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相似文献
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1.
目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组,造模及灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P<0.01),肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P<0.01),肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论:肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达降低可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。  相似文献   

2.
目的为探讨绝经后女性骨质疏松症(PMOP)的较好治疗方案及其临床疗效。方法将65例PMOP患者随机分为A,B两组。A组应用鲑鱼降钙素和钙尔奇D治疗,B组采用鲑鱼降钙素、钙尔奇D和益气健脾活血补肾中药联合治疗,并对治疗前后腰椎L2~4、股骨颈骨密度(BMD)和部分骨代谢指标进行观察。结果两组PMOP患者治疗后,腰椎L2~4、股骨颈BMD均有不同程度明显改善,B组的效果更为明显。另外,治疗后,两组PMOP患者的血ALP,BGP水平均有明显下降(P<0.05或P<0.01),但以B组效果更好(P<0.05或P<0.01)。另外,B组E2水平比治疗前有明显升高,A组无明显变化。结论对于治疗和改善PMOP患者的骨密度和骨代谢异常,在补钙的基础上采用鲑鱼降钙素与中药联合的治疗方案效果较好。  相似文献   

3.
目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P<0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。  相似文献   

4.
目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P〈0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P〈0.01),血清HDL-C含量显著降低(P〈0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P〈0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P〈0.01),血清HDL-C含量显著升高(P〈0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。  相似文献   

5.
目的 研究补肾壮筋汤对骨折模型大鼠Runt相关转录因子2(Runx2)表达的影响.方法 在Wistar大鼠双侧胫骨中上1/3段造成骨折,对骨折不做任何固定.将72只SPF级大鼠随机分为模型组、左归丸组、右归丸组、补肾壮筋汤组4组,每组18只.于第1,2,4周每组分别处死6只大鼠,取骨痂标本,免疫纽化法检测标本中的Runx2表达,应用计算机图像分析系统进行定量分析.结果 左归丸、右归丸、补肾壮筋汤对Runx2的表达均有促进作用,在第2周时达到高峰,随后有所回落.各组间平均光密度(MOD)值比较:各治疗组MOD值显著高于模型组,左归丸组、补肾壮筋汤组MOD值显著高于右归丸组,补肾壮筋汤组MOD值显著高于左归丸组,差异有统计意义(P<0.05).结论 补肾壮筋汤能显著促进骨折愈合过程中Runx2的表达,使骨折断端血循环重建及成骨过程加快,缩短骨折愈合时间,是治疗骨折的有效方剂. 目的 研究补肾壮筋汤对骨折模型大鼠Runt相关转录因子2(Runx2)表达的影响.方法 在Wistar大鼠双侧胫骨中上1/3段造成骨折,对骨折不做任何固定.将72只SPF级大鼠随机分为模型组、左归丸组、右归丸组、补肾壮筋汤组4组,每组18只.于第1,2,4周每组分别处死6只大鼠,取骨痂标本,免疫纽化法检测标本中的Runx2表达,应用计算机图像分析系统进行定量分析.结果 左归丸、右归丸、补肾壮筋汤对Runx2的表达均有促进作用,在第2周时达到高峰,随后有所回落.各组间平均光密度(MOD)值比较:各治疗组MOD值显著高于模型组,左归丸组、补肾壮筋汤组MOD值显著高于右归丸组,补肾壮筋汤组MOD值显著高于左归丸组,差异有统计意义(P<0.05).结论 补肾壮筋汤能显著促进骨折愈合过程中Runx2的表达,使骨折断端血循环重建及成骨过程加快,缩短骨折愈合时间,是治疗骨折的有效方剂.  相似文献   

6.
目的观察督灸配合补肾活血中药对绝经后骨质疏松症(PMOP)患者生存质量的影响。方法选择90例PMOP患者,随机分为督灸组、中药组和综合组(每组30例),其中督灸组给予督脉隔姜铺灸法治疗,中药组给予补肾活血中药汤剂口服,综合组同时给予以上两法治疗。在治疗前、后评估VAS和SF-36并比较。结果督灸、中药及综合疗法均能有效降低患者VAS评分,中药疗法优于督灸疗法,综合疗法优于单一治疗;督灸和中药单一治疗均未能有效改善患者SF-36评分,而综合疗法可明显改善患者SF-36评分。结论督灸配合补肾活血中药的综合疗法,能够显著缓解疼痛,提高患者的生存质量,有望为PMOP的治疗提供一种疗效确切、易于操作、风险可控、患者接受的方法。  相似文献   

7.
  目的:研究清利健脾补肾方对糖尿病大鼠肾和膀胱组织转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、程序性细胞死亡受体1(PD1)及其配体(PDL1)蛋白表达的影响。  方法:雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。取造模成功的大鼠,随机分为模型组、二甲双胍(100 mg/kg)组及中药低剂量(清利健脾补肾方药液,4.5 g/kg)、高剂量(清利健脾补肾方药液,18 g/kg)组,每组8只。另设8只大鼠为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续28 d。干预期间,测量各组大鼠血糖水平。末次给药后,收集大鼠的肾脏和膀胱组织;HE染色后光镜下观察大鼠肾脏和膀胱组织形态学变化;Western blot分别检测大鼠肾脏和膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达。  结果:①干预第14天,二甲双胍组和中药高剂量组大鼠血糖水平较模型组明显降低(P<0.05);干预第28天,二甲双胍组和中药低、高剂量组大鼠的血糖水平较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01),且中药高剂量组血糖水平明显低于低剂量组(P<0.05)。②模型组大鼠可见肾小管上皮细胞肿胀和坏死,局部肾小管扩张,肾小球上皮细胞增生;膀胱平滑肌肌细胞肥大,出现间质黏液样变性,且排列紊乱。二甲双胍组和中药低、高剂量组大鼠的病变程度明显减轻。③模型组大鼠肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和中药低、高剂量组肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组PD1蛋白表达亦显著降低(P<0.05),且中药高剂量组PD1蛋白表达较二甲双胍组和中药低剂量组显著降低(P<0.05)。④模型组大鼠膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达水平较正常组均明显升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组和中药高剂量组膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),中药低剂量组TGF-β、α-SMA和PD1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),且中药高剂量组PDL1蛋白表达明显低于低剂量组(P<0.05)。  结论:清利健脾补肾方可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平,减轻肾脏和膀胱组织病理损伤,其作用机制可能与下调肾脏和膀胱组织TGF-β、α-SMA以及膀胱组织PD1、PDL1的蛋白表达水平有关。  相似文献   

8.
目的探讨环氧化酶(COX—1)的表达在多囊卵巢卵泡破裂中的作用及补肾活血方治疗多囊卵巢排卵障碍的作用机制。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只。随机分为模型组、克罗米酚对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组,每组12只。用Bogovieh法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,采用原位杂交法检测各组卵巢组织中环氧化酶COX-1基因的表达水平。结果模型组与正常组比较,卵泡内膜细胞COX—1 mRNA表达明显增加,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01);补肾活血方高剂量组与正常组相比。差异无统计学意义(P〉0.05)。结论COX—1 mRNA在卵巢卵泡内膜细胞水平升高可能是PCOS发病的重要因素或环节。补肾活血方可能通过影响COX—1mRNA水平。从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用.这可能是其促进卵巢排卵的作用机制之一。  相似文献   

9.
目的:观察中药健脾理气活血方对大鼠酒精性肝损伤的防治效果及其血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响。方法:通过喂饲按Lieber-Detarli配方配制的含酒精液体饲料复制酒精性肝损伤的大鼠模型。32只雄性SD大鼠随机分设正常组(n=5)、无酒精液体饲料组(n=9)、酒精液体饲料组(n=9)及酒精液体饲料+中药组(n=9)。在造模第4周开始灌胃给药或蒸馏水。8周末取材观察:①肝组织病理变化(HE和油红染色);②肝组织甘油二三酯(TG)含量;③肝损伤指标(血清ALT、AST活性):④血浆内毒素水平;⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达(Western blot法)的变化。结果:①口服酒精液体饲料8周后,模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性,肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组,肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻,其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低,ALT活性接近正常水平:此外,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论:健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用,其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达有关。  相似文献   

10.
目的:观察补肾活血复方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型细胞因子及抗凝因子的影响,并探讨其可能治疗机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组、对照组5组,每组12只。用 D 半乳糖(D gal)诱导亚急性衰老大鼠模型,在此基础上永久性结扎其双侧颈总动脉,制备衰老慢性脑缺血大鼠模型。观察补肾活血复方对模型大鼠脑组织形态学及血样中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、睾酮(T)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、P 选择素(P selectin)、一氧化氮合酶(NOS)等的影响。结果:模型组脑组织形态学呈缺血性改变,未见明显梗塞灶;模型组大鼠血清中SOD、NOS、T、AT III降低(P<0.01),ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin升高(P<0.01);补肾活血复方能升高SOD、NOS、T、AT III(P<0.05),降低ET、TNF、MDA、 Fib、P selectin (P<0.01,P<0.05),且高剂量组(除MDA、ET外)优于低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论:补肾活血复方能纠正亚急性衰老大鼠慢性脑缺血后各种细胞因子及抗凝因子的失衡,其治疗机制可能是通过扩张脑血管,清除氧自由基,抗炎、抗凝等作用而多途径、多环节来实现的。  相似文献   

11.
[目的]探讨补肾活血胶囊增加骨密度的作用机制。[方法]选择符合肾虚血瘀型骨质疏松症患者31例,应用补肾活血胶囊治疗6个月,观察患者治疗前ALP、Ca2+、P-、骨密度变化。[结果]补肾活血胶囊能够显著提高骨密度,降低患者血清ALP、Ca2+、P-的离散度。[结论]补肾活血胶囊能够增加患者骨密度,改善钙、磷代谢。  相似文献   

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