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1.
F—VEP术中监护视神经传导功能的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察F-VEP在眼眶手术中监护视神经传导功能的可靠性及可行性。方法 手术造成兔视神经损伤,F-VEP术中监护视神经传导功能,术后观察1周。结果 视神经断离和视神经重度钳夹伤后F-VEP立即且永久性消失;视神经环周分离5min后波形永久性消失;视神经部分剪切伤F-VEP波幅明显减低和潜伏期延长;视神经牵拉压迫(250g 5min)仅造成一过性F-EVP消失。术中监护与术后观察验证情况一致。结论 相似文献
2.
目的 探讨过氧亚硝酸根(peroxynitrite,ONOO-)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinanthumanbasicfibroblastgrowthfactor,bFGF)共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。初步探讨ONOO-导致白内障发生的可能机制。方法 将培养的HLEC细胞分为4组,对照组(未经ONOO-和bFGF处理)、bFGF单独处理组、bFGF+ONOO-处理组[bFGF预处理1h后加入不同浓度ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)处理1h]和ONOO- +bFGF处理组[不同浓度ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)预处理1h后加入bFGF处理1h]。检测各组细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果 bFGF单独处理组和bFGF +ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为5.17±0.35、4.42±0.12、3.91±0.15和0.49±0.08,与对照组(1.00±0.05)相比差异有统计学意义(F=402.83,P<0.001),结果显示ONOO-可以抑制由bFGF诱导的ERK磷酸化水平的增加(F=310.34,P<0.05)。ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)+bFGF处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为3.36±0.04、3.32±0.06和2.92±0.08,与对照组(1.00±0.02)相比,所有处理组的ERK磷酸化水平均显著增加(F=518.94,P<0.001);50μmol·L-1和100μmol·L-1ONOO-处理细胞后经bFGF处理,ERK磷酸化水平较bFGF单独处理组(3.04±0.05)显著增加(F=35.53,P<0.05),而200μmol·L-1ONOO-处理组与bFGF单独处理组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ONOO-诱导的白内障的发生可能与ERK磷酸化的紊乱有关。 相似文献
3.
目的 探究转化生长因子-β2(transforminggrowthfactor-β2,TGF-β2)诱导人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelial,RPE)层细胞上皮-间质转分化中miRNA-29b的表达变化及意义。方法 使用不同浓度TGF-β2刺激RPE细胞上皮-间质转分化后,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,Westernblot、RT-PCR检测成纤维化相关分子纤维连接蛋白(fibronection,FN)、神经钙粘连蛋白(nervecalciumadhesionpro-tein,N-Cadherin)的表达。采用RT-PCR检测不同浓度TGF-β2及不同时间TGF-β2(5μg·L-1)刺激RPE细胞后miRNA-29b的表达。结果 TGF-β2刺激后的RPE细胞形态呈纤维化改变。在一定浓度范围内(1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1),随着TGF-β2浓度的增加FN、N-Cadherin及相应mRNA随之增加,1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1组与对照组(0μg·L-1)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。TGF-β2在一定浓度范围内(0μg·L-1、1μg·L-1、5μg·L-1)以剂量依赖的方式诱导RPE细胞miRNA-29b表达的降低,1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1组与对照组(0μg·L-1)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01),在TGF-β2浓度为5μg·L-1时miRNA-29b表达量最低。TGF-β2在一定时间范围内(0h、3h、6h、12h)以时间依赖的方式诱导RPE细胞miRNA-29b表达的降低,3h、6h、12h、24h、48h组与0h相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 一定范围内TGF-β2以剂量和时间依赖的方式诱导RPE细胞miRNA-29b的表达,为进一步研究miRNA-29b与TGF-β2在RPE细胞上皮-间质转分化过程中的相互作用提供理论基础。 相似文献
4.
严重视神经损伤后视觉诱发电位变化分析 总被引:13,自引:3,他引:10
目的 利用视觉诱发电位(VEP)判断严重神经损伤的预后。方法 回顾分析30例严重视经损伤的VEP检测及临床治疗资料,按伤后视力分为A、B两组,统计学分析两组VEP变化及治疗效果。结果 闪光视诱发电位(FVEP)是两组差异显著的指标,A、B组FVEP平均波幅下降率分别为79%、43%,治疗后有效率分别为13%、80%,两组间存在显著差异(P〈0.01)。结论 FVEP对于判断严重视神经损伤的视力预后 相似文献
5.
眼钝伤后视神经的电生理改变 总被引:5,自引:2,他引:5
以3.57J能量挫伤兔眼后,闪光视诱发电位(F-VEP)峰时值延迟,振幅下降,至伤后10周不能恢复正常。并致暗视视网膜电图(D-ERG)a、b波振幅下降,其中b液下降明显,4周恢复。视网膜电图振荡电位(OPs)的总和波幅下降程度不及ERG严重。以上电生理改变均于伤后当时及3周明显。 相似文献
6.
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)、胰岛素样生长因子I(insulinlike growth factorI,IGFⅠ) 及二者的共同作用对体外牛晶体上皮细胞(bovine lensepithelialcell,BLEC)增殖的影响。方法 BLEC原代培养,取第4 代细胞种入24 孔板,加入不同浓度的bFGF、IGFⅠ、bFGF+ 20 μg/LIGFⅠ,20 h 后加入3HTDR,16 h 后作液闪计数。结果 一定浓度的bFGF(1~100 μg/L) 、IGFⅠ(20~100 μg/L) 在体外有促进BLEC 增殖的作用( P< 0-01 ) ,20 μg/L的IGFⅠ可增加bFGF的促BLEC增殖作用。结论 生长因子及它们之间的协同作用在促进晶体上皮细胞异常增殖的过程中起重要作用。 相似文献
7.
目的 观察超声微泡造影剂联合鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)对高眼压兔视神经损害的保护作用。方法 新西兰大白兔40只,随机分为5组(每组8只)。空白对照组(A组)、高眼压模型组(B组)、高眼压模型+玻璃体内注射mNGF组(C组)、高眼压模型+玻璃体内注射mNGF联合超声组(D组)、高眼压模型+玻璃体内注射mNGF联合超声微泡组(E组)。行闪光视觉诱发电位(flashvisualevokedpotential,F-VEP)检测,记录P100波潜伏期及振幅;取各组兔视网膜行病理形态学观察和透射电镜观察兔视神经超微结构。结果 B组眼压在造模后1周、2周、4周分别为(33.4±2.8)mmHg(1kPa=7.5mmHg)、(34.1±2.5)mmHg和(34.8±2.2)mmHg,与A组眼压(13.6±1.8)mmHg、(13.4±1.7)mmHg和(13.3±1.4)mmHg相比差异有显著统计学意义(P=0.000)。B组的P100潜伏期(125.00±18.70)ms和振幅(5.50±3.03)nV较A组的P100潜伏期(46.20±6.90)ms和振幅(15.90±2.48)nV明显延长和降低,差异有统计学意义(P<0.05);E组的P100潜伏期(63.80±8.35)ms和振幅(11.37±2.84)nV较B、C、D组明显缩短和升高,差异有统计学意义(P<0.05)。B组视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGC)计数(14.97±1.30)个明显少于A组(26.04±0.70)个,差异有统计学意义(P<0.05);E组RGC计数(23.97±0.90)个明显高于B、C、D组,但仍低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。E组兔视网膜各层结构较B、C、D组完整,分层较清晰。E组兔视神经髓鞘结构尚完整,轴突内微管、微丝结构可见,较B、C、D组视神经超微结构明显改善。结论 超声微泡造影剂与鼠神经生长因子联合使用可增强鼠神经生长因子对高眼压兔视神经损害的保护作用。 相似文献
8.
目的 观察脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κBp65(nucleartranscriptionfactorkappa-Bp65,NF-κBp65)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)表达的变化。方法 取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100g·L-1水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κBp65、VEGF、bFGF阳性表达积分光密度。结果 造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κBp65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上bFGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κBp65的表达,NF-κBp65在CNV发生发展中可能起重要作用。 相似文献
9.
目的 探讨Notch1信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[Poly(ADP-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)的p50亚单位(NF-κB50)介导的人视网膜血管内皮细胞(retinalvascularendothelialcells,RVECs)凋亡的抑制作用。方法 体外培养人RVECs及HEK293T细胞,并进行传代,同时构建高糖(葡萄糖浓度为30mmol?L-1)人RVECs细胞模型。构建pCMV-Script-Notch1和pCMV-Script-DLL4质粒,酶切鉴定后WesternBlot法检测重组质粒表达目的基因的效果,同时合成siNotch1并转染高糖培养的人RVECs,WesternBlot法检测Notch基因敲除效果。应用免疫共沉淀及WesternBlot法检测siNotch1对高糖下PARP-1和NF-κB的相互作用的影响;应用WesternBlot法检测高糖条件下Notch1/DLL4上调和下调后人RVECs中PARP-1、p-AKT、NF-κB50及caspase-3的表达变化。结果 人RVECs复苏后24h贴壁,细胞呈扁平梭形,3d左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。免疫共沉淀结果显示高糖组培养的人RVECs其PARP-1结合的NF-κB50的量较正常对照组增加;将siNotch1转染高糖组培养的人RVECs后或同时加入DLL4,则人RVECs中PARP-1结合的NF-κB50的量较前增加显著,提示Notch能抑制高糖下PARP-1和NF-κB50的相互作用。WesternBlot检测结果显示高糖条件下,Notch1和DLL4上调后其PARP-1及caspase-3表达量较前显著降低;Notch1下调后其PARP-1及caspase-3表达量较前增加;p-AKT表达量则相反;提示Notch信号能抑制高糖诱导的PARP-1及caspase-3的激活及表达。结论 高糖情况下Notch信号可调控PARP-1和NF-κB的相互作用,并抑制PARP-1激活引起的人RVECs的凋亡。 相似文献
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视网膜脱离复位术前后血浆及视网膜下液的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨视网膜脱离手术前后血浆及视网膜下液(subretinalfluid,SRF)中人表皮生长因子(humanepithelialgrowthfactor,h-EGF)、肿瘤坏死困子(tumornecrosisfactor,TNF)含量与增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)形成的关系。方法采集51例视网膜脱离伴PVR者手术前、后血浆及SRF,采用放射免疫方法测定其中h-EGF及TNF含量。结果PVR患者血浆h-EGp、TNF值较正常人升高,但差异无显著性;与病怀轻重程度无关。SRF中h-EGF、TNF含量随病情加重而升高;SRF中h-EGF与TNF浓度呈正相关(P<0.05)。视网膜脱离复位术后5天,血浆中h-EGF、TNF显著升高(P<0.01),术后15、30天二者浓度下降,但未降至正常。结论SRF中h-EGF、TNF二者有助同作用,并与PVR的发生和发展有密切关系;血浆中一定浓度的h-EGF、TNF参与视网膜脱离复位术中的创伤修复与炎症反应,但高浓度则影响手术效果。 相似文献
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大鼠视神经夹挫伤视网膜视神经病理学动态观察及功能检测 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 :动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化 ,揭示其病理过程的内在规律 ,为视神经保护研究提供依据。方法 :应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤 2 4、4 8、72小时 ,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变 ,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后 1小时、4周大鼠的视功能状况。结果 :视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞 (RGCs)严重下降 ,损伤后的前 2周RGCs快速减少 ,2周以后缓慢减少 ;电镜下可见RGCs染色质明显聚集 ,胞体皱缩 ,核膜、胞膜完整 ;也可见核膜溶解 ,细胞器水肿、崩解 ;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变 ,髓鞘崩解、消失 ,胶质细胞增生 ;视神经急性损伤F VEP波形较正常变得低而宽 ,损伤 4周波形消失。结论 :神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因 ,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面 ,对改善视功能有极其重要的意义 相似文献
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目的 探讨人重组睫状神经营养因子 (recombinanthumanciliaryneurotrophicfactor,rhCNTF)对大鼠视神经不全损伤后功能恢复的作用。方法 采用无创血管夹在成年鼠造成视神经不全损伤 ,治疗组玻璃体腔内注射rhCNTF ,对照组注射等量双蒸水。在损伤前、损伤后即刻及伤后 1、2、4、8和 12周检测伤眼闪光视觉诱发电位。结果 视神经损伤后即刻 ,闪光视觉诱发电位波形几近熄灭。伤后 1周 ,潜伏期 (LP1) 2组基本恢复至损伤前水平 ,与损伤前比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,组间比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。振幅 (AP1 N2 )恢复缓慢 ,伤后 1~ 2周治疗组与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;4周以后 2组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。 8周时对照组恢复至损伤前的30 .84 % ,而治疗组恢复至 5 0 .35 % .结论 rhCNTF对大鼠视神经不全损伤后神经传导功能的恢复有明显的促进作用 相似文献
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Neuroprotective effect of transcorneal electrical stimulation on the acute phase of optic nerve injury 总被引:1,自引:0,他引:1
Miyake K Yoshida M Inoue Y Hata Y 《Investigative ophthalmology & visual science》2007,48(5):2356-2361
PURPOSE: Traumatic optic neuropathy often induces a loss of vision that proceeds rapidly within several hours, together with retinal ganglion cell death, in a much slower time course. Electrical stimulation has previously been shown to rescue injured retinal ganglion cells from cell death. The present study tests whether transcorneal electrical stimulation could preserve visual function after an optic nerve crush. METHODS: Transcorneal electrical stimulation was given immediately after a calibrated optic nerve crush. We measured visually evoked potentials (VEPs) in the visual cortex of rats before and immediately after the optic nerve crush and after the transcorneal stimulation to estimate an extent of damage and effects of stimulation in individual animals. In addition, the retinal axons were labeled with a fluorescent anterograde tracer to determine whether the transcorneal electrical stimulation can protect the retinal axons from degeneration. RESULTS: The optic nerve crush was made at an intensity that does not allow a spontaneous recovery of VEP for 1 week. The transcorneal stimulation immediately increased VEP amplitude impaired by the optic nerve crush, and this augmentation was often preserved after 1 week. In the stimulated animals, a larger amount of retinal axons projected centrally beyond the crushed region in comparison to the unstimulated animals. CONCLUSIONS: Transcorneal electrical stimulation would restore the functional impairment of optic nerve by traumatic injury at a very early stage and protect retinal axons from the ensuing degeneration. 相似文献
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PURPOSE: We investigated whether lomerizine, a new diphenylmethylpiperazine calcium channel blocker, exerted a neuroprotective effect on axonal or retinal damage induced by optic nerve injury in the rat. METHODS: A partial crush lesion was inflicted unilaterally on the optic nerve, 2 mm behind the globe, in adult Wistar albino rats. Animals were treated with the vehicle, 10 or 30 mg/kg lomerizine. Each solution was given orally twice daily for 4 weeks. One week before euthanization, Fluoro-Gold (FG) was injected into both superior colliculi to retrogradely label surviving retinal ganglion cells (RGCs). Approximately 1 month after the optic nerve injury, the retinal damage was assessed morphologically, and the optic nerve axons surrounding the initial lesion were examined histologically. RESULTS: The mean RGC density in the control group decreased to 65.9 +/- 1.32% of the contralateral eye, whereas the systemic application of 10 or 30 mg/kg of lomerizine significantly enhanced the RGC survival to 88.1 +/- 0.38% and 89.8 +/- 0.28%, respectively. Histological examination of damaged axons revealed no significant enhancement of the density or total number of axons of the retinal ganglion cells in the lomerizine-treated group. The crush force we employed caused no significant morphological differences in the retinal layers between the sham-operated animals and the animals from the experimental groups. CONCLUSIONS: Our findings suggest that lomerizine alleviates secondary degeneration of RGCs induced by an optic nerve crush injury in the rat, presumably by improving the impaired axoplasmic flow. 相似文献
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The effect of ginkgo biloba on the rat retinal ganglion cell survival in the optic nerve crush model
Ke Ma Liang Xu Haijuan Zhang Shixian Zhang Mingliang Pu Jost B. Jonas 《Acta ophthalmologica. Supplement》2010,88(5):553-557
Purpose: To investigate the effect of ginkgo biloba on the retinal ganglion cell survival in a rat optic nerve crush model. Methods: Twenty‐four Sprague–Dawley rats were divided randomly into a study group of 12 animals receiving intraperitoneal injections of ginkgo biloba and a control group of 12 animals receiving intraperitoneal saline injections. All injections were performed 1 hr before the optic nerve crush and daily afterwards. For each animal, the right optic nerve was crushed closely behind the globe for 60 seconds using a microclip with 40 g power. The left optic nerve was kept intact. At 23 days after the optic nerve crush, the retinal ganglion cells were labelled retrogradely by injecting 3% fluorogold into both sides of the superior colliculus of the brain. At 4 weeks after the optic nerve crush, the animals were killed. Photographs taken from retinal flat mounts were assessed for the number and density of the retinal ganglion cells. Results: The survival rate, defined as the ratio of the retinal ganglion cell density in the right eye with the optic nerve crush divided by the retinal ganglion cell density in left eye without an optic nerve trauma, was significantly (p = 0.035) higher in the study group with ginkgo biloba than in the control group (60.0 ± 6.0% versus 53.5 ± 8.0%). Conclusion: The results suggest that intraperitoneal injections of a ginkgo biloba extract given prior to and daily after an experimental and standardized optic nerve crush in rats were associated with a higher survival rate of retinal ganglion cells. 相似文献
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Xiangmei Kong Xinghuai Sun Jinjun Zhang Department of Ophthalmology Eye Ear Nose Throat Hospital Medical Center of Fudan University Shanghai China St Thomas Hospital Rayne Institute GKT Department of Ophthalmology London UK 《眼科学报》2004,20(3):171-177
IntroductionProgressivelossofganglioncellsandtheiraxonsisafeatureofoculardiseasessuchasopticnervedamage,glaucoma,ischemia,andinfla鄄mmation.Thelossofganglioncellsaffectsbothopticnervefibersandtheirsheaths.Thisresultsinalossofneuralnutritionandalossofbloodandoxygensupplythatcanleadtotheaccum鄄ulationofextracellularglutamateresultinginexcitoxitywhichinfluencestheconductionofvisualelectricsignals.Thesetwofactorsresultinapoptosisofretinalganglioncells[1].Furthermore,degenerationcontinuestoprogres… 相似文献
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目的观察金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组4组,每组6只(12眼)。对所有大鼠行双上丘注射2%荧光金逆行标记节细胞,7d后,对单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组进行球后视神经钳夹.同时在生理盐水对照组、金丝桃素治疗组玻璃体内分别注入生理盐水和金丝桃素5ul,14d后进行视网膜节细胞的计数。采用SPSS13.0统计软件对所得数据进行t检验。结果视神经夹伤后14d,存活的视网膜节细胞显著减少。单纯夹伤组节细胞存活率为50%,生理盐水对照组节细胞存活率为52%,金丝桃素治疗组节细胞存活率为68%。金丝桃素治疗组相比单纯夹伤组和生理盐水对照组,存活的节细胞明显要多(P〈0.05)。结论玻璃体内注射金丝桃素能减少大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的死亡率.对视网膜节细胞有保护作用。 相似文献
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目的建立大鼠定量视神经损伤模型,为研究视神经损伤的发病机制及治疗效果奠定基础。方法健康Sprague-Dawley大鼠27只,随机分为3组,分别为A组(损伤组)12只、B组(假损伤对照组)12只、C组(正常对照组)3只。A组暴露视神经,应用40g力的视神经夹在大鼠眼球后2mm处夹视神经30s,B组仅暴露视神经,C组不做任何处理。A、B组按损伤后不同时间分为3d组、7d组、14d组、28d组,采用双上丘注射50g.L-1荧光金标记双眼视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells RGCs)。视网膜铺片荧光照相,计算RGCs计数,RGCs标识率及RGCs丧失率。结果 C组与B组RGCs计数及RGCs标识率比较,无明显差异;A组与B组各时间点RGCs计数及RGCs标识率比较,均有明显差异;A组视神经损伤后不同时间RCCs计数逐渐下降(3d:152.26±25.12,7d:111.19±20.32,14d:101.23±17.19,28d:94.86±18.26),14d组与28d组比较无统计学意义,其他时间点比较有统计学意义,视神经损伤后RGCs标识率随时间延长渐进性降低(3d:79.35%±8.29%,7d:59.76%±7.79%,14d:53.26%±7.26%,28d:51.29%±3.26%),而RGCs丧失率随时间延长渐进性增加(3d:20.65%±3.15%,7d:40.24%±5.63%,14d:46.74%±4.37%,28d:48.71%±5.12%)。结论应用40g力视神经夹在大鼠眼球后2mm处夹视神经30s能成功建立定量视神经损伤动物模型。 相似文献
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目的 探索饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠18只。方法 对18只大鼠采用随机数表法随机分为3组,每组6只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。使用40 g微型视神经夹在大鼠视神经球后2 mm处夹持60 s建立视神经夹伤模型。A组给予饱和氢气水腹腔注射,5 ml/kg,每日1次;B组和C组分别给予饱和氢气水和生理盐水滴眼,每次1滴,每日3次。用药第9天,麻醉下采用3%荧光金双上丘两点注射法逆行标记大鼠RGC,第14天深麻醉下取眼球并处死动物,行视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm 拍摄照片,盲法计数RGC。主要指标 RGC存活率。结果 A组、B组和C组RGC存活率分别为40.35%±13.04%、58.34%±14.00%和43.07%±7.80%(F=3.965, P=0.041)。其中B组与A组和C组之间均有显著性差异(P=0.020;P=0.042);A组和C组之间无显著性差异(P=0.698)。结论 饱和氢气水滴眼2周对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞可能具有一定的保护作用。(眼科,2014, 23: 107-110) 相似文献
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视神经挫伤后视网膜形态学和Bcl-2/Bax表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究大鼠视神经夹挫伤后视网膜神经节细胞(RGC)形态学改变及Bcl-2/Bax蛋白表达的变化,为了解视神经损伤的病理机制提供一定的依据。方法 建立大鼠视神经夹挫伤动物模型,伤后1d、3d、5d、7d、9d、2周、4周处死,HE染色观察RGC的动态变化,免疫组化方法检测RGC表达Bcl-2及Bax的水平。结果 视神经伤后RGC数目严重下降,2周内RGC快速减少,2周以后缓慢减少;伤后Bcl-2及Bax表达随时间而有不同程度的增加,Bax对损伤的反应较Bcl-2稍晚,两者表达均呈现先升后降的趋势,并维持一定的时间。Bcl-2和Bax蛋白表达比与RGC存活数目有一定的相关性。结论 视神经损伤后RGC数目减少是其视功能下降的病理基础之一,Bcl-2和Bax在RGC死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGC的减少呈一定的相关性。 相似文献