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1.
目的:观察乳腺癌细胞核形态参数,探讨其与ER、PR、HER-2表达和临床病理特征的关系。方法收集388例乳腺癌标本,根据ER、PR和HER-2三种抗体的免疫组化标记结果,将乳腺癌分为管腔A( Luminal A)型、管腔B( Luminal B)型、HER-2过表达型和基底细胞样( Basal-like)型,各组行HE染色后通过图像分析软件测量细胞核参数,应用统计学分析各组间的差异,并通过电话或住院病例随访。结果各组乳腺癌细胞核等圆直径、面积及边缘周长差异有统计学意义( P均<0.05);ER+/PR+病例细胞核形态定量与ER-/PR-病例比较,差异有统计学意义( P<0.05);ER-/PR-病例组织学分级多为Ⅲ级,生存率低于ER+/PR+病例(P<0.05)。 Luminal A型乳腺癌的无病生存期高于Basal-like型(P<0.05),总生存期高于HER-2过表达型(P<0.05)和Basal-like型(P<0.05)。结论乳腺癌细胞核形态定量差异有显著性,对其分子分型有一定的参考价值。 ER、PR和HER-2免疫组化标记结合细胞核形态学测量结果对乳腺癌的治疗和预后的评估有重要意义。  相似文献   

2.
乳腺癌分子标志和分子分型   总被引:3,自引:0,他引:3  
乳腺癌是生物学高度异质性的肿瘤,雌激素受体(estrogen recept,ER)、孕激素受体(progester-one recept,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor 2,HER-2)是目前预测预后和指导治疗重要的分子标志。随着分子生物学技术的不断进步,可以根据ER、PR、HER-2表达状态和细胞形态学可以将乳腺癌大致分成4至5个亚群,即Luminal(ER /PR )、HER-2 (ER-,PR-,HER-2 )、Basal-like(ER-,PR-,HER-2-)和Normal-like等,它们在临床治疗反应和生存方面截然不同。因此,对乳腺癌进行分子标志检测或分子分型有利于判断患者的临床预后和指导临床治疗。  相似文献   

3.
目的探讨乳腺癌原发肿瘤和复发肿瘤组织中ER、PR和HER-2表达不一致与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组化和荧光原位杂交法检测62例乳腺癌原发肿瘤和复发肿瘤组织中ER、PR和HER-2的表达,分析乳腺癌原发肿瘤和复发肿瘤组织中ER、PR和HER-2表达不一致与临床病理特征的关系及与患者生存的关系。结果在62例乳腺癌原发肿瘤和复发肿瘤组织中ER、PR和HER-2表达不一致分别为6例(9. 7%)、9例(14. 5%)和3例(4. 8%)。ER表达不一致患者的中位总生存期和中位复发后生存期分别为29个月和6个月,而ER表达一致患者的中位总生存期和中位复发后生存期分别为44个月和15个月(P=0. 021,P=0. 027)。PR及HER-2表达不一致患者与PR及HER-2表达一致患者总生存期和复发后生存期差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论乳腺癌原发肿瘤和复发肿瘤组织之间ER、PR和HER-2表达状态显著改变。乳腺癌ER状态不稳定提示患者预后较差。  相似文献   

4.
目的探讨原发性乳腺癌中乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)表达与临床指标及病理参数的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测BCRP及雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)、HER-2、P53等病理参数的表达,应用Kruskal-Wallis秩和检验和Spearman相关性检验分析BCRP与临床指标及病理参数的相关性。结果原发性乳腺癌中BCRP表达阳性率64.39%,癌旁组织中BCRP表达阳性率33.33%,两者相比有显著性差异(X~2=9.323,P=0.002);BCRP表达水平与患者年龄、病理类型、临床分级及淋巴结转移无关,而与患者是否绝经有关,未绝经患者乳腺癌组织中BCRP表达水平显著高于已绝经患者(X~2=6.928,P=0.008);BCRP表达水平与ERα(r=0.204,P=0.019)和HER-2表达水平呈正相关(r=0.246,P=0.004),与PR、P53表达水平不具有相关性。结论乳腺癌中BCRP蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织,其表达强度与与患者体内雌激素水平及ERα及HER-2强度正相关。  相似文献   

5.
目的 探讨乳腺癌易基因1(BRCA1)的表达与乳腺癌分子亚型的关系.方法 运用免疫组化法检测乳腺癌组织中BRCA1的表达与雌二醇受体(ER)和人表皮生长因子受体-2(Her-2)的关系,分析BRCA1的表达在乳腺癌各亚型中的意义.结果 ER阳性和阴性时,BRCA1的阳性率分别为40.2%和60.0%,表明BRCA1表达与ER有关(P<0.05),与Her-2无关(P>0.05).在乳腺癌各分子亚型中,Luminal B型和Her-2过表达型的BRCA1阳性率(66.7%和70.0%)与Basal-like型的BRCA1阳性率(75.0%)差别无统计学意义(P>0.05);Luminal A型的BRCA1阳性率(23.7%)低于Basal-like型的BRCA1阳性率(75.0%),差别具有统计学意义(P<0.05).结论 BRCA1在Luminal B型、Her-2过表达型和Basal-like型乳腺癌中表达较高,在Luminal A型乳腺癌中表达不高,提示BRCA1可成为治疗乳腺癌的重要靶点.  相似文献   

6.
乳腺导管内癌分子分型应用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 采用免疫组织化学检测方法 对乳腺导管内癌进行分子分型.方法 收集50例乳腺导管内癌存档蜡块,用单克隆抗体CK5/6、CK8、CK18、34βE12、p63、S-100、SMA、CD10、CD117、EGFR、ER、PR和HER2进行免疫组织化学EnVision法染色,按照免疫表型分为5种类型:腺腔A型(ER+/PR+/HER2-)、腺腔B型(ER+/PR+/HER2+)、正常乳腺样型(ER-/PR-/HER2-且不表达基底/肌上皮标记及EGFR)、HER2过表达型(ER-/PR-/HER2+)和基底细胞样型(ER-/PR-/HER2-,且至少表达一种基底型角蛋白和(或)肌上皮标记物或EGFR).结果 腺腔A型16例(32%),腺腔B型19例(38%),HER2过表达型13例(26%),基底细胞样型2例(4%),无正常乳腺型.2例基底细胞样型,均表达CK5/6、CD117,例1同时表达SMA,例2表达CK8、CK18、34βE12、S-100,均为高级别导管内癌.结论 乳腺导管内癌可按免疫表型进行分子分型,部分导管内癌具有与基底细胞样癌相同的免疫表型,可能是基底细胞样癌的前驱病变,其诊断依赖于免疫组化检测.  相似文献   

7.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)中的表达及其与乳腺癌分子分型、血管生成等的关系。方法:收集IBC-NST组织150例,应用免疫组织化学法(IHC)检测乳腺癌组织中HIF-1α、人类表皮生长因子受体2(HER2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖相关核抗原Ki67、血管内皮细胞标记CD34的表达情况,并检测30例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α、CD34的表达作为对照;另以荧光原位杂交法(FISH)进一步检测HER2 IHC 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况;分析HIF-1α与乳腺癌分子分型、CD34标记的微血管密度(MVD)、年龄、病理分级以及TNM分期等的关系。结果:在150例IBC-NST中HIF-1α表达阳性率为61. 3%,MVD为28. 37±7. 83,均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0. 05); HER2过表达型或三阴性型乳腺癌HIF-1α阳性率均高于Luminal A型或B型,且Luminal B型高于Luminal A型,差异均具有统计学意义(P0. 05); HIF-1α阳性组乳腺癌ER、PR阳性率低于HIF-1α阴性组,而HIF-1α阳性组Ki67表达指数、MVD则高于HIF-1α阴性组,且Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌HIF-1α阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期,差异均具有统计学意义(P 0. 05); HIF-1α阳性与阴性乳腺癌组间HER2表达差异无统计学意义(P0. 05),不同年龄、病理分级乳腺癌组间HIF-1α表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:IBC-NST不同分子分型中HIF-1α差异表达,HER2过表达型和三阴性型中HIF-1α表达阳性率高,HIF-1α抑制乳腺癌ER、PR表达,提高Ki67增殖指数; HIF-1α对乳腺癌血管生成、肿瘤进展具有促进作用; HIF-1α有望成为乳腺癌(尤其三阴性型)治疗的有效靶点及乳腺癌的预后指标。  相似文献   

8.
目的 研究雄激素受体(AR)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER2状态的关系,探讨其作为乳腺癌治疗靶点的可行性.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测AR、ER、PR、HER2在175例乳腺浸润性导管癌中的表达,依据结果分为腺腔A型、腺腔B型、HER2过表达型和三阴性型(ER-/PR-/HER2-)组.结果 175例中AR阳性88例(50.3%),AR表达与ER、PR、HER2均呈正相关(P<0.01).腺腔A型53例(30.3%),腺腔B型33例(18.9%),HER2过表达型23例(13.1%),三阴性型66例(37.7%),AR阳性率分别为56.6%(30/53),75.8%(25/33)、47.8%(11/23)和33.3%(22/66),组间AR阳性率差异显著(x2=17.054,P=0.001).三阴性型组AR阳性者核分裂象较少(x2=5.140,P=0.023),腺腔A型组AR阳性者多为年轻患者(x2=4.567,P=0.033),差异有统计学意义.其他组内AR表达与否和临床病理学特征比较无统计学意义.结论 AR在乳腺癌中有较高的阳性率,可作为乳腺癌,特别是三阴性型乳腺癌的治疗靶点.  相似文献   

9.
目的 研究雄激素受体(AR)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER2状态的关系,探讨其作为乳腺癌治疗靶点的可行性.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测AR、ER、PR、HER2在175例乳腺浸润性导管癌中的表达,依据结果分为腺腔A型、腺腔B型、HER2过表达型和三阴性型(ER-/PR-/HER2-)组.结果 175例中AR阳性88例(50.3%),AR表达与ER、PR、HER2均呈正相关(P<0.01).腺腔A型53例(30.3%),腺腔B型33例(18.9%),HER2过表达型23例(13.1%),三阴性型66例(37.7%),AR阳性率分别为56.6%(30/53),75.8%(25/33)、47.8%(11/23)和33.3%(22/66),组间AR阳性率差异显著(x2=17.054,P=0.001).三阴性型组AR阳性者核分裂象较少(x2=5.140,P=0.023),腺腔A型组AR阳性者多为年轻患者(x2=4.567,P=0.033),差异有统计学意义.其他组内AR表达与否和临床病理学特征比较无统计学意义.结论 AR在乳腺癌中有较高的阳性率,可作为乳腺癌,特别是三阴性型乳腺癌的治疗靶点.  相似文献   

10.
目的:研究乳腺癌各分子亚型在数字乳腺三维断层技术(DBT)表现的特征。方法:回顾分析2013年5月~2014年10月在福建医科大学附属第二医院接受手术同时有完整的病理及免疫组化资料的乳腺癌病人78例,根据雌激素受体(ER)、孕酮受体(PR)、人表皮生长因子受体(HER-2)的表达和Ki-67将乳腺癌分为Luminal A型、Luminal B型、三阴性型和HER-2的过表达型,研究不同分子亚型乳腺癌DBT影像表现特征、临床与病理表现特征。结果:各个分子亚型是否存在肿块无统计学差异,HER-2过表达型较Luminal A型、Luminal B型肿块大,与Luminal B型比较有统计学意义,与Luminal A型比较无统计学意义;钙化分数:HER-2过表达型较Luminal A型和Luminal B型显著增高,差异有统计学意义;不同分子亚型在乳腺BI-RADS分类差异无统计学意义。Luminal B型乳腺癌淋巴结转移率明显高于其它分子分型。结论:基于乳腺三维断层摄影技术,乳腺癌分子亚型具有一定特征性。  相似文献   

11.
目的 探讨ER、PR、HER-2、p53、Ki-67在乳腺癌复发转移灶与原发灶中的表达差异。方法 采用免疫组化En Vision两步法检测156例乳腺癌原发病灶及对应的复发或转移灶中ER、PR、HER-2、p53及Ki-67的表达,比较各指标的表达差异,并分析发生局部复发或远处转移的乳腺癌临床病理特征及与原发癌相比与各指标表达的一致性。结果 乳腺癌局部复发组和远处转移组与肿瘤分期(P=0.015)、肿瘤直径(P=0.005)差异有显著性;与患者年龄、组织学分级和腋窝淋巴结状态的差异无显著性(P0.05)。复发转移灶ER、PR阳性率比原发灶均有所下降,但差异无显著性;ER、PR表达不一致(分别为18.6%、19.2%),差异有显著性(P=0.024,P=0.043);原发灶与复发转移灶HER-2表达有较高的一致性,表达不一致占5.1%;原发灶与复发转移灶p53的阳性率差异不大,p53表达不一致占14.1%;复发转移灶Ki-67高表达者比原发灶多,Ki-67表达不一致占30.8%,差异有显著性(P0.001)。局部复发组和远处转移组各指标表达不一致的差异无显著性。结论 乳腺癌原发灶与复发转移灶ER、PR和Ki-67表达存在不一致性,HER-2表达有较高一致性。因此,检测乳腺癌复发转移灶中各指标表达对治疗方案选择和预后有重要意义。  相似文献   

12.
目的 探讨微浸润乳腺癌(microinvasive carcinoma)及T1a期乳腺癌中HER-2(0)和(1+)的临床意义及预后分析。方法 收集109例微浸润乳腺癌及154例T1a期乳腺癌的临床资料,采用免疫组化检测重新判读HER-2等免疫组化指标及肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes, TILs),分析HER-2(0)或(1+)对微浸润乳腺癌及T1a期乳腺癌患者淋巴结转移及预后的影响。结果 HER-2(0)者126例(47.9%),HER-2(1+)者137例(52.1%)。其中HER-2(0)组中HR阳性112例(88.9%),三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)14例(11.1%);HER-2(1+)组中HR阳性125例(91.2%),TNBC 12例(8.8%)。HER-2(0)组与HER-2(1+)组相比,患者年龄、浸润灶个数、浸润灶大小、组织学分级、ER、PR、Ki-67、TILs等差异均无统计学意义(P均>0.05)。多元Logistic分析结果显示,HER-2状态是影响...  相似文献   

13.
目的探讨乳腺癌中AR表达与临床病理特征的关系及预后意义。方法采用免疫组化EnVision法检测584例浸润性乳腺癌中AR、ER、PR、HER-2及Ki-67的表达,对比分析AR表达与临床病理特征及预后的相关性。结果单因素分析显示,584例乳腺癌中AR阳性率为86.5%,AR表达与患者年龄、肿块大小、WHO分级、ER、PR、Ki-67、HER-2、分子分型有关(P0.05)。多因素Logistics回归分析显示,AR表达与患者年龄、WHO分级、ER、HER-2有关(P0.05)。生存分析表明,ER~+/AR~+组患者无复发生存(relapse free survival, RFS)、总生存(overall survival, OS)、无远处转移生存(distant metastasis-free survival, DMFS)明显高于ER~+/AR~-组(P0.05);ER~-/AR~+组患者的RFS、OS、DMFS则明显低于ER~-/AR~-组(P0.05)。结论 AR在浸润性乳腺癌中有较高的阳性率,AR在ER~-和ER~+这两类乳腺癌发生、发展中的生物学功能有明显差异,ER~+/AR~+乳腺癌患者与ER~-/AR~+者相比,有更好的预后。  相似文献   

14.
探讨HER-2、P53、Ki-67、Nm23、ER、PR蛋白在乳腺癌组织中表达的特性,同时分析它们之间的相关性和临床意义.应用SP免疫组织化学法检测73例乳腺癌标本中HER-2、P53、Ki-67、Nm23、ER、PR蛋白的表达,并结合其临床和病理资料进行回顾性分析.HER-2、P53、Ki-67、Nm23、ER、PR...  相似文献   

15.
目的观察EPCR在乳腺癌中的表达,并分析其预后意义。方法采用免疫组化Eli Vision法检测99例非特殊型浸润性乳腺癌组织中EPCR蛋白的表达,并复习相关文献。结果 EPCR在乳腺癌组织中的阳性率为36.4%,其表达与组织学分级、淋巴结转移、HER-2及Ki-67表达呈正相关,与ER、PR表达呈负相关,并在管腔A型中呈低表达,差异有统计学意义(P0.05);Kaplan-Meier单因素生存分析显示,EPCR阳性组的无瘤生存期(disease free survival,DFS)明显低于EPCR阴性组(P=0.011,Log-rank test=6.391),多因素Cox回归分析结果显示,EPCR在pN1组的乳腺癌中是独立的预后因素(hazard ratio=6.063,P=0.032)。结论 EPCR在乳腺癌中的表达与组织学高分级、淋巴结转移、HER-2阳性、高Ki-67、低ER/PR及更短的DFS相关,提示乳腺癌的不良预后。  相似文献   

16.
17.
目的分析乳腺癌中ERα、PR的阳性率与预后的关系,探讨影响ERα、PR阳性率的相关因素。方法采用免疫组化En Vision法检测662例乳腺癌组织中ERα、PR的表达,按不同阳性率分组,Kaplan-Meier法分析预后。选择其中的80例采用两种克隆号ERα(SP1、6F11)染色并由一位高年资医师判读,以分析不同克隆号对阳性率的影响;选择其中的214例ERα(SP1)由三位不同年资医师采用Allred score、H score两种判读系统分别判读,以观察不同判读系统及医师经验对阳性率的影响。一致性采用Kappa检验。结果生存分析显示,ERα、PR低阳性组无病生存率(disease-free survival,DFS)、总生存率(overall survival,OS)均优于阴性组(DFS:P=0.021、0.003)、(OS:P=0.019、0.003),ERα、PR高阳性组DFS、OS均优于低阳性组(DFS:P=0.011、0.002)、(OS:P=0.012、0.005)。浸润性癌非特指型、浸润性小叶癌、导管原位癌ERα阳性率分别为59.5%、78.9%、63.6%,差异有统计学意义(P=0.002),PR阳性率分别为56.3%、68.9%、59.1%,差异无统计学意义(P=0.079)。不同组织学分级的浸润性癌非特指型ERα、PR阳性率差异有统计学意义(P均0.001)。不同核级导管原位癌ERα、PR阳性率差异有统计学意义(P均0.05)。克隆号SP1阳性细胞百分率、染色强度均优于6F11;判读系统H score重复性略优于Allred score;高年资医师间阳性细胞百分率、染色强度判读重复性好(κ=0.850,κ=0.824),而高年资和低年资医师之间重复性均较差(0.4κ0.75);阳性细胞百分率估计法与计数法重复性较差(κ=0.726)。结论 ERα、PR不同阳性细胞百分率与患者预后密切相关,影响ERα、PR阳性率的因素包括病理类型、组织学分级、核分级、抗体的选择、判读系统及判读医师间的差异等。  相似文献   

18.
目的探讨浸润性乳腺癌术前细针吸取细胞学(fine needle aspiration,FNA)近似分子分型的可行性及临床意义。方法对42例女性原发性乳腺癌患者术前行细针穿刺术,涂片后进行细胞学诊断。利用免疫细胞化学技术检测ER、PR、HER2、CK5/6和EGFR表达情况,将乳腺癌近似分为腺腔A型(Luminal A)、腺腔B型(Luminal B)、纯HER2过表达型(pure HER2-overexpressing)、基底样型(basal-like)、HER2过表达基底样型(basal-HER2)及正常乳腺型(null)6个分子亚型。将其与术后对应标本的病理学及免疫组化结果进行比较。结果术前穿刺涂片诊断为"高度可疑乳腺癌"及"乳腺癌"的42例女性患者,经术后病理组织学证实均为浸润性乳腺癌,细胞学诊断准确率为100%。在42例乳腺癌细针吸取细胞涂片上利用免疫细胞化学进行术前各分子标记的检测,其中ER/PR阳性率为52.38%(22/42),HER2阳性率为42.86%(18/42),EGFR/CK5/6阳性率为19.04%(8/42)。相对应的石蜡切片经免疫组化检测,ER/PR阳性率分别为52.38%(22/42),HER2阳性率为40.48%(17/42),EGFR/CK5/6阳性率为23.81%(10/42)。其中,1例细胞涂片HER-2为阳性,而对应的石蜡切片为阴性;2例石蜡切片EGFR为阳性,而对应的细胞涂片为阴性,两种方法差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FNA是术前诊断乳腺癌准确、易行的方法之一。浸润性乳腺癌术前FNA近似分子分型简单明了,切实可行。其有助于术前掌握乳腺癌的生物学特征,可能成为指导术前新辅助化疗、术式选择的有用指标。  相似文献   

19.
目的探讨共刺激分子PD-L1、PD-L2在人乳腺癌的表达及其与临床病理特征、预后的相关性。方法采用免疫组化SP两步法检测PD-L1、PD-L2在10例正常乳腺组织、18例乳腺导管内癌和40例乳腺浸润性导管癌中的表达,并分析两种共刺激分子的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果正常人乳腺腺上皮不表达PD-L1和PD-L2,乳腺导管内癌弱表达PDL1和PD-L2,乳腺浸润性导管癌中PD-L1和PD-L2的阳性率分别为45%(18/40)、35%(14/40),显著高于PD-L1和PD-L2在乳腺导管内癌的表达。统计学分析结果显示PD-L1和PD-L2表达与乳腺癌淋巴结转移(P0.05)密切相关。PD-L1和PD-L2表达与ER、PR表达(P0.05)有相关性,但PD-L1、PD-L2表达与乳腺癌其他临床病理特征无相关性。PD-L1和PD-L2表达在ER、PR、HER-2均阴性的乳腺癌患者中高表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论人乳腺癌癌细胞异常表达PD-L1和PD-L2,且与淋巴结转移密切相关;PD-L1和PD-L2有望成为乳腺癌免疫治疗的潜在靶点。  相似文献   

20.
目的探讨L型氨基酸转运子1(LAT1)和磷酸化s6(phospho-s6,p-s6)核糖体蛋白在乳腺癌组织中的表达、意义及两者的相关性。方法采用免疫组化En Vision两步法检测178例乳腺癌组织和78例乳腺良性病变组织中LAT1蛋白和p-s6蛋白的表达,分析两者的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中LAT1的阳性率为36.5%,显著高于乳腺良性病变组织(23.1%,P0.05);p-s6在乳腺癌组织中的阳性率为33.2%,显著高于乳腺良性病变组织(12.8%,P0.05);乳腺癌组织中LAT1蛋白和p-s6蛋白的表达呈正相关(r=0.345,P0.05)。乳腺癌中LAT1蛋白表达与肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期和HER-2水平相关(P均0.05),与患者年龄、组织学分级、ER、PR水平均无关(P均0.05);p-s6蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期、患者年龄、ER水平相关(P均0.05);与肿瘤直径、组织学分级、PR、HER-2水平等无关(P均0.05)。多因素分析显示:LAT1蛋白表达与肿瘤直径、HER-2表达水平有关;p-s6蛋白表达与腋窝淋巴结转移有关。结论LAT1蛋白和p-s6蛋白在乳腺癌中表达上调,且两者的表达呈正相关,提示LAT1和p-s6在乳腺癌发生、发展的过程可能发挥一定的协同作用。  相似文献   

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