奥曲肽抑制裸鼠肝癌原位种植瘤生长机制的研究

目的观察奥曲肽(OCT)抑制肝癌生长的效果,对其抑瘤作用的机制进行深入的探讨。方法以裸鼠肝癌原位种植瘤模型,观察OCT对种植瘤生长的影响,以免疫组化观察OCT对种植瘤内生长抑素受体2(SSTR2)、肝细胞生长因子受体(cMet)、转化生长因子β1(TGFβ1)、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,以半定量逆转录聚合酶链反应观察SSTR2和Smad4mRNA的表达。结果OCT明显抑制裸鼠人肝癌种植瘤的生长[(0.17±0.14)gvs.(0.53±0.06)g],抑瘤率达到67.9%;治疗组种植瘤内SSTR2和Smad4mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组;cMet的蛋白表达显著下降;TGFβ1、磷酸化Smad2和Smad7的蛋白表达两组差异无统计学意义;此外,肿瘤内磷酸化Smad2的表达显著低于正常肝脏。结论OCT能显著抑制裸鼠肝癌原位种植瘤的生长,其机制可能与上调SSTR2表达、下调cMet表达以及促进TGFβ抑制信号的传导,恢复TGFβ/Smads系统的抑瘤功能有关。此外,磷酸化Smad2表达的降低可能是Bel7402肝癌细胞的重要特征之一。     

反义局部粘着斑激酶抑制肝癌侵袭生长的研究

目的　观察反义局部粘着斑激酶 (FAK)脱氧寡核苷酸 (ODN)转染对Bel740 2肝癌移植瘤侵袭性生长的影响 ,并探讨其作用机制。方法　以LipofectAMINE介导的反义FAKODN转染Bel 740 2肝癌细胞株后 ,于 6只裸鼠双侧颈背部、髋部共 4处皮下接种 ,观察移植瘤生长情况 ,并行肿瘤微血管密度 (MVD)的免疫组织化学检测及MMP2与TIMP2表达的逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测。结果　反义FAKODN转染使裸鼠皮下移植瘤的生长受到显著抑制 ,抑瘤率为3 5 .7% ;MVD在反义转染组 ( 9.5 99± 1.2 84)显著低于对照组 [( 13 .915± 2 .618) ,P <0 .0 5 ] ;MMP2表达在反义转染组 ( 0 .199± 0 .0 61)显著低于对照组 ( 0 .42 1± 0 .118) ,TIMP2表达在反义转染组( 0 .461± 0 .15 3 )则显著高于对照组 [( 0 .2 98± 0 .10 4) ,P <0 .0 5 ]。结论　信号转导分子FAK表达阻断可显著抑制Bel 740 2肝癌细胞株在裸鼠体内的侵袭性生长 ,病理性肿瘤血管生成减少及MMP2、TIMP2表达改变与其抗肿瘤作用密切相关。     

5-LOXsiRNA抑制人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤的生长并诱导细胞凋亡

目的探讨5-脂氧合酶(5-LOX)siRNA转染的人肝癌HepG-2细胞株裸鼠皮下移植瘤生长的影响及可能的作用机制。方法选取裸鼠18只,将其随机进行分三组:1、对照组(接种正常人肝癌HepG-2细胞株)。2、转染组(接种转染5-LOX-siRNA的人肝癌HepG-2细胞株)。3、空载体组(接种转染空质粒的人肝癌HepG-2细胞株)。观察载瘤小鼠皮下移植瘤生长及小鼠的生存情况,并于接种移植瘤3周后处死载瘤小鼠,记录各组移植瘤体积V及计算肿瘤衰退率,经Western和RTPCR检测通路信号蛋白ERK1/2、MEK1/2及caspase3、bcl-2等凋亡调节因子等表达情况。结果转染组肿瘤平均体积与转染空载体组、正常对照组比较明显减小(P0.01),Western及RT-PCR检测发现转染组caspase3表达量明显增强,ERK1/2、MEK1/2及bcl-2等表达量明显下降(P0.01)。结论抑制5-脂氧合酶的表达可显著抑制肝癌移植瘤的生长,其机制可能与5-LOX通过MEK/ERK途径调节凋亡基因bcl-2 caspase3的表达有关。     

α-干扰素对裸鼠移植性人肝癌细胞生长的影响

目的　观察α 干扰素 (INF)对部分肝切除后裸鼠残肝移植性人肝癌细胞生长的影响。方法　将人肝癌组织 (取自人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型 ,肝癌细胞株Bel 740 2 )植入 3 0只BALB/cnu/nu裸鼠肝脏 ,建立人肝癌原位移植瘤模型 ,随机分为 3组 ,每组 10只。A组为对照组 ;B组行部分肝切除 (占肝脏总体积 65 % )同时每天注射生理盐水 ;C组行部分肝切除后第 1天起 ,以INF α 3 0 0 0 0 0U /d进行皮下注射。术后 3 0d处死裸鼠 ,测量肿瘤大小和重量 ,计算肿瘤体积及抑瘤率 ,检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　B组肝癌组织MVD和VEGF表达较A组明显增强 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤重量和体积亦明显增加 (P <0 .0 5 )。C组肝癌组织MVD和VEGF表达较B组明显减低 (P <0 .0 1) ,肿瘤重量和体积亦明显减少 (P <0 .0 1) ,肿瘤生长抑制率达到 63 %。结论　部分肝切除可促进新生血管的形成 ,加速残肝原位移植瘤的生长 ,INF α可抑制瘤组织内VEGF的表达和新生血管的形成 ,同时明显抑制残肝肿瘤细胞的生长。     

生长抑素通过调节生长抑素受体和Cmet表达抑制肝癌生长

目的 观察生长抑素(SST)对Bel7402肝癌细胞株增殖侵袭黏附能力和对裸鼠种植瘤生长的影响，并对SST抑瘤机制进行一定的探索。方法 以噻唑蓝(MTT)法测量SST、对Be17402细胞增殖的影响，光镜下观察细胞形态的变化。以细胞迁移实验和黏附实验观察细胞侵袭和黏附能力的影响。以流式细胞仪检测细胞表面肝细胞生长因子受体Cmet和生长抑素受体2(SSTR2)的表达和细胞周期的影响。以裸鼠人肝癌转移模型为材料，观察SST对种植瘤生长的影响。以免疫组织化学观察SSTR2和Cmet的表达影响。结果SST处理的7402细胞增殖能力和细胞形态无明显改变，细胞的侵袭和黏附能力明显下降，细胞生长静止期(G0／G1)的比例显著增加，但未见凋亡峰，细胞表面Cmet的表达明显受抑，但SSTR2的表达增加，裸鼠人肝癌种植瘤在SST治疗后生长受到明显抑制，免疫组织化学也可见种植瘤内SS TR2表达增加，而Cmet的表达明显受抑制。结论 SST通过与SSTR起作用抑制肝癌的生长。减少Cmet的表达是SST起作用的重要方式。此外，长期的SST治疗可以上调SSTR2的表达，加大SST抑制肝癌的效果，但短期的处理反而诱导SSTR2的脱敏和抑瘤效果下降。     

靶向IGFIR的siRNA抑制人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的:探讨人胰岛素样生长因子1类受体（IGFIR）干扰质粒(PSUPER-siRNA-IGFIR)对人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤模型，将PSUPER-siRNA-IGFIR质粒转染入移植瘤中，观察对肿瘤生长的作用。结果:PSUPER-siRNA-IGFIR对人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤有生长抑制作用。与对照组相比IGFIR和MVD的表达明显下降。结论: PSUPER-siRNA-IGFIR能抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长。     

5-LOX抑制剂NDGA对人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制的探讨

目的观察5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对裸鼠人肝癌HepG-2细胞移植瘤的作用,并探讨其抗肿瘤的可能机制。方法以人肝癌细胞HepG-2制备裸鼠人肝癌移植瘤模型共18只,将18只荷瘤裸鼠随机分为三组:1、正常对照组(接种正常肝癌HepG2细胞)。2、药物组(接种正常肝癌HepG2细胞同时皮下注入5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA),剂量:10μml/L NDGA 0.1ml/10g一天一次,连续5天)。3、溶媒组(接种正常HepG-2细胞后皮下注射溶质二甲亚酚)。密切观察移植瘤生长及裸鼠生存情况21天,记录各组移植瘤肿瘤体积V(V=长径×短径2×0.5),计算衰退率:肿瘤衰退率=1-干预组平均肿瘤体积比/空白对照组平均肿瘤体积比(V/Vo)。通过RT-PCR及Western-blot法检测裸鼠移植瘤组织中bcl-2、caspase3凋亡调节因子以及通路信号蛋白MEK1/2、ERK1/2等的表达。结果实验期间各组荷瘤鼠活动较好,成瘤率100%,且实验过程中无不良繁衍及裸鼠死亡;试验后分别测得各组荷瘤鼠皮下移植瘤体积及肿瘤衰退率,利用单因素方差分析及t检验可以发现:药物组荷瘤鼠较对照组及溶媒组移植瘤体积明显缩小,肿瘤衰退率明显较高,且存在统计学差异(P0.01);利用RT-PCR及Western-blot法检测发现药物组caspase3表达量较对照组及溶媒组明显增强,差异存在统计学意义(P0.01),bcl-2、ERK1/2、MEK1/2等表达量较对照组及溶媒组明显下降,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 NDGA对于裸鼠人肝癌移植瘤具有明显的抑制效果。NDGA可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤生长,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。     

Hemin对Bel/Fu肝癌耐药细胞株HO-1、GST-π及化疗敏感性的影向

目的 评估氯化高铁血红素(Hemin)对肝癌耐药细胞株血红素加氧酶-1(Hene Oxygenase,HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶GST-π(Glutathione S-transferase,GST-π)的影响,探讨Hemin作用对GST-π调节化疗敏感性的可能机制.方法 不同浓度的Hemin作用于Bel/Fu肝癌化疗耐药细胞株,分别应用MTT、RT-PCR检测细胞株对化疗药物敏感性、HO-1与GST-π核酸水平表达量.结果 Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24小时后,化疗药物半数抑制浓度明显增加,HO-lmRNA表达明显增加(F=71.513,其中2umol/L组P=0.029,余均＜0.01),GST-πmRNA的表达量也显著增加(各P值均＜0.01),均呈剂量依赖趋势.结论 氯化高铁血红素Hemin在诱导HO-1表达的同时,通过影响GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性降低;HO-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点.     

黄芪对肝癌耐药细胞株Bel/Fu化疗敏感性的影响

目的:评估黄芪对肝癌耐药细胞化疗敏感性的影响,探讨黄芪对血红素加氧酶调节作用的可能机制.方法:黄芪注射液作用于Bel/Fu肝癌化疗耐药细胞株,分别应用MTT、免疫细胞化学、流式细胞术、RT-PCR检测细胞株对化疗药物敏感性、P-糖蛋白表达量、P-糖蛋白功能、血红素加氧酶(HO-1)核酸水平表达量.结果:黄芪注射液作用于Bel/Fu细胞诱导24 h后,化疗药物半数抑制浓度显著降低;P-糖蛋白阳性表达明显减少,黄芪组罗丹明荧光曲线明显右移,细胞化疗药物外排功能降低;HO-1 mRNA表达显著减少.结论:黄芪注射液可增强肝癌耐药细胞株Bel/Fu的化疗敏感性,下调P-糖蛋白表达,降低P-糖蛋白药物外排功能,实现这种作用的同时伴随有HO-1 mRNA表达的减少.     

野生型和突变型RASSF1A基因对人肝癌细胞生长的影响

目的　探讨野生型 /突变型RASSF1A基因的表达对人肝癌细胞株QGY 770 3在体内外生长的影响。方法　构建突变型RASSF1A基因的真核表达载体 ,通过脂质体介导的基因转染法将野生型 /突变型RASSF1A基因的真核表达载体及空载体转染肝癌细胞株QGY 770 3 ,G418筛选稳定表达株 ,并以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot进行鉴定。通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验和裸鼠致瘤性试验对各稳定表达株的生物学行为进行检测。结果　成功建立稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株。以转染空载体的QGY 770 3细胞为对照 ,野生型RASSF1A基因的表达可明显抑制肝癌细胞在体外的生长 ,显著降低肝癌细胞在软琼脂中形成的克隆数目 (P <0 .0 1)和大小 ,显著减慢裸鼠皮下瘤的生长速度和重量 (P <0 .0 1)。突变型RASSF1A基因的表达对肝癌细胞的生长影响不大。结论　野生型RASSF1A的重表达有助于QGY 770 3恶性表型的逆转 ;野生型RASSF1A基因是一个肝癌相关的抑癌基因。     

TGFβ对胃癌细胞浸润、转移的影响及其作用机制研究

目的:探讨TGFβ与胃癌浸润、转移之间的关系及其作用机制。方法:以胃癌细胞株SGC7901和BGC823为对象，应用transwell迁移浸润、matrigel fibronectin基质黏附、内皮细胞黏附、明胶酶谱及裸鼠成瘤等实验分别检测0 ng/mL或10 ng/mL TGFβ1处理前后胃癌细胞株生物学行为的变化。结果:经TGFβ1处理成瘤裸鼠4周后肝转移数量远高于未处理组（P<0.05）; SGC7901和BGC823细胞经TGFβ1处理后，瘤细胞浸润基质胶的能力增强; 瘤细胞的迁移、黏附能力亦明显增加。结论:TGFβ1促进胃癌浸润、转移，其机制可能与其促进瘤细胞运动、黏附以及基质金属蛋白酶分泌有关。     

野生型Parkin基因对肝癌细胞生长的影响

目的 探讨野生型及突变型Parkin基因表达对人肝癌细胞株Huh-7在体内外生长情况的影响.方法 利用脂质体介导的基因转染法将野生型及突变型Parkin基因真核表达载体转染肝癌细胞株Huh-7,筛选稳定表达细胞株,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行鉴定并送测序分析.细胞增殖实验和裸鼠致瘤性实验检测各稳定表达株的体内外生长情况.结果 成功建立了稳定表达野生型和突变型Parkin基因的Huh-7细胞株.以转染空载体的Huh-7细胞作为对照,野生型Parkin基因的表达可明显抑制肝癌细胞在体外的生长(t=3.875,P=0.031),可显著减缓裸鼠皮下瘤的生长速度并减小其体积(t=8.228,P=0.003).突变型Parkin基因的表达对肝癌细胞的生长影响不大(P＞0.05).结论 野生型Parkin的重表达有助于肝癌细胞恶性表型的逆转.野生型Parkin基因是一个肝癌相关的抑癌基因.     

奥曲肽下调cMet的表达抑制肝细胞癌的生长

目的 研究生长抑素类似物奥曲肽对肝细胞癌生长的影响及其抑瘤机理。方法 以MTT法检测奥曲肽对Bel7402人肝癌细胞株增殖的影响,光镜下观察细胞形态的变化;以细胞“划痕”实验和黏附实验观察其对细胞侵袭和黏附能力的影响;以流式细胞仪检测细胞周期及细胞表面肝细胞生长因子受体cMet表达的变化。以裸鼠人肝癌转移模型为材料,观察奥曲肽对种植瘤生长的影响及其预防种植瘤切除术后复发转移的作用,免疫组化法观察种植瘤内cMet蛋白表达。结果 奥曲肽处理后的Bel7402细胞增殖能力和细胞形态无明显改变;细胞的侵袭和黏附能力随着奥曲肽作用时间的延长明显低于未经奥曲肽处理的Bel7402细胞株（P〈0．05）;处于生长静止期（G0／G1）细胞的比例显著增加（P〈0．01）;cMet表达阳性的细胞比例明显减少（P〈0．001）。裸鼠人肝癌种植瘤的生长受到明显抑制（P〈0．001）,奥曲肽的抑瘤率为67．9％,种植瘤内cMet的阳性表达程度也显著降低;同时,种植瘤切除后无一例出现复发转移,而未经奥曲肽处理者,有3例复发且其中1例死亡,肝内转移瘤内cMet表达亦高于原种植瘤,但差异无统计学意义。结论 奥曲肽能通过下调cMet的表达抑制肝癌的生长。     

ZnPP Ⅸ对肝癌耐药细胞株Bel/Fu表达HO-1、GST-π及化疗敏感性的影响

目的评估锌原卟啉(ZnPP)Ⅸ对肝癌耐药细胞株化疗药物敏感性及其表达血红素加氧酶-1(hemeoxygenase,HO-1)和谷胱甘肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transferase-π,GST-π)的影响,探讨ZnPPⅨ作为化疗耐药逆转剂的可能性及相关作用机理。方法①ZnPPⅨ作用于肝癌耐药细胞株Bel/Fu后,应用MTT法检测阿霉素、丝裂霉素及5-氟尿嘧啶的半数抑制浓度(IC50)。②不同浓度ZnPPⅨ作用于Bel/Fu细胞后,应用RT-PCR法检测细胞HO-1及GST-πmRNA的表达量。结果 ZnPPⅨ作用于Bel/Fu细胞24 h后,各化疗药物的IC50均明显降低(P<0.05);HO-1 mRNA及GST-πmRNA的表达量显著降低(P<0.01),且均呈剂量依赖趋势(P<0.01)。结论 ZnPPⅨ通过抑制HO-1和GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性增高。ZnPPⅨ可作为一种潜在的化疗耐药逆转剂。     

肿瘤坏死因子α基因转导的人肝癌细胞疫苗对小鼠肝癌移植瘤的影响

目的　用肿瘤坏死因子α (TNF α)基因转导的人肝癌细胞作为疫苗接种小鼠 ,研究其对小鼠肝癌移植瘤的免疫排斥作用。方法　取昆明种小鼠 40只 ,分为 5组 ,每组 8只。分别采用经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞 (BEL 740 4 TNF Co组 )、未经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞 (BEL 740 4 TNF组 )、经60 Co照射的人肝癌细胞 (BEL 740 4 Co组 )以及未经60 Co照射的人肝癌细胞 (BEL 740 4组 )接种小鼠 ,生理盐水对照组仅注射生理盐水。然后将小鼠肝癌细胞株H2 2移植于上述 5组小鼠 ,观察肝癌移植瘤生长情况 ,并应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法观察肿瘤细胞凋亡指数。结果　BEL 740 4 TNF Co组小鼠接种经60 Co照射的TNF α基因转导的人肝癌细胞疫苗后 ,肝癌移植瘤成瘤率下降 ,瘤体生长受抑制 ,细胞凋亡指数增高 ,与BEL 740 4 Co组、BEL 740 4组及生理盐水对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但与BEL 740 4 TNF组相比 ,差异则无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论　TNF α基因转导的人肝癌细胞疫苗对小鼠肝癌移植瘤有较强的免疫排斥作用。     

奥曲肽上调Smad4表达抑制肝癌细胞生长

目的观察奥曲肽（octreotide，OCT）对Bel7402人肝癌细胞内Smad4调节及其对肝癌细胞的抑制作用。方法以MTr法测量OCT对Bel7402细胞增殖的影响，光镜下观察细胞形态的变化。以细胞迁移实验和粘附实验观察细胞侵袭和粘附能力的影响。以流式细胞仪检测细胞周期和Smad4蛋白的变化。以裸鼠人肝癌种植模型，观察OCT对种植瘤生长的影响，以免疫组化观察种植瘤内Smad4蛋白的表达。以半定量RT—PCR观察体内外Smad4mRNA的表达。结果OCT处理的Bel7402细胞增殖能力和细胞形态无明显改变，细胞的侵袭和粘附能力明显下降，细胞生长静止期（G0／G1）的比例显著增加（48．0％±3．2％vs57．7％±0．9％），OCT明显抑制裸鼠人肝癌种植瘤的生长，抑瘤率达到67．9％。体外OCT流式细胞仪检测治疗组种植瘤内Smad4蛋白（6．36±1．22）的表达显著高于对照组（3．22±1．20）。体内外Smad4 mRNA的表达，治疗组（0．701±0．035，1．091±0．131）也明显高于对照组（O．531±O．073，0．634±0．222）。结论OCT能显著抑制体内外肝癌细胞的生长，上调肝癌细胞内Smad4的表达可能是其抑瘤的重要机制。     

肺癌抑癌基因1对人骨肉瘤细胞株MG63生长和增殖的影响

目的 观察肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人骨肉瘤细胞株MG63的生长和增殖能力的影响.方法 将稳定表达TSLC1的人骨肉瘤MG63细胞株M8T设为研究对象,转染空载体的骨肉瘤MG63细胞株M8P设为对照组,人骨肉瘤细胞株MG63设为空白组.噻唑蓝(MTT)法检测M8T细胞增殖;FACSort流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡;将2×107个瘤细胞皮下注射裸鼠,观察体内成瘤的影响.结果 稳定转染TSLCl的实验组M8T细胞株与对照组及空白组细胞比较,其细胞增殖能力下降,生长速度明显受到抑制;M8T细胞G0-G1期细胞数为(63.76 ±2.78)％,生长周期出现了G0～G1期阻滞,细胞凋亡总数为(28.45 ±0.65)个,显著增加(P＜0.01);裸鼠皮下成瘤于皮下注射后3周开始形成.结论 TSLC1能明显抑制骨肉瘤MG63细胞的生长和增殖.     

腺病毒介导双自杀基因CD/TK对人肝癌细胞株Bel7402的抑制作用

目的探讨含胞嘧啶脱氨酶(CD)／5-氟胞嘧啶(5-Fc)单纯疱疹病毒1型胸腺嘧啶激酶基因融合自杀基因(CD／TK)的重组腺病毒治疗肝癌的疗效。方法重组腺病毒Ad．CD／TK感染人肝癌细胞Bel7402,用噻唑蓝(MTT)方法观察不同浓度5-Fc和无环鸟苷(GCV)对其杀伤效应; 建立Bel7402裸鼠皮下移植瘤模型,瘤内注射Ad．CD／TK,腹腔注射GCV(50 mg／kg体重)和／或5- Fc(500 mg／kg体重)10 d,观察肿瘤生长抑制效应。结果在对感染Ad．CD／TK的Bel7402细胞的体外杀伤实验中,GCV的IC50为(12．1±2．3)μmol／L,5-Fc的IC50为(223±15)μmol／L,并且两者有协同效应。在Bel7402裸鼠移植瘤模型中,联合Ad．CD／TK和GCV、5-Fc能够显著抑制肿瘤的生长。结论腺病毒为载体的双自杀基因转染和前药的应用对人肝癌细胞的体内、体外治疗疗效明显。     

人肝癌转移抑制基因存在的功能研究

目的 寻求人8号染色体上存在肝癌转移抑制基因的功能证据.方法 前期通过微细胞介导的染色体转移方法(MMCT),将正常人8号染色体导入到大鼠肝癌高转移细胞株C5F中获得的微细胞杂交克隆Ne08/C5F-1～10和大鼠肝癌细胞株CSF,分别被接种到6～7周龄雌性BALB/CA裸鼠皮下进行自发转移实验,观察皮下成瘤及肺部大体转移灶形成情况,肺组织连续切片并计数镜下转移灶,结果进行单因素方差分析.结果 所有微细胞杂交克隆均能皮下成瘤,微细胞杂交克隆的自发转移实验发现有6个杂交克隆出现肺转移表型的明显抑制(P<0.05),其中2个杂交克隆肺转移表型发生完全抑制.结论 人8号染色体对大鼠肝癌高转移细胞株CSF的成功导入改变了CSF的转移表型,提供了人8号染色体上存在肝癌转移抑制基因的直接的功能证据.     

三氧化二砷对肝癌细胞株BEL-7404、SMMC-7721 和肝癌裸鼠移植瘤模型的作用

砒霜主要成分为三氧化二砷(Ａｓ2 Ｏ3) ,用于治疗急性早幼粒细胞白血病效果良好 ,且毒副作用较低[1] 。本研究旨在观察Ａｓ2 Ｏ3对人肝癌细胞株ＢＥＬ 740 4,ＳＭＭＣ 772 1和肝癌裸鼠移植瘤模型的影响 ,探讨Ａｓ2 Ｏ3对原发性肝癌的作用及其机制 ,现将结果报道如下。一、材料和方法1.药物和试剂 :0 .1%Ａｓ2 Ｏ3溶液购自哈尔滨医科大学第一附属医院 ;噻唑蓝 (ＭＴＴ)购自美国Ｓｉｇｍａ公司 ;细胞凋亡原位检测试剂盒为德国ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＭａｎｎｈｅｉｍ公司产品。小鼠抗增殖细胞核抗原多克隆抗体为美国Ｃａｌｂｉｏｃｈｅｍ公司产…