肺纤维化对大鼠阴茎勃起功能的影响

目的:研究肺纤维化对大鼠勃起功能的影响及其机制。方法:12周雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照4周组(A组)、6周组(B组)和肺纤维化大鼠4周组(C组)、6周组(D组)各10只,分别用生理盐水(A、B组)及博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入,饲养4周(A、C组)、6周(B、D组)后,测定大鼠血清睾酮、动脉血气分析、阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICP/MAP),取阴茎标本测定NOS活性及cGMP含量,实时荧光PCR检测eNOS、iNOS和nNOS的mRNA在阴茎海绵体的表达,W estern印迹检测阴茎海绵体eNOS蛋白的表达。结果:电刺激的3 V,5 V C组ICP/MAP×100(16.37±2.19,27.19±3.18)较A组(30.78±2.66,50.09±6.97)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100,3 V,5 V(10.17±1.31,17.40±1.74)较B组(31.45±3.07,51.23±7.23)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100值较C组显著降低(P<0.05)。C组PaO2(75.50±13.87)mmHg较A组(103.80±6.88)mmHg显著降低(P<0.05),D组PaO2(83.60±5.50)mmHg较B组(102.70±5.77)mHg显著降低(P<0.05)。C组血清睾酮水平(391.1±264.7)ng/d l较A组(175.9±53.0)ng/d l显著升高(P<0.05),D组血清睾酮水平(745.4±408.8)ng/d l较B组(177.8±52.3)ng/d l显著升高(P<0.05),同时D组血清睾酮水平较C组显著升高(P<0.05)。C组NOS活性及cGMP含量[(1.50±0.14)U/mg prot,(35.69±3.64)pmol/mg]较A组[(2.66±0.39)U/mg prot,(51.10±7.22)pmol/mg]显著降低(P<0.05),D组NOS活性及cGMP含量[(1.40±0.20)U/mg prot,(34.55±4.30 pmol/mg)]较B组[(2.75±0.36)U/mg prot,(52.15±6.86)pmol/mg]显著降低(P<0.05),C组与D组比较NOS活性及cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。C组eNOS蛋白表达量(0.79±0.01)较A组(0.87±0.01)显著降低(P<0.01),D组eNOS蛋白表达量(0.71±0.02)较B组(0.88±0.01)显著降低(P<0.05),D组较C组eNOS蛋白表达量显著降低(P<0.05)。C组eNOS mRNA表达量(4.46±0.92)较A组(2.61±0.68)显著升高(P<0.05),D组eNOS mRNA(2.79±0.60)表达量与B组(2.69±0.65)无显著性差异(P>0.05),nNOS及iNOS的mRNA表达量在A、B组与C、D组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:肺纤维化可通过抑制阴茎海绵体eNOS蛋白的表达、降低总NOS活性及cGMP含量等机制抑制阴茎勃起功能。     

左卡尼汀联合西地那非对雄性糖尿病大鼠生殖内分泌功能的保护作用

目的:初步探讨左卡尼汀与西地那非片在保护糖尿病(DM)大鼠生殖内分泌功能中的作用。方法:40只体重为200～230 g的雄性SD大鼠随机均分为5组:A组为正常对照组,B组为DM大鼠模型组,C组为DM大鼠给予西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组,D组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]治疗组,E组为DM大鼠给予左卡尼汀[300 mg/(kg.d)]联合西地那非[5 mg/(kg.d)]治疗组。各组大鼠治疗6周后分别进行血睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的检测。结果:糖尿病大鼠治疗6周后,血清T,FSH、LH含量,A组:T为(25.25±2.67)nmol/L,FSH为(5.78±0.61)IU/L,LH为(625.21±43.45)ng/L;B组:T为(9.63±1.71)nmol/L,FSH为(1.98±0.42)IU/L,LH为(479.89±27.62)ng/L:C组:T为(18.98±3.07)nmol/L,FSH为(5.08±0.33)IU/L,LH为(586.57±31.72)ng/L;D组:T为(16.18±2.65)nmol/L,FSH为(4.63±0.30)IU/L;LH为(540.78±25.52)ng/L;E组:T为(23.65±2.66)nmol/L,FSH为(5.59±0.48)IU/L,LH为(621.53±36.40)ng/L。各组血清T,FSH、LH含量之间比较,B组均显著低于A、C、D、E组(P均<0.01);C、D组均显著低于A、E组(P均<0.05),而C、D组之间比较,差异均无显著性(P>0.05);E组与A组比较,差异也均无显著性(P>0.05)。结论:西地那非片与左卡尼汀灌胃6周后均可增加DM大鼠血清T、FSH、LH的水平,而两者联合用药时,T、FSH、LH增加水平比单独用药更明显,显示联合用药在保护雄性DM大鼠生殖内分泌功能方面效果更佳。     

大鼠肝移植后早期血清一氧化氮的变化及其意义

目的探讨大鼠肝移植后早期血清一氧化氮（NO）的变化情况及其意义。方法将SD大鼠随机分成A、B、C三组，进行肝移植．供、受者均为SD大鼠。A组于移植肝恢复血流2h、B组于移植肝恢复血流4h、C组于移植肝恢复血流6h时采取受者的下腔静脉血和左肝叶组织．测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和NO含量．免疫组化法测定移植肝组织中核因子．κB p65亚单位（NF-κB p65）的表达，并观察肝组织病理学变化；每组均于移植肝恢复血流时收集5min的胆汁，测量5min胆汁分泌量。结果A组的5min胆汁分泌量为（3．73±1．11）μl．明显高于B组的（2．35±0．92）μ和C组的（2．23±0．81）μl（P〈0．05）。A组血清ALT含量为（468±36）IU／L．B组为（619±49）IU／L．C组为（820±65）IU／L，A组明显低于B、C组（P〈0．05），B组明显低于C组（P〈0．05）。A组血清NO含量为（14．2±1．5）μmol／L，明显高于B组的（10．5±1．2）μmol／L和C组的（10．3±1．1）μmol／L（P〈0．05）。A组肝组织中NF-κB p65表达阳性细胞百分率为（23．5±1．9）％．B组为（43．8±3．8）％，C组为（48．6±5．1）％．A组明显低于B、C组（P〈0．05）。病理学观察显示．随着移植肝脏再灌注时间的延长，肝组织损伤呈进行性加重。Pearson相关性分析提示．NO与血清ALT水平及NF-κB p65表达呈明显的负相关（r值分别为-0．74和-0．77，P〈0．01）。结论移植肝脏再灌注早期．血清NO下降，NF-κB的活性逐渐增强．移植肝脏的功能和组织损伤呈加重趋势。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体Ca~(2+)细胞色素C的影响

目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型随机分模型组和灵芝组,每组20只,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)],对照组10只,正常饮食。10周后,取双侧附睾,检测附睾细胞线粒体Ca2+、Cyt-C含量。结果:2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Ca2+含量[(3.279±0.502)mg/L]明显高于对照组[(2.606±0.048)mg/L,P<0.01],灵芝组[(2.693±0.196)mg/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组线粒体Cyt-C含量[(3.213±1.511)μmol/L]明显少于对照组[(5.688±1.679)μmol/L,P<0.05],胞质Cyt-C含量[(2.484±0.661)μmol/L]明显高于对照组[(1.574±0.329)μmol/L,P<0.01];灵芝组线粒体Cyt-C含量[(5.258±1.560)μmol/L]高于模型组,但差异无显著性(P>0.05),胞质Cyt-C含量[(1.727±0.396μmol/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤,附睾细胞可能存在细胞凋亡过度。灵芝孢子粉在糖尿病状态下,对附睾组织有保护作用或有对抗细胞凋亡作用。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其机制。 方法 将实验动物分为正常对照组、DM组及MMF治疗组。MMF组给予MMF(15 mg/kg,口服,1次/d) 治疗。8 周后检测各组大鼠尿蛋白量（24 h）、内生肌酐清除率（Ccr）、血糖;HE染色观察肾脏病理改变;免疫组化及RT-PCR法检测肾组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。 结果 DM组大鼠血糖[（22.18±3.36） mmol/L比（6.40±0.87）mmol/L]、尿蛋白量（24 h）[（26.80±0.82） mg比（6.64±1.42） mg]、Ccr[（0.220±0.380） ml/min比（0.098±0.015） ml/min]显著高于对照组（P ＜ 0.05）。MMF组的尿蛋白量（24 h）[（16.17±1.15） mg]、Ccr[（0.220±0.380） ml/min比（0.207±0.377） ml/min]均显著低于DM组（P ＜ 0.05）。与DM组比较,MMF组肾小球肿大、系膜细胞增生显著减轻。肾组织中MMP-9在对照组表达较多,主要在肾小球系膜细胞胞质内及肾小管上皮细胞,DM组表达较弱,MMF组介于两组之间,组间差异均有统计学意义（P < 0.05）。TGF-β1在正常对照组大鼠肾组织有少量表达,在DM组表达较强,在MMF组介于两组之间,组间差异亦均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 MMF可降低DM大鼠尿蛋白排泄、Ccr,减轻早期肾小球肥大,此作用可能与MMF上调肾组织中MMP-9表达、下调TGF-β1的表达、减少系膜外基质的沉积有关。     

星状神经节阻滞对糖尿病性面神经麻痹患者血清NO及NOS的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）对糖尿病性面神经麻痹患者血清一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法糖尿病性面神经麻痹患者（病程≤7 d）32例,年龄51～73岁,体重53～74 kg,随机分为药物治疗组（A组）和星状神经节阻滞组（B组）,每组16例。在有效控制血糖的基础上,A组静脉输注5%葡萄糖250 ml＋胞二磷胆碱0.75 g＋奥扎格雷250 ml,肌肉注射Vit B6 100 mg、Vit B120.5 mg,1次/d;B组以1%利多卡因10 ml含Vit B12 0.5 mg行患侧SGB,1次/d。疗程20 d,在治疗过程中痊愈的患者终止治疗。分别于治疗前（T1）、治疗后第1天（T2）、治疗后第5天（T3）、治疗后第10天（T4）和治疗后第20天（T5）清晨空腹取静脉血。分别采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用亚硝酸还原法测定血清NO浓度及NOS活性。根据面部表情肌数量级量化评分判定临床疗效。结果两组T1时面部表情肌数量级量化评分及血清MDA、NO浓度,SOD、NOS活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与T1时相比,两组T4,5时面部表情肌数量级量化评分升高,T3-5时血清MDA浓度降低,NO浓度、SOD、NOS及cNOS活性升高,B组T2时SOD、cNOS活性升高（P〈0.05或0.01）;与A组相比,B组T4,5时面部表情肌数量级量化评分升高,T3-5）时血清MDA浓度降低,NO浓度、SOD及NOS活性升高,T2-5时cNOS活性升高（P〈0.05或0.01）。结论星状神经节阻滞可通过提高糖尿病性面神经麻痹患者血清cNOS的活性,提高NO水平,促进面神经功能的恢复。     

辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶基因表达及增殖的影响

目的探讨辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)基因表达及增殖的影响。方法从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组加入1×10-7mol/L地塞米松、1×10-7mol/L辛伐他汀和二甲亚砜(DMSO,终浓度为1‰);B组加入1×10-7mol/L地塞米松和等量DMSO;C组仅加等量DMSO作为对照。96h后提取细胞RNA,RT-PCR一步法分析成骨细胞eNOSmRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量,MTT法测定细胞增殖率。结果3组细胞eNOSmRNA表达比值分别为0.491±0.014、0.421±0.018与0.489±0.014。NO含量分别为(14.37±1.24)μmol/L、(12.94±0.69)μmol/L、(14.14±1.23)μmol/L。细胞增殖率分别为0.3055±0.0178、0.2659±0.0105、0.3044±0.0213。三个指标A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),A组与C组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松导致成骨细胞eNOS基因低表达,辛伐他汀能够对抗地塞米松而调控成骨细胞eNOS基因表达,保护成骨细胞增殖。     

一氧化氮、内皮素与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系

目的　探讨一氧化氮（NO）,内皮素（ET-1）与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系。方法　按肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组比较肝炎后肝硬化、门脉高压病人血中的NO（酶法)、ET-1（放射免疫法)水平和肝功能的关系。结果　肝功能Ⅰ级组病人（13例）血中的NO水平远远低于肝功能Ⅱ级组（21例）和Ⅲ级组（21例）的病人［（22.7±2.3)μmol/L对(50.9±6.2)μmol/L和(51.9±5.7)μmol/L,P均<0.01)］,而血浆ET-1水平在肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级各组之间差异无显著意义［（49.6±8)pg/ml,(55.9±8.6)pg/ml和(54.2±11.2)pg/ml,P＞0.05）］。结论　血清NO在术前估价门静脉高压病人肝储备功能中有重要意义,而ET-1则未见明显价值。     

负压吸引对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织一氧化氮合酶表达的影响

目的研究负压吸引对糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）表达水平的影响。方法25只实验鼠中随机选取5只为正常对照组（A组）,其余火鼠用链脲左菌素和阿朴吗啡诱导建立Ⅰ型糖尿病性ED大鼠模型。之后把造模成功的糖尿病性ED大鼠随机分成糖尿病ED吸引组（B组）和糖尿病ED非吸引组（C组）。在B组大鼠负压吸引治疗结束后将A、B、C3组大鼠处死并取阴茎组织进行石蜡包埋。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠阴茎组织中三种一氧化氮合酶亚型（nNOS、eNOS、iNOS）的表达情况。结果A组大鼠阴茎组织中nNOS蛋白表达水平高于B组和C组（均P〈0.001）;A组和B组大鼠阴茎组织中eNOS蛋白表达水平高于C组（均P〈0.01）;A组iNOS蛋白表达水平低于B组和C组（P〈0.01,P〈0.001）,同时B组iNOS蛋白表达水平低于C组（P〈0.01）;剩余其他各组间的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论负压吸引可以通过升高阴茎组织中的eNOS和降低iNOS的表达来改善勃起功能。     

2型糖尿病患者不同蛋白尿期肾小球滤过率的变化及影响因素

目的 研究2型糖尿病（DM）患者不同蛋白尿期的肾小球滤过率并探讨其影响因素。 方法 根据尿白蛋白量（24 h）把630例2型糖尿病住院患者分成正常白蛋白尿组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）及大量白蛋白尿组（C组），用放射性核素(99m Tc-DTPA)肾动态显像测定肾小球滤过率(GFR), 同时测定其体质量指数、血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功能、血脂及尿白蛋白量（24 h）。 结果 （1）A组GFR值平均为（99.8±26.3） ml/min；B组为（96.1±31.2） ml/min；C组为（69.7±29.8） ml/min。C组的GFR显著低于A组和B组（P < 0.01）。（2）3组患者的GFR均与年龄呈负相关（A组r = -0.533，B组r = -0.612，C组r = -0.412，均P < 0.01）。（3）有高血压史者的GFR平均值均低于同组无高血压史者（P均< 0.05）。（4）控制年龄后的偏相关分析结果显示，在B组及C组，GFR与尿白蛋白量（24 h）呈负相关（r = -0.283 及-0.240，均P < 0.05）。多元逐步回归分析结果显示，尿白蛋白量（24 h）是影响异常蛋白尿组患者GFR的主要因素。 结论 放射性核素肾动态显像法测定GFR，同时联合尿白蛋白量检测，能更全面准确地评估糖尿病肾病的进展。应积极控制蛋白尿，尤其在微量白蛋白尿期。     

一氧化氮在获得性肾囊肿癌变过程中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)过多产生在获得性肾囊肿 (ACDK)发生肾癌过程中的作用。　方法　用高压液相自动分析方法测定 1 6例 1 8份ACDK和 1 2份单纯性肾囊肿囊内液体中NO的代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )的含量 ,同时测定 5份ACDK患者血浆NO-2 /NO-3 的含量。采用免疫组织化学方法 (LSAB法 )检测 1 7份ACDK和 2 0例非ACDK肾组织一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。　结果　ACDK囊内液NO-2 /NO-3 的含量 (1 5 1 .6± 6 4.2 μmol/L)明显高于单纯性肾囊肿组(5 0 .1± 33.6 μmol/L) ,差异有极显著性 (P <0 .0 0 1 )。其中在相同的 5例ACDK患者中囊内液NO-2 /NO-3 的浓度明显的高于血浆中的浓度。在免疫组织化学染色 (LSAB法 )检测肾组织iNOS的表达中 ,1 7份ACDK中 1 4例 (82 % )为阳性。 1 3例正常肾组织和 7例非ACDK慢性肾衰的肾组织均无i NOS的表达。　结论　NO在ACDK囊内液中过多产生有可能是其囊上皮发生肾癌的原因之一。     

一氧化氮对精子的调节作用及影响

一氧化氮 (NO)是一种不稳定的小分子有害气体 ,又是一种生物活性物质 ,参与了多种疾病的病理生理过程。NO在体内由L 精氨酸在一氧化氮合酶的作用下生成。它分布于睾丸、附睾及输精管等组织中 ,也分布于精子的顶体和尾部 ,对生精过程 ,精子活力、活率 ,受精能力以及精子脂质过氧化反应等具有重要的影响和双向调节作用。低浓度NO有益于增加精子活力、活率 ,降低精子脂质过氧化反应 ,提高精子的受精能力 ;高浓度NO对精子具有损伤作用 ,使精子活力、活率下降 ,脂质过氧化反应加强。本文简要介绍了NO在体内的产生机制 ,并着重概述了NO对精子的调节作用及影响。     

一氧化氮信息传递系统对大鼠呼吸道纤毛运动的影响

目的了解一氧化氮(NO)信息传递系统对呼吸道上皮细胞纤毛运动频率(CBF)的影响。方法选用雄性SD大鼠9只，异氟醚麻醉后以无菌技术迅速取其气管，并将气管粘膜切成1mm2大小的组织块，在DMEM中进行组织培养。将组织块分成5组L精氨酸(L-Arg)组；1-Hydroxy-2-oxo-3-(N-ethyl-2-aminoethyl)-3-ethyl-1-triazene(NOC-12，NO载体)组；8-Br-cGMP组；D-Arg组及磷酸盐缓冲液(PBS)组。以相差显微镜及成像分析技术测定CBF，对纤毛运动进行定量分析。结果(1)给L-Arg后CBF由(7．43＋0．75)Hz增至(8．59＋0．93)Hz(P<0.01)；给NOC-12后CBF由(7．66＋0．68)Hz增至(8．62＋0．91)Hz(P<0．05)；给8-Br-cGMP后CBF由(7．11＋0．66)Hz增至(8．10＋0．83)Hz(P<0．05)；(2)PBS及D-Arg对CBF无影响。结论No信息传递系统能使大鼠呼吸道上皮细胞CBF加快。     

一氧化氮合酶抑制剂对创伤性休克的干预作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶（iNO）抑制剂氨基胍（AG）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N位硝基精氨甲酯（L-NAME）对创伤性休克的治疗效果。方法：40只Wistar大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压（MAP）35～45mmHg（4．67～6.00kPa），维持30min，然后回输失血和等量的林格式液。随机分为休克组（10只）,AG组（根据复苏时静脉注射AG含量为10，50mm／kg。则分为AGⅠ，AGⅡ各10只），L-NAME组（10只，复苏时静脉注射LNAME10mg/kg），观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，AGⅡ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

比较局麻与全麻对病人血清NOS及NO浓度的影响

目的　比较局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)的影响。方法　根据不同麻醉方法将 2 0例颌面外科手术病人分为局麻组 (A组 )和静吸复合全麻组 (B组 ) ,每组 10例 ,在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后 1h抽取静脉血 3ml,分别测定血清NOS和NO浓度。结果　A组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较显著增高 (P <0 0 5 ) ,B组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较无显著增高 (P >0 0 5 ) ;在切皮和术中 1hB组NOS及NO含量比A组显著降低 (P <0 0 5 )。结论　静吸复合麻醉能明显抑制NOS的活性 ,降低NO的生成     

一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

骨质疏松发生一氧化氮机制及雌激素调控作用研究

目的　研究骨质疏松发生的一氧化氮机制及雌激素防治骨质疏松作用的一氧化氮通路 ,深入理解骨质疏松症病理过程中一氧化氮作用环节。方法　 45只SD雌性大鼠分为①假手术组(Sham组 ) ;②卵巢切除组 (OVX组 ) ;③OVX +倍美力治疗 (Premarin组 )。进行iNOS原位杂交及iNOS、eNOS免疫组化研究 ,测定其平均灰度值及平均积分光密度 (ODI)作统计指标。结果　iNOS原位杂交实验结果显示 :正常大鼠去卵巢后 ,骨髓腔内及骨小梁表面iNOSmRNA有强阳性表达 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,iNOS免疫组化实验结果也显示OVX组iNOS阳性表达明显较Sham组增加 ;而Pre marin组iNOS表达强度较OVX组明显降低 (P <0 0 5 )。OVX组与Sham组eNOS表达差异无显著性 ,Premarin组较OVX组eNOS表达强度则明显增加 (P <0 0 5 )。结论　NO是调节OB、OC功能活动的一种重要效应因子 ,NO导致细胞因子诱导性骨吸收增强与绝经后雌激素缺乏OP密切相关。雌激素可下调iNOSmRNA表达 ,抑制iNOS蛋白合成 ,从而减轻功能亢进的OC性骨吸收 ,而对骨组织正常生理活动中的eNOS合成 ,有适度促进作用 ,有利于骨组织的重建及骨量的恢复 ,从而重建骨形成 吸收新平衡偶联     

雪旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致运动神经元死亡的保护作用

目的研究雪旺细胞源神经营养因子（ＳＤＮＦ）对臂丛神经根性撕脱所致前角运动神经元死亡的保护作用。方法于颈神经根性撕脱处应用ＳＤＮＦ,３周后观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及ＮＯＳ表达的情况。结果对照组６８．６％的神经元死亡,存活神经元胞体明显萎缩,同时表达ＮＯＳ神经元增多;实验组的死亡率较对照组降低３５％,存活神经元胞体无萎缩,表达ＮＯＳ神经元未见增多。结论ＳＤＮＦ对脊髓前角运动神经元死亡有明显的保护作用,ＮＯ在臂丛神经根性撕脱所致运动神经元死亡中起一定作用。     

诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用

目的　以大鼠迟发性脑血管痉挛模型为基础研究诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在迟发性血管痉挛发展中的作用。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组 ,实验组枕大池二次注血诱导迟发性脑血管痉挛 ,对照组枕大池注射生理盐水。第 8天行脑血管造影 ,枕大池抽取脑脊液测一氧化氮 (NO)浓度。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )法和免疫组织化学法测定并评价iNOSmRNA和蛋白质在基底动脉、大脑中动脉和皮质中的表达。结果　颅内动脉血管减影提示对照组颈内动脉颅内段、大脑中动脉 (MCA)明显变细 ,大脑中动脉中段直径 (MD)与镫骨动脉中段直径 (SD)之比衡量大脑中动脉的管径显示实验组MCA管径较对照组MCA管径减少 3 0 %。对照组脑脊液中NO浓度为 (11.70± 2 .62 ) μmol/L ,实验组脑脊液中NO的浓度为(5 5 .67± 12 .84)μmol/L。iNOSmRNA和蛋白质表达于基底动脉、大脑中动脉和皮质 ,其中基底动脉表达最强。 结论　iNOS作为迟发性脑血管痉挛发展中的关键因素参与血管壁的迟发性损伤。