真性红细胞增多症早期红细胞红细胞生成素受体基因表达的研究

真性红细胞增多症早期红细胞红细胞生成素受体基因表达的研究周道斌张之南武永吉真性红细胞增多症（真红）系克隆性造血干细胞疾病［１］，病因和发病机制不明。真红患者的骨髓可在不加入红细胞生成素（Ｅｐｏ）的体外培养条件下培养出红细胞集落，对产生这种集落的解释，...     

红细胞生成素

红细胞生成素(Erythropoicun,Ep)已被确认为主要造血调节因子。1977年人Ep被纯化,不久人Ep基因被克降和表达。重组人Ep的结构和生物特性与天然Ep无显著不同。人Ep为酸性糖蛋白,分子量约34.000,其蛋白质部份包含166个氨基酸残基,其糖组成部份,特别是唾液酸部份,与Ep生物活性的发挥有重要关系,失去唾液酸部份的Ep迅速被肝从血内清除。Ep不能通过啮齿类和羊的胎盘,但初生鼠可经哺乳而获得Ep。 Ep促原始红细胞增殖,分化和成熟。较原始的红系细胞(如BFU-E)不仅受Ep控制,也接受IL-3,GM-CSF等其他造血因子的影响,而稍成熟一些的原始红细胞(如CFU-E)主要受Ep控     

红细胞免疫系统

血液细胞的功能传统上是严格按“颜色”划分的。白细胞被认为主要参与免疫和防御机理,而红细胞通常被认为是高度专门化的含血红蛋白的细胞,主要功能是携带呼吸气体。作者认为,红细胞除了参与呼吸作用外,还是免疫系统的一种基本成分。如果认为红细胞的功能仅仅是呼吸作用,则有越来越多的事实难以理解。但是,用红细胞的免疫细胞功能可以解释这些事实。     

红细胞MAP

<正>红细胞MAP(Rc-MAP)是除去大部分血浆及白细胞和血小板,加入红细胞保存液MAP后的红细胞制剂,1992年日本赤十字社许可制备该红细胞制剂。1993年大阪赤十字血液中心已开始制备,至1994年已供应红绸胞MAP 420355U以替代浓缩红细胞,广泛应用于临床。     

红细胞增多症血浆中的红细胞生成刺激素

真性红细胞增多症是由于骨髓功能本身过度增生所致。体内红细胞生成刺激素的水平降低。而继发性红细胞增多则是由于组织缺氧或体内红细胞生成刺激素产生过多所引起。临床上这两者的鉴别一般不困难。但是,在个别情况下早期的真性红细胞增多症和红细胞生成刺激素产生过多引起的红细胞增多的鉴别会发生困难。为此,测定血浆或尿中红细胞生成刺激素有一定的价值。但是,测定24小时尿中红细胞生成刺激素有一定的困难,而用一般方法测定血浆中红细胞生成刺激素的浓度,并不能鉴     

促红细胞生成素与红细胞生成的调控

促红细胞生成素（Epo）是特异性作用于红细胞的糖蛋白激素。近年来，重组人Epo已研究成功就应用于临床，加速了对Epo的基础及应用研究。本文综述了Epo的基因、蛋白质结构及生物学特性、Epo的产生部位与生成的可能调节机制；Epo受体的分子结构及Epo与受体结合后的信号传递途径。     

红细胞分布曲线与红细胞异形的关系

红细胞分布曲线与红细胞异形的关系韩作湘我们用ＳｙｓｍｅｘＮＥ－８０００血液分析仪及ＣｏｕｌｔｅｒＳＴＫＳ血液分析仪研究了红细胞体积分布宽度－变异系数（ＲＤＷ－ＣＶ）、红细胞体积分布宽度－标准差（ＲＤＷ－ｓ）和ＲＢＣ异形性之间的关系，通过一种标准高差测...     

纯红细胞发育不全患者血清红细胞生成抑制物

纯红细胞发育不全(PRCA)有多种发病机制,为阐明红细胞抑制机制,作者对20例患者进行了研究。上述患者均排除药物性因素,在接受输血前获取骨髓或外周血标本,按有关方法进行下列指标检测:(1)血清补体依赖性红细胞生成抑制物;(2)红系祖细胞集落形成试验;(3)骨髓T 淋巴细胞介导的     

红细胞信使系统与红细胞变形性调节

本文综述了近年来红细胞信使系统的研究进展及磷酸化反应在调节红细胞形态和红细胞变形能力中的作用。     

红细胞信使系统与红细胞变形性调节

本文综述了近年来红细胞信使系统的研究进展及磷酸化反应在调节红细胞形态和红细胞变形能力中的作用。     

使用生物素标记红细胞检测红细胞的存活

背景 贫血是胎儿和早产婴儿的严重症状,为调查贫血的生理学和病理学,以及评估输血和使用红细胞生成素的作用,通过检测循环红细胞的存活是有效的。研究设计和方法 因为标准的~(51)Cr方法使患者或研究对象暴露于射线,所以在使用荧光素标记的抗生物素蛋白和流式细胞计数检测循环中存在的生物素标记的红细胞数目基础上,发展了一种检测存活红细胞实用的,精确的方法。另外,使用~(125)Ⅰ-链菌素检测所有生物素的消失情况。每种检测方法的结果与标准的~(51)Cr方法检测结果进行比较。结果 循环中生物素标记的细胞的寿命接近正常细胞。     

促红细胞生成素与红细胞生成的调控

促红细胞生成素 (Epo)是特异性作用于红系祖细胞的糖蛋白激素。近年来 ,重组人Epo已研究成功并应用于临床 ,加速了对Epo的基础及应用研究。本文综述了Epo的基因、蛋白质结构及生物学特性、Epo的产生部位与生成的可能调节机制 ;Epo受体的分子结构及Epo与受体结合后的信号传递途径     

酶法测定红细胞肌酸作为红细胞寿命指标

已有文章报告,新生成的红细胞内肌酸含量较衰老者高。为此,作者建立了测定红细胞肌酸含量的酶法分析,对该法进行了方法学评价。此方法与高效液相色谱法相比较有很好的一致性,同时用该方法对不同年龄、不同性别的健康人群红细胞肌酸含量进行检测,对其作为红细胞寿命指标进行了评估。方法血液经EDTA抗凝后离心取红细胞,加入4倍红细胞体积的1．og／L皂at,置室温10分钟充分破碎红细胞后作为测定样品。取100VI样品,与200…O．15mol／LBa（OH）2和ZO叩ic．15n01／Lic－SO‘混合去蛋白,上清液在自动分析仪上用CTase／SOX／POD偶…     

红细胞血液制品中红细胞微粒检测方法的建立

目的建立1种准确、稳定的红细胞制品中红细胞微粒(RMPs)的分离检测方法。方法首先以低速离心(3 000 g、20 min)分离得到红细胞悬液上清,再通过提高离心力(10 000 g、10 min)去除红细胞碎片等杂质,获得富含RMPs的红细胞上清,设置超滤离心管使用组和未使用组,分别从上清中分离获得RMPs。对RMPs表面特异抗原CD235a和Annexin V做荧光双染标记,进行流式细胞术检测,将CD235a-PE+/Annexin V-FITC+信号判定为RMPs,分析2组RMPs的纯度和数量差异。选择RMPs得率较高组实验方法,进一步检测储存5、9及30 d的RMPs数量。结果在首次3 000 g离心20 min,第2次10 000 g离心10 min的离心条件下,可从去白悬浮红细胞制品中分离获得富含RMPs的上清,相比于未使用超滤离心管组(1.91±0.51)%,超滤离心管使用组RMPs的获得率(48.91±4.37)%(P0.01);储存5、30 d的RMPs相对数量分别为(44.67±6.13)%、(75.92±5.51)%(P0.05)。结论 "二次离心"方法和超滤离心管结合应用,可明显提高RMPs的获得率;红细胞在储存条件下可产生大量RMPs,RMPs数量随着储存时间的增加而增加。     

红细胞变形能力与红细胞沉降率相关因素探讨

文章通过检测230人的红细胞变形能力及红细胞沉降率(血沉),发现红细胞变形能力与血沉相关密切。认为红细胞变形能力是引起血沉变化的直接因素,并对其机理进行了分析探讨。     

致敏红细胞和未致敏红细胞物理特性比较

目的研究致敏红细胞和未致敏红细胞形态大小及渗透脆性的差异。方法对健康献血者0型和Rh（＋）型红细胞用IgG型抗-D致敏后,与未致敏的相同献血者的红细胞用血细胞分析仪进行检测,比较两种红细胞的平均红细胞体积和红细胞分布宽度,用红细胞渗透脆性试验对二者进行渗透脆性比较。结果致敏红细胞平均体积大于未致敏红细胞（P〈0.05）,未致敏红细胞分布宽度大于致敏红细胞（P〈0.01）,致敏红细胞渗透脆性大于未致敏红细胞。结论红细胞致敏后在体积上大于未致敏红细胞,渗透脆性降低,可能与红细胞膜上血型抗原与相应抗体结合后对红细胞膜的结构和稳定性有一定的影响。     

红细胞压积

用实验方法测出红细胞在全血中所占体积的百分比,叫做红细胞压积,亦称红细胞比积。正常值为34～54％。红细胞压积的多少与红细胞数量和大     

红细胞蛋白激酶C

本文介绍红细胞蛋白激酶C激活的分子机制;列举已发现的红细胞蛋白激酶C的底物蛋白,总结某些疾病时红细胞蛋白激酶C的变化及其可能的病理生理意义。     

自身红细胞凝集试验

自身红细胞凝集试验是近年来由澳大利亚学者研制的一种免疫学检测方法，它使用抗人红细胞单抗的Fab片段和特定抗原（如HIV－1gp41合成多肽）或抗体（如抗HB2）的Fab片段的化学交联物，以患者本身的外周血红细胞作为指示物以完成红细胞凝集试验，整个实验过程仅需2分钟，相当简单快速，本文介绍了这种新型免疫诊断技术的原理、方法、特点及研究进展。     

红细胞单采在治疗红细胞增多症中的应用

<正>真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)简称"真红",是1种获得性,源于造血干细胞的克隆性疾病,其特征为红细胞(RBC)造血异常增生,红系祖细胞对红细胞生成素高度敏感和非依赖[1]。PV患者最常用的疗法之一是放血治