粘附分子与动脉粥样硬化关系的研究进展

近年来,炎症在动脉粥样硬化形成中的作用越来越受到重视。动脉粥样硬化早期病变的形成中,极重要的一个环节即是循环中单核细胞向血管内皮细胞的聚集和跨内皮细胞转移。正常情况下,单核细胞难以与内皮细胞粘附,只有当血液中的某些因素如细胞因子、氧化脂蛋白等炎性刺激因子与内皮细胞相互作用,使血管内皮细胞粘附性增加或内皮细胞损伤时,才容易发生,而该过程又主要由粘附分子介导。本文就近年粘附分子与动脉粥样硬化形成关系的研究进展及影响因素做一综述。1细胞粘附分子的生物学特性细胞粘附分子是一类表达于细胞表面,介导细胞与细胞间或细…     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

血管内皮细胞的功能与损伤机制的研究进展

血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞,它既是感应细胞又是效应细胞,不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息,而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。研究表明,内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关,包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。因此,深入探讨血管内皮细胞损伤的机制,对改善心血管疾病具有积极意义。     

JAK2/STAT3介导的内皮细胞黏附在TAO发病机制中的作用

血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一类非动脉硬化局限性血管性疾病,致残率较高,多发病于青年,吸烟为主要致病因素,是难治性疾病之一。目前,TAO的治疗以手术为主,其中以腰交感神经节切除合并腘动脉序贯法内膜剥脱法治疗效果较为理想,大量术中标本及病理学支持发现,TAO病变不同于其他血栓性动脉疾病,其血栓成分不仅为血细胞,还含有炎性细胞及免疫细胞。在对TAO的研究中发现,TAO患者高表达细胞炎性因子,这些炎性因子能作用于血管内皮细胞的转导开关Janus激酶2/信号转导转录激活因子3,后者介导血管内皮细胞的黏附作用,参与血管损伤以及血栓形成。     

缺血性脑血管病与炎性免疫因子

免疫炎性反应在脑缺血后损伤中起重要作用,脑缺血的炎性免疫损伤是一个复杂的病理过程,免疫炎性因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子。在炎性反应发生之前,可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用,促进白细胞黏附于血管内皮细胞,引起并加重脑缺血损伤,细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达,促使炎性免疫细胞浸润到损伤组织,炎性免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活,进一步加重组织损伤。     

高同型半胱氨酸血症致血管内皮损伤与早期动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。血管内皮细胞不仅是血管内壁的屏障,而且可通过合成及分泌各种活性因子,发挥抗炎、抗凝、抗血栓形成,抑制血管平滑肌细胞生长,调节血管张力的作用。而同型半胱氨酸通过氧化应激、低甲基化反应、蛋白质同型半胱氨酸化、内皮祖细胞功能障碍等机制对内皮细胞结构功能的损伤则是引发早期动脉粥样硬化的关键。     

人脐静脉内皮细胞培养技术的研究进展

<正>血管内皮细胞连续覆在血管内膜,其具有重要的生理功能,广泛参与了炎性反应、血管新生、免疫应答、动脉粥样硬化、血管张力调节等生理及病理过程~[1]。血管内皮细胞功能失调与许多心血管疾病的发生有关,冠心病的发生与血管内皮细胞的损伤与其功能异常有密切的关系~[2]。内皮细胞的体外培养是研究内皮细胞生物学与多种疾病关系的重要方法,是目前最简单可靠的被广泛运用于生理研究的人类血管细胞。随着细胞培养技术不断进步,文献报道了一种仪器,使用     

血管内皮细胞在感染性疾病中的损伤机制

血管内皮细胞是血液循环系统的主要屏障,同时具有抗炎、抗凝血、抗血栓等多种生理功能。在感染性疾病中,病原体通过与血管内皮细胞直接或间接作用,引起细胞结构和功能的改变,导致相应组织器官的损伤。本文就血管内皮细胞和病原体之间的相互作用,以及血管内皮细胞在感染性疾病中损伤机制作一综述。     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘性自身免疫性疾病.主要临床表现为病灶的多发和临床症状的缓解与复发交替出现,多起病于青壮年.迄今尚未完全明确其病因和发病机制,目前认为MS为Th1细胞介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK、IFN-γ、TNF-β、IL-α等,促使免疫炎性反应发生和加重.激活的T细胞进入血管间隙,促发MHC-Ⅱ类分子表达,将髓鞘碱性蛋白(MBP)提呈给免疫活化细胞;产生细胞因子(CK),进而激活内皮细胞、粘附分子(AM)表达;AM介导活化的T细胞通过血脑屏障,到达血管周围组织;活化的免疫细胞产生促炎性细胞因子,加重炎症反应和神经损害.     

高同型半胱氨酸血症对脑梗死的影响

高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素,血管内皮细胞不仅是血管内壁的屏障,而且可通过合成及分泌各种活性因子,发挥抗炎、抗凝、抗血栓形成,抑制血管平滑肌细胞生长,调节血管张力的作用,而同型半胱氨酸通过氧化应激、低甲基化反应等机制对内皮细胞结构功能的损伤则是引发脑梗死的关键.     

糖尿病性黄斑水肿的药物治疗现状

糖尿病性黄斑水肿及增殖型糖尿病性视网膜病变是导致糖尿病性视网膜病变患者视功能损害的两大主要原因,其中糖尿病性黄斑水肿是非增殖型糖尿病病变视功能损害的主要原因。目前糖尿病性黄斑水肿的治疗包括眼底激光、药物及玻璃体手术。血管内皮生长因子及炎症因素在糖尿病性黄斑水肿发生发展过程中均起非常重要作用,且炎症因子及血管内皮生长因子相互刺激分泌,促进糖尿病性黄斑水肿的形成,因此药物主要包括抗血管内皮生长因子药物及皮质类固醇类药物。近年来,随着对抗血管内皮生长因子药物及皮质类固醇类药物治疗研究的不断深入,现就糖尿病性黄斑水肿的药物治疗现状作一综述。     

中药对冠心病患者C反应蛋白、内皮功能的影响

冠心病发生是多种危险因素共同作用的结果,炎症因子、内皮功能的损伤与冠心病发生尤为密切,就中药对冠心病患者C反应蛋白、内皮功能影响的研究进展,分析旨在探讨更好地防治冠心病。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

子痫前期血管内皮细胞损伤机制的研究进展

子痫前期由于胎盘的缺血缺氧,使胎盘来源的“毒性因子”过多的进入母体循环,导致相应受体的表达增多及激活,使内皮细胞内活性氧的产生增多,一氧化氮的灭活增加。活性氧作为细胞内的第二信使激活转录因子NFκ-B,导致炎症相关基因的表达,促使中性粒细胞黏附,造成内皮炎性损伤;同时循环中促损伤后修复的作用削弱,进一步加剧了内皮损伤。     

子宫内膜癌肿瘤微环境的免疫调控机制进展

 研究发现子宫内膜癌局部浸润有大量的免疫细胞如肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)、辅助性T细胞(helper T cells,Th)、调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)等,以及炎性介质如转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、IL-1等,参与组成子宫内膜肿瘤细胞周围的炎性微环境。而这些因素失衡与子宫内膜样腺癌的发生、进展及临床预后密切相关。因此,明确肿瘤微环境中免疫细胞及其相关炎症介质的相互作用对子宫内膜癌的影响就变得极为重要。本文就子宫内膜癌肿瘤微环境的最新研究进展作一综述。     

丹参水溶性成分对胶原酶诱导的内皮损伤保护作用

目的探讨丹参水溶性单体成分原儿茶醛对胶原酶诱导APOE-/-小鼠内皮损伤的保护作用。方法采用尾静脉注射胶原酶II合并肝素法建立内皮损伤模型;采用生理盐水同步处理作为阴性对照组,实验组造模同时同步腹腔注射原儿茶醛。采用扫描电镜观察动脉内膜完整性和内皮细胞的形态结构;采用流式细胞胞内外染色法检测小鼠脾脏淋巴细胞对TNF-α、IL-17等细胞因子的表达能力。结果电镜结果显示:正常小鼠和对照组小鼠内膜和内皮细胞间连接完整,偶有内皮细胞脱落;而内皮损伤模型组小鼠主动脉内膜不完整,内皮细胞明显脱落,聚集成团,条索部分紊乱,细胞间连接丢失,造成空洞或"蜂窝"状内膜;PCAD实验组血管内膜基本规整,内皮细胞偶有脱落,无明显附着物。流式细胞术结果显示:随着内皮损伤和细胞的脱落,脾脏淋巴细胞分泌炎症因子IL-17、TNF-α水平较对照组小鼠明显升高,而PCAD实验组与模型对照组相比可下调炎症因子的阳性比例(P<0.05)。结论丹参水溶性成分PCAD可明显保护动脉粥样硬化早期的内皮损伤,下调炎性因子的释放。     

脑梗死危险因素与血管内皮功能

脑梗死危险因素,如高血压、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症等均能导致血管内皮功能损伤。且高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等损伤血管内皮功能可能具有协同作用。脑梗死危险因素导致血管内皮损伤的共同病理机制可能是氧自由基反应及炎性反应,且氧自由基反应及炎性反应引起血管内皮功能损伤亦具有协同作用。     

人软骨糖蛋白-39与动脉粥样硬化及他汀类药物的相关分析

人软骨糖蛋白-39（YKL-40）是近年来新发现的一种炎症因子,主要由炎症细胞、血管内皮细胞及肿瘤细胞等分泌,在组织的纤维化、血管内皮重构及细胞外基质重构等病理过程中发挥作用.YKL-40在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞有着较高的含量,它与动脉粥样硬化有高关联性.同时研究表明YKL-40对他汀类药物的疗效也有一定的评估作用,能反映冠心病患者的病情的进展及严重程度和远期预后情况.     

通心络对Aβ损伤脑微血管内皮细胞中炎性因子及信号通路NF-κB表达的影响

目的探讨通心络对β淀粉样蛋白片段（Aβ1-42）诱导的人脑微血管内皮细胞中炎性因子、信号通路NF-κB表达的影响。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤,检测经处理后细胞内炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达。结果 Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞炎性反应,IL-1β、IL-6及TNF-α均不同程度升高,信号通路NF-κB表达增强,而通心络可有效降低IL-1、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达,且呈现剂量依赖性。结论 Aβ1-42可通过信号通路NF-κB诱导人脑微血管内皮细胞的炎性反应,而通心络可以逆转这一现象,这可能是通心络治疗老年性痴呆（AD）的作用机制之一。