儿童疣状胃炎IL-1β、IL-33和HIF-1α表达的变化

目的 通过分析儿童疣状胃炎(VG)不同类型幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况及其胃黏膜组织和胃液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-33(IL-33)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平变化,探讨儿童疣状胃炎可能的发病因素及机制。方法 随机选取儿童VG患者50例及对照组40例,蛋白质印迹法检测两组患者Hp分型,用ELISA定量检测其胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。比较两组患者Ⅰ型及Ⅱ型Hp感染率、胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。结果 VG组Hp阳性率及Ⅰ型Hp阳性率均高于对照组(P<0.05);VG组胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33、HIF-1α表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型Hp感染组患者胃液及胃黏膜组织中的IL-1β、IL-33水平均高于Ⅱ型Hp组及Hp阴性组(P<0.05),而HIF-1α水平与Ⅱ型Hp组及Hp阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VG组较对照组有更高的Hp感染率及Ⅰ型Hp感染率,儿童疣状胃炎的发生与Hp感染及其分泌的毒素CagA 和 VacA相关;IL-1β、IL-33和HIF-1α可能参与了儿童VG的发生、发展。     

TLR4在益生菌治疗小鼠Hp感染中的作用

目的 比较BALB/c小鼠在幽门螺旋杆菌(Hp)感染后和用益生菌治疗后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)、MyD88和IL-1β在基因和蛋白水平上的表达变化,探讨Toll样受体4信号通路在益生菌治疗Hp感染中的作用.方法 60只感染Hp的BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予治疗,第2组予抗生素三联疗法治疗,第3组予乳酸杆菌治疗,另设20只正常小鼠为对照组.取各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法 半定量检测TLR4、MyD88、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达.结果 ①正常小鼠胃黏膜内无TLR4、MyD88和IL-1β表达.②益生菌治疗组小鼠的TLR4、MyD88和IL-1β均高于抗生素治疗组,但二者均低于Hp感染组.③各组小鼠TLR4与MyD88的表达均呈正相关.结论 TLR4信号通路参与了Hp的致病机制和益生菌治疗Hp的机制,其信号转导均可能是通过MyD88途径.     

IL-12和IL-10在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达研究

目的:通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃黏膜中白细胞介素(IL)-12、IL-12mRNA及IL-10、IL-10mRNA的变化,对Hp感染过程中细胞免疫反应进行研究。方法:胃镜下取胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜中IL-12、IL-10和IL-12mRNA、IL-10mRNA的表达量。结果:Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)pg/mg蛋白、(59.21±15.03)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(22.22±8.79)pg/mg蛋白和(17.94±7.39)%。Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);Hp阳性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(2.79±1.29)pg/mg蛋白和(12.54±4.37)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(6.94±2.97)pg/mg蛋白和(31.21±13.47)%。Hp阳性组明显低于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);但IL-12、IL-10在不同炎症程度的胃黏膜中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12分泌增高,IL-10降低,提示在Hp感染性胃部疾病中选择TH1为优势应答。     

柴胡抑溃汤治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡临床观察

目的:研究柴胡抑溃汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃溃疡(GU)的疗效.方法:随机将120例Hp相关性GU患者分为对照组和治疗组各60例,对照组予奥美拉唑、阿莫西林(或甲硝唑)、克拉霉素;治疗组加用柴胡抑溃汤,4周为一疗程.观察临床疗效,测定血清中TNF-α及IL-8,胃黏膜中表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR),统计治疗后4周Hp根除率及1年后溃疡复发情况.结果:两组临床疗效接近.与治疗前及对照组相比,治疗组患者胃痛明疑缓解,血清中TNF-α、IL-8含量明显降低,胃黏膜中EGF含量增高、EGFR表达增加.疗程结束4周后治疗组Hp根除率明显高于对照组.1年后治疗组溃疡复发率明显低于对照组.结论:柴胡抑渍汤治Hp相关性Gu临床效佳且复发率低,值得临床推广应用.     

灭幽汤对实验性小鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的 通过建立昆明小鼠Hp感染相关性胃炎的模型,研究灭幽汤对幽门螺杆菌感染性胃炎小鼠Hp根除率、胃黏膜修复程度以及胃粘膜组织中白细胞介素(IL-8)的影响.方法 采用灌服幽门螺杆菌菌液建立小鼠HAG的动物模型,将遣模成功的小鼠按体重随机分为空白组、模型对照组、丽珠得乐组、三九胃泰组和灭幽汤组,连续用药2周,检测Hp根除率,观察各组小鼠胃粘膜组织病理改变及采用免疫组化法观察胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的影响.结果 灭幽汤组能且能提高Hp根除率(P<0.05),显著降低胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的含量(P<0.05).结论 灭幽汤组能明显清除Hp,且能抑制HAG小鼠胃黏膜炎症反应,对胃黏膜修复具有一定治疗作用.     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

布地奈德对哮喘小鼠模型IL-22的调控作用

目的观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究布地奈德对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用。方法 24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘模型组和布地奈德组3组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型。小鼠肺组织进行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测3组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中IL-22mRNA的表达水平。结果与对照组相比较,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加,BALF中IL-22水平增高,肺组织中IL-22mRNA表达水平升高,差异均具有统计学意义。给予布地奈德治疗后,小鼠气道炎症评分及肺组织IL-22mRNA的表达水平均较哮喘组降低,差异具有统计学意义。结论布地奈德对哮喘气道炎症的治疗作用与其抑制肺内IL-22的表达和分泌有关。     

卡介菌多糖核酸免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的 观察卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫保护作用及其免疫学机制。方法 将BALB／c小鼠48只随机分成BCG—PSN免疫治疗组和结核菌感染对照组,每组24只。两组小鼠制成结核分枝杆菌感染模型。感染后1周,每天分别腹腔内注射BCG—PSN（10mg／kg）或生理盐水（10mL／kg）,连续7d。感染后3周和4周每组处死12只小鼠,检测小鼠体重以及肺、脾脏湿重,观察肺脏病理改变,取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,用real—time PCR法测定肺、脾组织IFN-γmRNA、IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达。结果 感染后4周,治疗组小鼠体重和脾脏重量高于对照组,肺脏重量低于对照组,且肺部病变较轻。感染后3周和4周,治疗组小鼠肺、脾组织结核菌落均低于对照组,小鼠肺组织IFN-γmRNA表达与对照组无差别,IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达低于对照组。感染后3周,治疗组小鼠脾组织IFN-γmRNA表达与对照组相似;感染后4周,脾组织治疗组脾组织IFN-γmRNA的表达高于对照组。感染后3周和4周,IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达低于对照组。结论 BCG—PSN可减轻结核病小鼠体重下降,减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应。     

小建中汤水提组分对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜损伤的治疗作用

目的观察小建中汤对幽门螺杆菌（Hp）感染小鼠胃黏膜损伤的治疗作用。方法给BABL/c小鼠连续5d灌胃Hp悉尼菌株（SS1Hp）菌液造成Hp感染模型,造模成功后连续4周给小鼠灌胃小建中汤水提组分,给药结束7d后通过胃黏膜直接涂片、快速尿素酶试验及胃黏膜组织细菌培养检查小鼠Hp根除情况,并对胃窦部黏膜进行病理组织学检查。结果小建中汤水提组分高、中、低剂量组的Hp根除率分别为85%、65%、45%,均明显高于模型组（P〈0.05或0.01）,同时胃窦部黏膜炎症较模型组均有不同程度的改善。结论小建中汤水提组分具有较好的抗Hp感染和抗胃黏膜损伤作用。     

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.     

结核分枝杆菌H37Ra菌株感染小鼠脾组织IL-35 mRNA表达及其意义

目的:探讨H37Ra菌株感染后小鼠脾脏IL-35 mRNA的表达情况,分析其在结核分枝杆菌(M.tb)感染中的作用与意义。方法:将清洁级C57B/L6小鼠分为对照组、感染4周组和感染8周组,每组10只。采用H37Ra菌株感染后,观察小鼠一般状况与肺组织病理,并检测肺部感染细菌数及脾组织IL-35的mRNA表达水平。结果:H37Ra菌株感染小鼠在不同时段其脾组织IL-35(EBI3亚基和P35亚基)的mRNA表达均高于对照组(P<0.01),感染8周组的脾组织IL-35的mRNA表达水平更高(P<0.01)。结论:结核分枝杆菌H37Ra菌株感染小鼠后脾组织IL-35 mRNA表达水平升高,IL-35表达可能与结核分枝杆菌感染密切相关。     

幽门螺杆菌感染的C57BL/6 CD177基因敲除小鼠模型建立

目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的C57BL/6 CD177基因敲除（CD177 gene knock-out, CD177 KO）小鼠模型,为进一步进行相关研究奠定基础。方法屏障环境中饲养的无特定病原生物（specific pathogen free, SPF）C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠及CD177基因敲除小鼠各22只,雌雄各半,野生型及CD177基因敲除小鼠各自随机分成2组: 野生型小鼠Hp悉尼菌株（SS1）灌胃组（HpSS1 WT组）10只、野生型小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 WT组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp悉尼株灌胃组（HpSS1 KO组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 KO组）10只,另设WT及KO空白对照各1组,各自相应对照组小鼠每组随机各2只,共6组。每组小鼠均禁食12 h后按HpSS1组和Hp49503分组分别予各自菌株的菌液予灌胃。灌胃2周后颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠胃黏膜组织,分别行快速尿素酶实验、病理切片常规H-E染色及特殊组化Warthin-Starry银染色,观察Hp在小鼠胃腔内定植,胃黏膜炎症细胞构成及炎症变化等病理组织学变化情况。结果无论HpSS1株还是Hp49503株在C57BL/6 WT及CD177KO小鼠胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜及胃黏膜下层可见炎症细胞浸润。结论成功建立了Hp感染诱发C57BL/6 CD177KO小鼠胃炎模型。     

幽门螺杆菌感染对小鼠胃和脊髓神经元表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对小鼠胃和脊髓神经元表达的影响,探讨Hp感染产生消化不良症状的可能机制。方法建立Hp感染小鼠模型,35只雌性C57BL/6小鼠分为3组急性感染组(感染后2周组,15只)和慢性感染组(感染后12周组,15只),并以生理盐水灌胃的小鼠作为对照(对照组,5只)。小鼠胃黏膜经HE染色和Warthin-Starry染色评估组织学改变和Hp定植密度,经免疫组织化学染色评估胃和脊髓Fos、血管活性肠肽(VIP)及降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经元,并进行比较。结果Hp感染12周时3只小鼠死亡,Hp定植密度明显高于感染2周时,且主要分布在幽门腺黏膜。感染后2周和12周组小鼠幽门腺区、前胃-腺胃交界区及胃体腺区炎症和活动性水平均明显高于对照组,且以感染12周组为重。小鼠胃和脊髓Fos、VIP及CGRP神经元阳性程度(积分)在Hp感染后2周组(15只,分别为胃3.1±1.4、4.5±1.8和2.4±0.8,脊髓3.8±1.2、3.2±1.5和2.2±0.6)和感染后12周组(12只,分别为胃3.1±1.3、3.5±1.6和2.2±0.8;脊髓3.4±0.7、2.6±1.2和2.5±1.1)差异无统计学意义(均P>0.05),但均显著高于对照组(5只,分别为胃2.4±0.9、1.6±0.9和1.2±0.8,脊髓2.0±1.6、1.2±1.1和1.2±1.1,均P<0.05)。结论急性和慢性Hp感染引起小鼠胃黏膜不同程度炎症和活动性等组织学改变,并有胃和脊髓Fos、VIP及CGRP阳性神经元表达显著增加,这可能是Hp阳性消化不良患者症状产生的基础。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

NOD1基因在Hp感染小鼠炎性反应及免疫功能的作用

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)基因对幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠炎性反应及免疫功能的作用.方法 将80只C57BL/6小鼠随机分为对照组和感染组,分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)和Hp灌胃,间隔48 h灌胃1次,共5次;末次灌胃后24 h,快速尿素酶试验鉴定是否感染成功,不同时间点处死小鼠,无菌获取胃组织、...     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-αmRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用.方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在(20±1)℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指(GI)数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNFα mRNA与IL-1β mRNA的表达变化.结果 ①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS 6 h后胃黏膜损伤严重,CI明显升高(P<0.01);与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P<0.05).②与正常组比较,应激组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著上调(P0.05);与应激比较,舒芬组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著下调.③GI的变化与TNF-α mRNA和IL-1βm RNA的变化呈正相关(r1=0.983,r2=0.993,P<0.05).结论 舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织,TNF-α mRNA与IL-1β mRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一.     

肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB蛋白表达的影响

目的观察肝胃百合汤对慢性应激与Hp感染双因素损伤模型小鼠胃组织NF-κB、HSP70蛋白表达的影响,并研究其治疗机制。方法将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为空白组、单纯应激组、单纯Hp组、Hp+应激组、肝胃百合汤组及雷尼替丁组;空白组和单纯Hp组正常饲养,不限制进食进水;其余各组小鼠随机选取禁食、禁水、电击、行为束缚等10种刺激方法制备慢性应激小鼠模型。于造模第7天时,除空白组及单纯应激组外,其余各组小鼠给予Hp菌液灌胃;连续造模14 d时,肝胃百合汤组小鼠灌胃肝胃百合汤,雷尼替丁组小鼠予以灌胃盐酸雷尼替丁,其他各组小鼠灌胃蒸馏水;连续干预14 d后,取胃组织检测溃疡指数;采用免疫组化法检测小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB的蛋白表达。结果对比空白组,单纯Hp组、单纯应激组以及Hp+应激组小鼠的溃疡指数与HSP70、NF-κB蛋白表达明显升高(P0.01),且Hp+应激组小鼠的溃疡指数及NF-κB蛋白表达显著高于单纯应激组及单纯Hp组(P0.01);对比Hp+应激组,肝胃百合汤组和雷尼替丁组小鼠溃疡指数均显著降低(P0.01),且肝胃百合汤小鼠的溃疡指数组显著低于雷尼替丁组(P0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组HSP70蛋白表达显著增加(P0.01),NF-κB蛋白表达显著降低(P0.01),且肝胃百合汤组HSP70蛋白表达量大于雷尼替丁组,NF-κB蛋白表达量低于雷尼替丁组(P0.01)。结论慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤;肝胃百合汤可能是通过使HSP70蛋白表达增加,加强胃组织的自身修复作用,使受体的自身免疫能力提高,并降低NF-κB蛋白表达,减少其活性,使受损胃组织的炎症反应降低,从而起到抑制Hp,修复受损胃组织,加快胃溃疡好转的作用。     

梅花草提取物对幽门螺杆菌小鼠胃黏膜定植的影响及其机制

目的 探讨梅花草提取物对幽门螺杆菌（Hp）根除和胃黏膜的影响,阐明其在体内外抑菌消炎的机制。 方法 6周龄雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、Hp组、三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组。琼脂稀释法检测梅花草对Hp SS1标准株的最小抑菌浓度（MIC）,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测Hp定植黏附相关基因 mRNA表达水平。动物实验评估不同治疗方式对Hp的根除率,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清中白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,快速尿素酶试验（RUT）检测各组小鼠胃组织中Hp感染率,HE染色和透射电镜观察小鼠胃组织病理形态表现和超微结构。 结果 梅花草的MIC为10 g·L^－1。RT-qPCR法检测,与Hp组比较,梅花草组Hp定植黏膜相关基因Bab A、Cag A和Vac A mRNA表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学检测,Hp组小鼠胃黏膜部分糜烂和溃疡,出血和充血明显,Hp感染阳性;梅花草组小鼠胃黏膜出血和溃疡明显改善,胃黏膜Hp感染呈阴性。RUT实验检测,与Hp组比较,梅花草组小鼠Hp感染率降低（P<0.05）,三联组和四联组小鼠Hp感染率降低（P<0.05）;与梅花草组比较,三联组和四联组小鼠Hp根除率差异无统计学意义（P>0.05）;与三联或四联组比较,三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠Hp根除率升高（P<0.01）。三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠胃黏膜组织得到修复,胃黏膜上皮细胞的线粒体亚细胞器和微绒毛结构完整。与Hp组比较,三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠血清中IL-2水平均升高（P<0.05）,IL-8和TNF-α 水平均降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 梅花草可以有效根除Hp和保护胃黏膜,其作用机制与降低Hp感染后IL-2、IL-8和TNF-α水平及保护胃黏膜亚细胞结构完整性有关。     

Hp感染对胃黏膜FOXP3和TGF-β1及IL-10表达的影响

目的研究Hp感染对胃黏膜FOXP3、TGF-β1、IL-10表达的影响。方法采用原位杂交和ELISA法检测Hp感染与未感染患者胃黏膜活检组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的表达和IL-10的含量;用ELISA法检测胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养后的TGF-β1、IL-10含量。结果 (1)Hp感染阳性患者胃黏膜组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的阳性表达率及IL-10的含量较Hp感染阴性患者明显增高(分别为P0.05、P0.05和P0.01);(2)Hp感染阳性患者胃黏膜组织FOXP3m RNA的表达与TGF-β1m RNA和IL-10的表达呈正相关(分别为P0.05和P0.01);(3)胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养1h后,TGF-β1及IL-10的表达量均较阴性对照组明显增高(P0.05)。结论 Hp感染可上调胃黏膜局部CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞,诱导胃黏膜细胞分泌TGF-β和IL-10,从而抑制胃粘膜局部免疫,促进Hp的免疫逃逸和持续性感染。     

大黄素对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响

目的观察大黄素(Emodin)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,大黄素高、中、低剂量组,每组6只,另将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组,分组后大黄素低剂量组由于操作失误导致1只小鼠死亡。正常组及模型组予去离子水10 ml/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13. 33 mg/(kg·d),大黄素各组分别予大黄素13. 33 mg/(kg·d)、6. 67 mg/(kg·d)、3. 33 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周,留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、p65、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18) mRNA转录水平; Western blot技术及免疫组化技术检测肾组织AMPKα1、p65蛋白表达水平; ELISA技术检测血清中IL-6、IL-18的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平明显下降(P 0. 01); TLR4 mRNA表达水平明显上升(P 0. 01); p65、IL-6、IL-18 mRNA转录及蛋白表达水平明显上调(P 0. 01)。与模型组比较,各用药组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P 0. 01,P 0. 05);各用药组TLR4、p65、IL-6、IL-18mRNA及蛋白转录水平显著下调(P 0. 01,P 0. 05)。结论大黄素降低IL-6、IL-18等促炎因子表达,减轻DN免疫炎性损伤作用可能与上调AMPKα1活性,抑制TLR4/p65信号通路,减少下游炎症因子释放有关。