六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]观察六君子加减方对Okabe溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）的影响。[方法]采用Okabe乙酸烧灼法，在大鼠胃前壁造成溃疡，随机将模型动物分为模型，六君子大、中、小剂量，硫糖铝及法莫替丁组，分别连续给药治疗10d。给药结束后，计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数，测定溃疡组织胃黏膜肌层缺损宽度及再生黏膜厚度，同时定量检测溃疡周围组织6-keto-PGF1α的水平。[结果]与模型组相比，所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度、胃组织6-keto-PGF1α的水平（均P〈0．01）；以六君子大剂量组作用更明显，与两西药组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]六君子加减方能减小溃疡面积和溃疡指数，降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度，提高大鼠胃组织6-keto-PGF1α，提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

[目的]观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组和怀山药多糖＋替普瑞酮组。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较bFGF水平。[结果]怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）;怀山药多糖组的胃组织bFGF水平显著高于空白组（P〈0.01）和模型组（P〈0.05）。[结论]怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织bFGF水平有关。     

壳聚糖对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

背景：消化性溃疡是临床常见病且易复发，溃疡愈合质量与其复发有密切关系。目的：研究壳聚糖对大鼠胃溃疡愈合质量的影响及其可能机制。方法：大鼠随机分为空白对照组、两组药物对照组（硫糖铝和雷尼替丁）和三组实验组（壳聚糖、壳聚糖＋硫糖铝或雷尼替丁）。给药14天后测量溃疡面积并行HE染色、AB—PAS、第Ⅷ因子和SP法免疫组化染色，测定一系列溃疡愈合质量指标以及表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果：实验组溃疡面积较空白对照组和药物对照组显著缩小（P〈0．01）；再生黏膜厚度较空白对照组增加，囊状扩张腺体数量减少，腺体层数增加，PAS阳性面积增加，肉芽组织中新生微血管数量增多（P〈0．01）。壳聚糖＋硫糖铝或壳聚糖＋雷尼替丁组的囊状扩张腺体数量显著小于雷尼替丁组（P〈0．05），腺体层数显著大于三者单用（P〈0．05），PAS阳性面积和新生微血管数量显著大于雷尼替丁组（P〈0．05）。各实验组EGF和bFGF的表达均显著高于空白对照组和雷尼替丁组（P〈0．05），但iNOS在各组间的表达无显著差异。结论：壳聚糖可提高大鼠胃溃疡愈合质量。其机制可能与增强EGF、bFGF的表达和促进肉芽组织中微血管增生有关。壳聚糖与硫糖铝和雷尼替丁对提高溃疡愈合质量具有协同作用。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响

[目的]观察四逆泻心汤（SNXX）对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只，随机取10只作空白对照（A）组，行假手术处理，剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型，造模后存活大鼠随机分为模型对照（B）组，SNXX治疗（C）组，雷尼替丁治疗（D）组。治疗3周后，测量溃疡体积、面积；光镜下评价溃疡愈合质量（QOUH），测定血清一氧化氮（NO）、表皮生长因子（EGF）水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组（P〈0．01）、D组（P〈0.05）；D组溃疡面积缩小优于B组（P〈0．01），C组溃疡面积较B组有缩小趋势，但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组；血清NO水平低于B组（P〈0．01）、D组（P〈0．05）；血清EGF水平高于A组（P〈0．01）、B组（P〈0．05），较D组有升高趋势，但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合，溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁，溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义，降低NO水平，升高EGF水平可能为其机制之一。     

胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]观察胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,探讨胃力康颗粒的疗效机制.[方法]大鼠随机分成正常组、模型组、法莫替丁对照组和胃力康治疗组,以Okabe改良法复制实验性胃溃疡大鼠模型,采用RT-PCR检测各组大鼠胃组织bFGF mRNA表达水平.[结果]胃力康治疗组bFGF mRNA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]胃力康颗粒能上调bFGF mRNA的表达,从而促进溃疡愈合.     

健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型，分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0．85％氯化钠液治疗14d，用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平，免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时，胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组，胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后，与雷尼替丁组和0．85％氯化钠液组比较，健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少（P〈0．01），而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加（P〈0．01）。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标，健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达，这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。     

左金丸及拆方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合和表皮生长因子受体表达的影响

[目的]探讨左金丸及其拆方对胃溃疡（GU）愈合的影响、机制及配伍依据。[方法]建立乙酸性GU大鼠模型，54只动物随机均分成模型组、黄连组、吴茱萸组、左金丸组，并设立空白组和假手术组，每组9只，观测各组大鼠溃疡指数（UI）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达。[结果]①黄连组、吴茱萸组、左金丸组UI显著低于模型组（P〈0．01），且依次降低（P〈0．01，〈0．05）；②溃疡形成后模型组GU边缘EGFR表达显著高于空白组（P〈0．01），左金丸组显著高于模型组（P〈0．01），各治疗组间比较差异无统计学意义。[结论]左金丸及其拆方均有促进溃疡愈合的作用。显著性上调EGFR的表达可能是左金丸促进溃疡愈合的重要机制之一。     

康复新液对氩等离子凝固术所致大鼠胃黏膜损伤的实验研究

[目的]本实验旨在观察热损伤所致胃人工溃疡的特点及康复新液对氩等离子凝固术诱导的大鼠胃人工溃疡的疗效。[方法]选取SD大鼠50只,雌雄各半,体重约200g,其中42只采用氩等离子(电凝指数A50,氩气流量2.0L/min,输出功率60W)灼烧大鼠胃黏膜造成胃人工溃疡,建立胃人工溃疡大鼠模型,8只仅做手术不灼烧胃黏膜。1周后共存活40只(其中仅做手术不灼烧胃黏膜的存活6只,灼烧胃黏膜的存活34只)。随机选取5只灼烧胃黏膜的大鼠解剖,取出胃组织肉眼观察溃疡形态及病理组织学检测。将剩余35只大鼠分为6组:正常对照组(6只);模型组(6只);阳性对照组(6只);康复新组大剂量组(6只);康复新中剂量组(6只);康复新小剂量组(5只)。治疗组给予康复新液灌胃,阳性对照组给予铝碳酸镁片灌胃。治疗1个月后,取各组动物血液及溃疡部位组织,检测血常规、组织病理学检查以及血清EGF、胃组织bFGF表达。[结果]胃溃疡模型中大鼠的胃组织可见灼烧部位胃壁有明显的凹陷、不平整、存在充血和出血的现象,但无穿孔。经康复新液治疗后明显好转,溃疡面缩小,无一例出血和红肿、溃疡面几乎平整。此外,康复新液治疗组较未治疗组,白细胞、红细胞、血小板均具有明显的升高趋势(P0.05),而苏木精-伊红染色法检测发现,大剂量的康复新液处理胃溃疡的大鼠后,胃组织中炎症细胞浸润减少,炎症反应得到了明显的缓解。正常对照组大鼠EGF、bFGF的表达为弱阳性,溃疡模型组为强阳性表达。康复新液治疗组和西药治疗组均能较正常对照组明显增加大鼠血清中EGF和胃组织bFGF水平,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]康复新液对大鼠胃人工溃疡有显著疗效,且呈一定剂量相关性。康复新液中、大剂量组对氩等离子诱导的大鼠胃人工溃疡疗效优于铝碳酸镁。康复新液能够通过升高胃组织内bFGF含量来促进氩等离子凝固术诱导的胃人工溃疡的愈合。     

善胃系列方治疗胃癌前期病变的临床及基础研究

[目的]观察善胃系列方对胃癌前期病变的临床效果，探讨其逆转胃癌前期病变的分子机制。[方法]154例胃癌前期病变患者随机分为2组，治疗组106例，口服善胃系列方中药，根据辨证分型又分为3组：血瘀热毒型（善胃Ⅰ号方）组34例，阴虚有热型（善胃Ⅱ号方）组43例，气阴两虚型（善胃Ⅲ号方）组29例；对照组48例，口服猴头菌片。连续治疗6个月，观察2组患者临床症状改善、胃镜所见及胃黏膜病理组织学改善情况；采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子α（TGF-α）的表达。[结果]治疗组总有效率为83．96％，显效率为45．28％；对照组分别为29．17％及6．25％，治疗组显著优于对照组（P〈0．01）。胃癌前病变患者胃黏膜的EGF、EGFR、TGF-α的表达水平较高，善胃系列方均可降低其表达水平。[结论]善胃系列方对胃癌前期病变的临床效果明显优于猴头菌片，其作用可能与抑制胃癌前期病变时胃黏膜EGF、EGIR、TGF-α的过度表达有关。     

胶原诱导关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子和内皮抑素的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、内皮抑素（endostatin）在胶原诱导关节炎（CIA）大鼠不同时期滑膜中的蛋白表达，通过CD34给血管密度计数．明确生长因子在血管翳形成中的作用机制。方法建立CIA大鼠模型，测量关节体积，计算关节病理积分，并用免疫组织化学染色检测VEGF、bFGF、endostatin和CD34的蛋白表达。结果模型组大鼠滑膜VEGF和bFGF表达明显高于正常组大鼠（P〈0．01），并且二者表达存在相关性（P〈0．01），内皮抑素表达模型组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论滑膜中生长因子表达失衡在关节炎的形成及发展过程中起重要作用，促血管生长因子表达升高是导致滑膜新生血管形成的主要原因。     

促愈颗粒对胃溃疡实验大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]研究促愈颗粒对乙酸烧灼型胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。[方法]将大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,促愈颗粒组和雷尼替丁组。乙酸制备慢性GU大鼠模型后,于给药14 d和28 d后分2次处死大鼠,观察胃黏膜组织形态,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF及EGFR水平。[结果]与模型组比较,促愈颗粒组和雷尼替丁组囊状扩张腺体数量均显著减少(P<0.01,<0.05),EGF及EGFR水平均显著增高(P<0.01,<0.05),且促愈颗粒组作用均优于雷尼替丁组(均P<0.05)。[结论]促愈颗粒可能通过增加胃黏膜EGF和EGFR的水平,进而提高GU再生黏膜结构和功能成熟度,从而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,并防止溃疡复发。     

持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响

目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

不同证型胃炎大鼠能量代谢指标差异的探讨

[目的]探讨不同证型胃炎大鼠能量代谢指标的差异。[方法]选取40只清洁级SD大鼠,随机分成4组:脾胃湿热组,脾胃虚弱组,单纯胃炎组,正常组。造模5周后取胃黏膜和骨骼肌通过酶促反应,检测并比较各组能量代谢指标ATP酶活性。[结果]与正常组胃黏膜和骨骼肌ATP酶活性相比,脾胃虚弱组偏低(P<0.01),单纯胃炎组、脾胃湿热组偏高(P<0.01);单纯胃炎组、脾胃虚弱组均较脾胃湿热组偏低(P<0.05、P<0.01)。[结论]脾胃虚弱组数值明显偏低,表明长期处于脾胃虚弱状态的大鼠ATP合成减少;脾胃湿热组数值明显偏高,表明基础酶活性和能量代谢增高。     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

[目的]观察萎胃康颗粒剂对慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据。[方法]用多重刺激复制CAG模型。以三九胃泰作为阳性对照药,运用光镜和电镜观察萎胃康颗粒剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响。[结果]萎胃康颗粒剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]该方药治疗CAG具有良好的作用。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。