脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠行为学及SOD、MDA含量的影响

目的：观察强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠的学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,采用小鼠跳台法检测各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量。结果：与模型组相比,强力增智灵能提高小鼠学习记忆成绩;增强小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量。结论：提高小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,改善学习记忆功能,是强力增智灵治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phos-phatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性的影响,并探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法:采用Olsson方法复制VaD大鼠模型,然后,随机将其分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。用酶组化法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测。结果:大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性降低,CCO酶活性增加。结论:脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性。大剂量脑力苏胶囊的前述作用与喜德镇相近。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

不同量甲醛对小鼠心脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的 探讨不同剂量甲醛腹腔注射对小鼠心脑组织的氧化损伤的反应。方法 用不同剂量（0.50mg／kg,5mg／kg,50mg／kg）甲醛小鼠腹腔注射,2h后测定其心脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 腹腔注射甲醛后与对照组比较心脑组织SOD活性显著性下降（P〈0．01）,MDA含量高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论 腹腔注射甲醛对小鼠心脑组织有明显氧化损伤作用。     

不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠脑组织Glu、SOD、MDA的影响

目的：观察不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠脑组织Glu、SOD、MDA的影响，探讨其作用机制。方法：采用双侧颈总动脉反复夹闲并降血压法造成小鼠实验性血管性痴呆模型，检测脑组织中Glu、SOD、MDA浓度。结果：各中药组可降低实验性血管性痴呆小鼠脑组织中谷氨酸(Glu)含量，增强脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低丙二醛(MDA)含量，其中益气补肾祛瘀化痰组降低MDA含量的作用最为显著。结论：调节脑组织Glu含量，增强SOD活性，降低MDA含量可能是不同治则方药对血管性痴呆的作用机制之一．     

脑力苏胶囊对VD小鼠海马NGB mRNA表达的影响

目的 探讨脑力苏胶囊对小鼠海马区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)mRNA表达的影响.方法采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后,随机分为假手术、模型、喜得镇组、脑力苏胶囊高、低剂量组,其中后3组为治疗组.术后15天进行行为学实验,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响.结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠学习成绩与记忆成绩均有提高.模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加,各用药组均较模型组增加.结论脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤有关.     

多奈哌齐联合基础治疗对老年痴呆患者病情延缓及SOD、MDA水平的影响

【摘要】 目的 探讨多奈哌齐联合基础治疗对老年痴呆患者病情延缓及超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛( MDA)水平的影响,为改善老年痴呆患者病情提供依据。方法 选取收治的中度老年性痴呆患者214例,采用双盲法将患者分为常规组和治疗组各107例。其中常规组给予基础治疗,治疗组在此基础上加用多奈哌齐,对用药前后患者SOD、MDA水平进行检测,并对患者用药前后日常生活、精神状态以日常生活能力（ADL）表、智能精神状态检查量表（MMSE）表进行评分,同时对疾病治疗情况进行评估。结果 入院时两组血清SOD、MDA水平以及MMSE、ADL评分比较无差别（P>005）,用药后治疗组MMSE、SOD、MDA水平改善优于常规组（P<005）;治疗组痴呆改善率（96.5%）,明显高于常规组（87.7%）,治疗组疾病控制、改善效果好（P<005）;治疗前两组生活能力缺陷评估比较无差别（P>005）,用药后两组生活能力均有明显改善,但治疗组改善优于常规组（P<005）。 结论 对老年痴呆患者在进行基础治疗的同时联合多奈哌齐治疗,能使患者症状改善,认知功能提高。     

银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、S0D影响的研究

目的:探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响.方法:设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水.取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性.结果:各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组(P<0.05).D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),其余各组均低于正常对照组(P<0.05).结论:银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老.     

电针对亚急性衰老大鼠肝与血清SOD MDA T-AOC的影响

目的:观察电针对D-半乳糖造成的亚急性衰老大鼠肝与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,并光镜下观察肝、胸腺组织的变化,从自由基学说、组织学探讨电针延缓衰老的机制.方法:将48只Wistar大鼠随机分为四组,其中模型组、电针组、维生素E组用D-半乳糖制备衰老模型.空白组则注射等量生理盐水.造模同时进行治疗,电针组选用"百会"、"关元"、"足三里"、"三阴交",每日刺激10min.维生素E组造模同时灌服维生素E植物油溶液.42天后,采集标本,按试剂盒要求测试各项指标,病理切片HE染色观察组织病理学变化.结果:与空白组相比,模型组SOD活性、T-AOC明显降低,MDA含量明显升高;与模型组相比,电针组、维生素E组均能显著提高SOD活性、T-AOC,降低MDA含量;电针组肝组织SOD活性与维生素E组有显著性差异.病理切片提示电针组、维生素E组肝及胸腺较空白组仅轻微改变,少量脂肪变性,明显好于模型组.结论:电针可以通过抗自由基延缓衰老,并可改善肝组织及胸腺组织脂肪变性.     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

吗啡成瘾小鼠血清及肝脏SOD和MDA含量的变化

目的:观察吗啡成瘾时小鼠血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏丙二醛(MDA)含量的变化。方法:将小鼠分为4组,分别为对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组和自然戒断组,每组12只。对照组注射生理盐水,另外3组按100mg/(kg·d)注射盐酸吗啡,均注射11d,在末次注射后对对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死收集血清,自然戒断组在末次吗啡注射24h后处死并收集血清。各组小鼠处死后立即取肝脏,称重,加入生理盐水匀浆后取上清液进行测定。采用羟胺比色法对SOD活性进行测定,采用硫代巴比妥酸比色法进行MDA测定。结果:吗啡成瘾组,纳络酮诱发戒断组及自然戒断24h组小鼠血清及肝脏SOD水平低于对照组水平(P<0.05),肝脏MDA高于对照组水平(P<0.05)。结论:吗啡成瘾和戒断时血清及肝脏SOD水平降低,MDA水平升高。     

乌司他丁对颅内血管疾病手术SOD、MDA的影响

目的探讨乌司他丁在颅内血管手术围术期脑保护的作用。方法择期行颅内血管手术成年患者30-N,随机分为鸟司他丁组（U组）和对照组（C组）各15例。麻醉诱导前,u组5min内静注乌司他丁5000IU／kg（用0．9％生理盐水20ml稀释）;C组同速度输入等量生理盐水。分别于麻醉诱导前（Tn）、手术lh（T,）、手术2h（T2）、手术6h（T。）抽取颈静脉球部血测SOD、MDA。记录两组患者手术后24h格拉斯哥GCS评分以及术后恢复情况。结果U组T：、T,的SOD、MDA较L差异无统计学意义（P〉0．05）;C组T,、T。的SOD较]rn降低,T2、L的MDA较T0升高（P〈0．05）。组间比较u组T2、T3的SOD、MDA较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。两组术后24h的GCS比较无明显差异（P〉0．05）。结论乌司他丁预处理对颅内血管疾病手术具有脑保护的作用。     

丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响。方法71例血管性痴呆患者随机分为观察组（丁苯酞治疗）35例和对照组（常规治疗）36例,规范治疗12周。比较两组患者治疗前后脑循环动力学参数（平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力）,外周血内皮微粒（EMPs）、内皮祖细胞（EPCs）及血清基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,临床疗效及不良反应发生情况等。结果治疗12周,观察组脑循环平均血流速、平均血流量均高于对照组（均P＜0.05）,脑血管床特性阻抗、外周阻力均低于对照组（均P＜0.05）;总有效率高于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,观察组治疗12周时外周血CD31+/CD42b-、CD144+水平均明显下降（均P＜0.05）,CD62E+水平明显升高（P＜0.05）,循环EPCs、血清SDF-1α及VEGF水平均明显上升（均P＜0.05）;治疗12周,观察组与对照组上述指标比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论丁苯酞能改善脑循环动力学,调控血管内皮功能相关因子的表达,对血管性痴呆的疗效明显,值得在临床推广。     

温脾汤提取物对小鼠记忆功能及脑内SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组（1．0g/kg、0．5g/kg、0．25g/kg）。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显（P〈0．05）[潜伏期：（187．17±99．00）S,（270．73±44．73）S,（260．45±63．78）S;错误次数（1．75±1．71）次,（0．45±0．69）次,（0．75±0．97）次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少（P〈0．05）[潜伏期（157．15±84．91）S,（250．63±58．98）S,（251．12±78．22）s,（245±84．82）s;错误次数（2．15±1．22）次,（0．75±0．89）次,（0．75±1．16）次,（0．625±0．92）次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强（（P〈0．05）,MDA的含量与模型组相比明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。