疗前(P=0.024、0.014;P=0.036、0.028);对治疗后不同疗效肺癌患者CECs及aCECs水平比较,aCECs数量PD、SD均高于CR+PR(P=0.022、0.009)。结论:VEGF联合CECs及aCECs检测可以作为很好的预测性指标评估肺癌的血管生成状况及判断预后。     

血管内皮生长因子与肺癌的治疗和预后

 在肺癌生长和转移的过程中,新生血管的生成能够促进肿瘤的生长和转移。血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知最强的促血管生成因子,因此,抗VEGF治疗能够通过抑制新生血管的生成而成为肺癌靶向治疗的一种重要形式,同时,VEGF的表达对肺癌预后的判断同样有着重要意义。     

Vascular endothelial growth factor -634G/C and vascular endothelial growth factor -2578C/A polymorphisms and lung cancer risk: a case–control study and meta-analysis

Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a major regulator of angiogenesis in the process of tumor growth and metastasis. In present study, we conducted a case–control study and meta-analysis to evaluate the genetic effects of VEGF -634G/C and VEGF -2578C/A polymorphisms and risk of lung cancer. A total of 175 subjects were recruited for case–control study and seven studies were included in the meta-analysis. Our case–control study showed that VEGF -634G/C polymorphism had no association with lung cancer risk (CC vs. GG: OR?=?0.88, 95 % CI?=?0.37–2.11), whereas there was an association between VEGF -2578CC genotype and decrease in lung cancer risk (CC vs. CA/AA: OR?=?0.52, 95 % CI?=?0.28–0.96). A meta-analysis was further performed and statistically similar results were obtained (CC vs. GG: OR?=?0.91, 95 % CI?=?0.60–1.39 for VEGF ?634; CC vs. AA: OR?=?0.53, 95 % CI?=?0.32–0.89 for VEGF ?2578). Our study showed that the variant genotypes of the VEGF -2578C/A polymorphism, but not the VEGF -634G/C polymorphism, was associated with lung cancer risk. More studies are needed to detect VEGF -634G/C and VEGF ?2578 polymorphisms and their association with lung cancer in different ethnic populations incorporated with environmental exposures.     

非小细胞肺癌中HPV感染与EGFR、VEGF表达的相关性研究

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的关系,探讨它们在肺癌发病中的作用。方法:采用PCR方法检测89例NSCLC和20例肺良性病变中HPV感染的情况;免疫组化SP法检测NSCLC的HPV( )组和HPV(-)组中VEGF、EGFR分别表达的情况。结果:NSCLC组中HPV感染率(35/89)明显高于肺良性病变组(1/20)(P=0.007)。HPV( )组VEGF和EGFR的表达均明显高于HPV(-)组,P值均<0.01。HPV( )、EGFR( )组和HPV( )、EGFR(-)组中VEGF的表达无明显差异。HPV感染与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移明显相关,而与组织学类型、吸烟、性别和年龄无关;VEGF的表达与肺癌的淋巴结转移明显相关,而与其他临床病理特征无明显相关性;EGFR的表达与各临床病理特征均无明显相关性。结论:HPV的感染与NSCLC的发生存在一定的相关性,HPV的感染可能通过促进VEGF、EGFR的表达,使肺癌易发生淋巴管生成,导致肺癌易通过淋巴结转移,预防HPV的感染对降低肺癌的发生及减少肺癌的早期转移可能有着重要的意义。     

VEGF及其受体KDR在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤血管形成关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)血管形成的关系。方法:分别应用免疫组织化学S-P法和原位分子杂交法检测62例NSCLC组织和16例肺的良性瘤样病变组织中的VEGF和KDRmRNA的表达,并对血管进行染色、计数。结果:62例肺癌组织中46例有VEGF的表达(占74·29%),阳性表达位于肿瘤细胞胞膜及胞质;KDR mRNA在49例中有阳性表达(占79·03%),阳性表达位于肿瘤血管内皮细胞、肿瘤细胞胞膜及胞质。VEGF和KDR mRNA的表达与有无淋巴结转移和临床病理分期密切相关;VEGF和KDR mRNA阳性表达组微血管密度明显高于阴性表达组,P<0·01。结论:VEGF和KDR的表达与NSCLC的发生、发展和转移可能密切相关,可作为评估NSCLC患者预后的一项指标。     

Plasma VEGF concentration can predict the tumor angiogenic capacity in non-small cell lung cancer

We assessed the clinical utility of circulating angiogenic factors as a predictor for tumor angiogenesis in primary lung cancer. Circulating vascular endothelial growth factor (VEGF) and intratumoral VEGF were assessed by enzyme-linked immuno-sorbent assay (ELISA). There was a significant increase in the mean value of both plasma and serum VEGF concentration in primary lung cancer patients (n=97) compared to those of healthy controls (n=59). There was a significant correlation between plasma VEGF levels and microvessel density (MVD), and also between plasma VEGF and intratumoral VEGF levels. Plasma VEGF in patients with lung cancer appears to be a useful indicator of tumor angiogenesis.     

成纤维细胞生长因子受体1和血管内皮生长因子在肺鳞癌中的表达及与预后的关系

目的 观察成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺鳞癌中的表达,并分析其与预后的相关性.方法 收集肺鳞癌组织标本135例和癌旁组织标本125例.采用免疫组织化学染色法检测不同肺组织中FGFR1和VEGF的表达水平,分析两者表达与临床病理参数的关系.肺鳞癌患者预后的影响因素采用Cox多因素分析.结果 肺鳞癌组织标本中FGFR1和VEGF的阳性表达率和表达水平均高于癌旁组织(P﹤0.05);在肺鳞癌组织中,FGFR1阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期有关(P﹤0.05),VEGF阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P﹤0.05);Cox多因素分析结果显示,肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期、FGFR1及VEGF均为肺鳞癌预后的独立因素(P﹤0.05).结论 肺鳞癌患者的FGFR1和VEGF表达水平升高,并在肿瘤分化、淋巴结转移、TNM分期及预后中发挥重要作用.