瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响

目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法 20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P0.01),脊髓灰质病理损害严重(P0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P0.01)。结论 SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。     

乙酰左旋肉碱对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:研究乙酰左旋肉碱(Acetyl-1-carnitine,ALC)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠36只,体重200~250 g,随机分为三组:假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、乙酰左旋肉碱组(ALC组)每组12只。Sham组只暴露脊髓,不打击;SCI组采用Allen's重物打击法制备脊髓损伤模型;ALC组在打击脊髓后15 min腹腔注射剂量为300 mg/kg的乙酰左旋肉碱。Sham组和SCI组均腹腔注射相同体积的生理盐水。24 h后取出各组大鼠脊髓组织进行检测。用分光光度法检测各组脊髓组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用Western Blot检测凋亡蛋白caspase-3的表达量,用TUNEL法观测神经细胞的凋亡状况。结果:与Sham组相比,SCI组脊髓组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,凋亡蛋白caspase-3表达量明显增加,神经细胞的凋亡比例明显增加(P0.01);与SCI组相比,ALC组脊髓组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,凋亡蛋白caspase-3表达量明显降低,神经细胞的凋亡比例明显减少(P0.01)。结论:乙酰左旋肉碱可以减轻氧化损伤,抑制神经细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

利拉鲁肽通过抑制线粒体凋亡途径对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:研究利拉鲁肽注射液对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后线粒体氧化损伤、细胞色素C(Cyt-C)、caspase-3及细胞凋亡的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组,生理盐水50μg/kg,腹腔注射)、利拉鲁肽组(50μg/kg,腹腔注射),每组12只。采用Allen’s法制作SCI模型,假手术组仅行椎板切除,其余二组行椎板切除并打击。模型建立24 h后取受损脊髓,提取脊髓组织线粒体,分别检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量、Cyt-C与caspase-3表达,JC-1法测定线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞的凋亡情况。结果:利拉鲁肽组较SCI模型组脊髓组织线粒体中GSH的含量明显有所升高,而MDA的含量明显降低(P0.01),JC-1法示利拉鲁肽组大鼠线粒体膜电位较SCI模型组明显有所提高(P0.01)。Western Blot法和TUNEL法分别显示利拉鲁肽组大鼠脊髓内Cyt-C、caspase-3的表达和细胞凋亡数较SCI模型组明显有所减少(P0.01)。结论:利拉鲁肽能够改善SCI后线粒体氧化损伤,保护线粒体膜电位,减少Cyt-C释放,降低caspase-3表达,抑制细胞凋亡,对SCI起到保护作用。     

慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平与脂质过氧化损伤的关系

目的：探讨了慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF与脂质过氧化损伤的关系。方法抽取医院2011年9月~2013年9月收治的慢性乙型肝炎患者68例作为观察组,取同期入院体检正常者35例作为对照组,采用应用放射免疫分析法,酶联法和生化法分析两组患者的血清SF.PDGF和MDA.SOD水平。结果慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF和MDA水平均非常显著地高于正常人组(<0.01),而血清SOD水平又非常显著地低于正常人组(<0.01).血清SF.PDGF水平与MDA水平呈显著正相关(=0.4816.0.6139,<0.01).SF水平与SOD水平呈显著负相关(=-0.2844,<0.01)。结论慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平与脂质过氧化损伤有相关性,具有一定的临床参考价值。     

MnTBAP对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。     

白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响,探究Wnt5a/FZD2信号通路对氧化应激及细胞凋亡的调节机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和白三烯受体拮抗剂组（MK组）,参照Allen's方法建立脊髓损伤的大鼠模型。对大鼠运动功能进行BBB评分;HE染色观察脊髓损伤病理变化;免疫荧光法检测活性氧ROS的表达;ELISA方法检测血清中SOD、MDA、NSE的含量;TUNEL方法检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测Wnt5a、FZD2、β-catenin、cyclinD1的表达水平。结果 白三烯受体拮抗剂减轻SCI大鼠病理损伤,抑制ROS的释放,抑制MDA、NSE的分泌,促进SOD的释放,下调Wnt5a、FZD2的表达,上调β-catenin、cyclinD1的表达。结论 白三烯受体拮抗剂抑制SCI大鼠氧化应激改善细胞凋亡,其机制与调控Wnt5a/FZD2信号通路有关。     

脑梗塞患者血清中SOD,MDA,HCY测定与临床意义

目的 探讨脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脂质过氧化的关系.方法 应用化学发光分析测定35例脑梗塞患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)并与60名正常健康人作比较.结果 脑梗塞患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01),而SOD水平则低于正常人组(P＜0.01),相关分析显示患者Hcy水平与SOD呈负相关(r=-0.4018、-0.4412,P＜0.01),而与MDA水平成正相关(r=0.6012,P＜0.01).结论 脑梗死塞者血浆Hcy水平升高,脑梗塞有自由基损伤.     

促神经再生因子复合剂N6对大鼠脊髓横断损伤保护作用的量效关系

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠脊髓横断损伤后丙二醛(MDA)及caspase-3表达的影响,探讨其减轻继发性损伤及凋亡,保护受损脊髓作用的量效关系。方法:Wistar大鼠84只,随机分为4组。横断脊髓T10段15min后,对照组在脊髓缺损处给予生理盐水83μl/kg、实验组分别给予N6复合剂41.5,83,166μl/kg。损伤后1,4,24h各取材6只,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脊髓断端及血清中脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量。损伤后72h每组3只灌注取材,行免疫组化观察断端caspase-3的表达情况,HE染色观察断端病理学改变。结果:各实验组伤后1,4,24h脊髓断端及血清MDA含量明显低于对照组(P0.01),伤后72h脊髓灰质前角caspase-3阳性细胞数与对照组比较明显减少(P0.05),且N6复合剂能减轻脊髓损伤后炎性细胞浸润及组织水肿的程度,其疗效随剂量增加而增加。结论:N6复合剂可以减轻脊髓全横断损伤后脂质过氧化反应所造成的损伤,减少凋亡发生,从而减轻继发性损伤保护受损脊髓,且疗效随剂量增加而增加。     

盐酸羟考酮激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路抑制氧化应激缓解大鼠神经病理性疼痛

目的 探讨盐酸羟考酮对脊髓损伤大鼠氧化应激的影响及神经性病理疼痛的作用。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和盐酸羟考酮组（OHI组）,Allen’s方法建立脊髓损伤大鼠模型。于实验开始前1d及造模后1d、3d、7d、14d对各组大鼠进行BBB评分,进行热缩爪潜伏期和机械性缩爪潜伏期的测定;利用HE染色观察脊髓损伤病理变化;免疫荧光法检测活性氧ROS的表达;ELISA检测血清中SOD、MDA、GSH-PX的含量;TUNEL法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Nrf2、Keap1、HO-1的表达水平。结果 盐酸羟考酮抑制SCI大鼠病理损伤,缓解神经病理性疼痛,抑制ROS的释放,抑制MDA的分泌,促进SOD、GSH-PX的释放,上调Nrf2、HO-1的表达,下调Keap1的表达。结论 盐酸羟考酮通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路抑制氧化应激,缓解SCI大鼠神经病理性头痛,降低病理损伤。     

活性氧在脊髓损伤中的作用及损伤机制

目的研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织中丙二醛(MDA)的动态水平变化和神经细胞凋亡及其凋亡相关因子表达的变化,探讨活性氧(ROS)在SCI后的作用及其分子机制。方法成年雄性大鼠132只,用改良的Allen法复制大鼠急性SCI模型,致大鼠脊髓(T10)中度挫伤,采用化学比色法测定不同时间段受损脊髓组织的MDA含量;免疫组织化学法分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;荧光原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果SCI后6h,脊髓组织中MDA含量明显增高并维持到损伤后5d,期间在6h和3d出现两次高峰,7d基本恢复正常;SCI后6h脊髓组织中凋亡细胞开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少,各时间点与假手术组比较有显著性的差异;Bcl-2和Bax蛋白损伤后6h开始有较多的表达,以后快速增多,5d达高峰,然后逐渐回落。Caspase-3蛋白在损伤后6h开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少。3种凋亡相关因子在各时间点与假手术组比较有显著性差异;甲基强的松龙(MPSS)治疗组与SCI组比较:MDA含量、凋亡细胞数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少,Bcl-2表达增加,并且在部分时间点有显著性差异。结论在SCI后ROS可能通过促进Caspase-3表达和降低Bcl-2/Bax之间的比值诱导神经细胞凋亡,从而加重了SCI继发性损伤。     

神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的最佳介入时间。方法:用改良Allen’s打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166μg/kg)。造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性。结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05)。结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好。     

17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物（酶）治疗脊髓损伤的作用 

目的 探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。 方法 成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛（MDA）和内源性巯醇抗氧化物（酶）：还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl2和Bax蛋白的表达变化。 结果 17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物（酶）GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl2表达的阳性细胞数明显增加（P<0.05）。 结论 大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物（酶）,提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。     

17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用

目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。方法成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P0.05)。结论大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。     

尼莫地平对大鼠脊髓损伤的作用研究

目的:研究尼莫地平(nimodipine)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用。方法:成年SpragueDawley雄性大鼠24只,体重180～220 g,采用NYU脊髓撞击伤仪制成脊髓损伤模型后,随机分成尼莫地平(n=12)和生理盐水组(n=12)。两组大鼠受伤后1 h内分别经腹腔给予尼莫地平(1.0 mg/kg)或等量盐水治疗,3次/d,共1周。于受伤后1周和2周进行BBB评分和足迹实验对大鼠双后肢运动功能进行评估。受伤后2周,对损伤部位脊髓组织丙二醛(MDA)含量及脊髓过氧化物酶(MPO)活性进行检测;同时进行免疫组织化学检查确定损伤星形胶质瘢痕和所形成的坏死空洞,利用ED1观察活性小胶质细胞和巨噬细胞。结果:与生理盐水组比较,通过旷场试验(BBB评分)和足迹实验,脊髓损伤后大鼠尼莫地平组1周和2周运动功能明显改善(P<0.01)。与盐水组比较,伤后2周,尼莫地平组大鼠脊髓组织中MDA水平(nmol/g,25.6±9.7 vs 68.5±16.7)和MPO活性(U/g,252.2±63.9 vs 382.8±108.2)均明显降低(P<0.01);尼莫地平组空洞面积(mm2,4.45±1.28 vs 6.16±2.65)和ED1抗体免疫组化染色阳性面积(mm2,1.87±0.42 vs 2.86±1.01)也明显减少(P<0.01)。结论:尼莫地平可以减轻大鼠脊髓损伤后自由基的氧化损伤作用,减小空洞面积和炎症细胞浸润,具有促进脊髓损伤后的修复作用。     

Neuroprotective effect of methylprednisolone combined with placenta-derived mesenchymal stem cell in rabbit model of spinal cord injury

The aim of this study was to assess the ability of the combination treatment of methylprednisolone (MP) and placenta-derived mesenchymal stem cells (PDMSCs) in a rabbit model of spinal cord injury (SCI). Rabbits were randomly divided into four groups: group 1 (control), group 2 (MP), group 3 (PDMSCs) and group 4 (MP + PDMSCs). In all groups, the spinal cord injury model was created by the weight drop method. Levels of malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were determined by kit. Histopathological examination was also performed. Neurological evaluation was carried out with the Tarlov scoring system. The results showed both MP and PDMSCs had neuroprotective effects, and combining the administration of MP with PDMSCs was shown a significant effect on the recovery of neurological function. Therefore, the combined use of MP and PDMSCs can be used as a potential therapeutic method for SCI.     

Gait analysis of spinal cord injured rats after delivery of chondroitinase ABC and adult olfactory mucosa progenitor cell transplantation

Chondroitin sulfate proteoglycan (CSPG) is a major component of glial scar to restrict axonal regeneration in the lesion site after spinal cord injury (SCI). Chondroitinase ABC (ChABC), a bacteria enzyme, which has been demonstrated to digest the glycosaminoglycan (GAG) side chain of CSPG to promote axonal re-growth across the injured site. Our previous study suggested that long-term delivery of ChABC (1 U/ml, injection volume 0.6 μl for one animal) via intrathecal catheter could decrease the inhibitory effect of limiting axonal re-growth after SCI. The functional behavior has been shown to improve following ChABC treatment. Little axons re-grow across the lesion site of the spinal cord but not enough to support axon innervations to targets. In this article, we show that ChABC administration combining olfactory mucosa progenitor cell (OMPC) transplantation can promote axonal re-growth across the lesion site and enhance the consistency of stepping in spinally transected rats. These OMPCs generated NG2⁺ cell lineages after transplanting into the spinal cord parenchyma, and OMPCs were found to spread and migrate toward the lesion region of spinal cord. Moreover, the spatial and temporal characteristics of the step cycle in rats that receive a complete spinal cord transaction following continuous ChABC supply and OMPC transplantation. The gait characteristics of treated rats on a treadmill were consistent and approached that of intact rats. In future, the mechanism of restoring the injured spinal cord will be further investigated.     

水通道蛋白-4在实验性脊髓损伤大鼠的表达

为了观察大鼠脊髓损伤后水通道蛋白4(AQP 4)的表达和对后肢功能的影响,本实验建立Allen脊髓损伤动物模型,于术后1、3、7、14和21d分别对大鼠进行了BBB评分检查后肢功能,处死动物后应用免疫组织化学技术检测脊髓组织内AQP 4的表达,用图像分析仪对脊髓损伤后神经组织的AQP 4的变化进行了定量分析。结果表明:脊髓损伤后第1d,在脊髓损伤组受损伤脊髓灰质和白质中均可见到AQP 4的表达明显增加;第3d时均达到高峰。在第7、14、和21d,AQP 4的表达与对照组均有显著性差异(P<0. 01)。本研究结果提示:脊髓损伤后大鼠脊髓组织中AQP 4的表达显著增加。     

中药髓复康对大鼠脊髓GFAP表达的影响

为了探讨中药制剂髓复康对急性脊髓半横断损伤诱发的星形胶质细胞反应性增生是否具有抑制作用,本实验选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠54只,其中48只用于制备T12胸髓右侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组(S)和空白对照组(B)。另6只设为正常对照组(N组)。不同时间点取材,采用免疫组织化学法比较各组脊髓损伤区GFAP表达的变化。结果显示,B组在术后3、7、15和30d四个时间点GFAP免疫反应阳性细胞数和GFAP免疫阳性产物的OD值均明显高于N组,术后15d达高峰,各时间点两组之间比较均有显著性差异(P<0.05);在脊髓损伤后3d,S组的GFAP免疫反应细胞数明显少于B组(P<0.05),而GFAP免疫阳性产物的OD值与B组接近。在以后的各个时间点,S组的GFAP免疫反应细胞计数和GFAP免疫阳性产物的OD值都明显低于B组(P<0.05),而高于N组(P<0.05)。研究结果提示,髓复康能减轻大鼠脊髓半横断损伤所诱发的星形胶质细胞反应性增生。     

移植胚鼠神经干细胞对大鼠脊髓损伤后红核神经元损伤的影响

目的研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后红核神经元的作用。方法5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs,采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。实验分为3组:NSCs组、SCI组和假手术组(Sham组)。SCI后3 d进行NSCs移植,用免疫组化法观察移植细胞的存活及迁移情况,用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术标记红核神经元,并用四甲基联苯胺(TMB)呈色反应显示红核脊髓束神经元的存活情况,用行为学(BBB)评分法观察大鼠瘫痪肢体的恢复情况。结果在损伤脊髓区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs,中脑HRP标记红核神经元数目明显多于SCI组(P<0.01),BBB评分亦明显高于SCI组(P<0.01)。结论体外培养的胚胎大鼠NSCs在移植到脊髓损伤区域后可存活和迁移,对SCI后中脑红核神经元具有保护作用,从而促进了大鼠肢体功能的恢复。