长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40?l4皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P<0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P<0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P<0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P<0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P<0.01),但低于肝纤维化组(HAP<0.05;PⅢNPP<0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平

目的探讨可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）和γ干扰素（IFN-γ）在冠心病发病过程中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对50例冠心病人（急性心梗14例，不稳定心绞痛16例，稳定性心绞痛20例）和30例正常人血浆中sICAM-1和IFN-γ水平进行检测。结果冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平分别为（344．25±70．55）ng／ml和（1．877±0．104）pg／ml，显著高于正常对照组（146．35±32．69）ng／ml和（0．072±0．014）pg／ml（P〈0．05）；急性心梗组二者的水平分别为（453．54±83．92）ng／ml和（2．316±0．129）pg／ml，显著高于不稳定型心绞痛组[（309．96±55．74）ng／ml和（1．722±0．047）pg／ml]和稳定型心绞痛组[（244．37±60．23）ng／ml和（1．223±O．132）pg／ml]（P〈0．05）。结论血浆sICAM-1和IFN-γ与冠心病的发生与发展相关，二者水平的检测对冠心病诊断及病情监测有重要意义。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。     

奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血疗效观察

目的观察奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血的疗效。方法将76例肝硬化并非静脉曲张上消化道出血患者，随机分为治疗组（A组）39例和对照组（B组）37例，治疗组采用奥曲肽和奥美拉唑联合治疗，对照组单用奥美拉唑治疗，并观察相关指标。结果A组48h再出血率（7．70％）明显低于B组（27．00％），P〈0．05；A组住院天数（5．20&#177;2．10天）明显少于B组（7．80&#177;2．90天），P〈0．05；A组输血量（3．60&#177;2．20u）与B组输血量（3．40&#177;2．30u）比较差异无显著性（P〉0．05）；A、B两组死亡率无明显差异（P〉0．05）。结论奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化并发非静脉曲张上消化道出血，能有效预防早期再出血发生和缩短住院天数。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

高渗盐水对急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响

目的：观察7．5％高渗盐水对犬急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响。方法：32条犬随机分为4组，每组8条，全部采用自身胆汁逆行主胰管注射法制作急性胰腺炎模型。Ⅰ组：仅给予0．9％氯化钠注射液和10％葡萄糖注射液，以1：1比例静脉输注，24小时补液总量为80ml／kg；Ⅱ组：Ⅰ组方案（按76ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为80ml／kg；Ⅲ组：Ⅰ组方案（按80ml／kg补充）加等渗盐水（按40ml／kg），24小时补液总量为120ml／kg；Ⅳ组：Ⅲ组方案（按116ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为120ml／kg。干预治疗5天，采用放射免疫分析方法检测血清醛固酮（aldosterone，ALD）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）水平。结果：制模后第5日及第6日Ⅱ组和Ⅳ组ALD水平为0．038±0．018、0.040±0.035ng／ml和0．018±0.008、0．014±0.009ng／ml，Ⅰ组和Ⅲ组分别为0.070±0．019、0.060±0．019ng／ml和0.074±0．019、0.064±0.015ng／ml（P〈0．05）。制模后第2、3、4日Ⅱ组和Ⅳ组AngⅡ水平为109.88±13．07、59.54±5.98、65.29±4．95pg／nd和96．42±13．18、43．78±8．40、44.76±5.89pg／nd，Ⅰ组和Ⅲ组分别为202.01±15．89、99.45±10.23、102.27±4．56pg／ml和196，95±15．77、97.91±15.97、87．83±6．05pg／ml（P〈0.05）。结论：急性胰腺炎早期应用高渗盐水治疗可以降低血清中ALD及AngⅡ水平，可能对急性胰腺炎引起的微循环障碍有改善作用。     

急性非瓣膜性房颤患者凝血功能观察

目的观察急性非瓣膜性房颤患者是否存在血栓前状态及复律后凝血因子水平的变化。方法检测24例急性房颤患者（〈48h）自发或药物转复后1、3、30天血浆血管性假血友病因子（vWF）、D-二聚体浓度，并设24例慢性房颤组和24例健康对照组。结果房颤患者血浆vWF、D-二聚体浓度升高（vWF：急性房颤组137．2±36．9ng／ml，慢性房颤组133．1±25．0）ng／ml，对照组86．7±33．2ng／ml，D-二聚体三组分别为：2．35±2．68mg／ml、1．12±0．65mg／ml、0．39±0．28mg／ml，P〈0．05），复律后30天，急性房颤组D-二聚体浓度高于其他组（P=0．04），而vWF浓度无显著变化。结论急性房颤患者存在内皮功能损害和血栓形成增加，并且可以持续到复律后30天，     

长效奥曲肽对肝纤维化大鼠IL-6、IL-8的影响

目的 观察长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以40%CCl4皮下注射(3mL/kg)建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给予长效奥曲肽(0.8mg/kg),每4周肌肉注射1次.8周后观察肝脏组织形态学改变、用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和IL-8.结果 正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变;肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变,但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05);正常对照组血清IL-6、IL-8含量分别为(175.28±31.15)pg/mL、(81.51±16.48)μg/mL,肝纤维化组血清IL-6、IL-8含量分别为(313.27±52.79)pg/mL、(213.15±31.16)μg/mL,而长效奥曲肽组分别为(265.13±46.57)pg/mL、(185.16±32.56)μg/mL,肝纤维化组和长效奥曲肽组血清IL-6、IL-8均显著高于正常对照组,但后者两项指标显著低于前者(P<0.05).结论 长效奥曲肽能减轻大鼠肝纤维化程度及降低血清IL-6和IL-8水平.     

糖尿病心肌病中转化生长因子β1相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用

目的探讨糖尿病心肌病（DCM）中转化生长因子β1（TGFβ1）相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为3组：对照组（8只）,DCM组（16只）,缬沙坦组（16只）,采用高脂高热量饲料喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）注射制作DCM大鼠模型。成模后缬沙坦组给以缬沙坦（30mg／kg）干预治疗,实验末观察大鼠生化指标的变化,血流动力学观察大鼠心功能的变化,应用电子显微镜、Masson染色、实时定量逆转录（RT）-PCR和Western印迹技术,检测各组大鼠左室心肌组织胶原含量,TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2、Smad3及Smad7 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果DCM组大鼠心功能明显低于对照组（P〈0．01）,左室心肌组织胶原含量明显高于对照组（17％±3％vs11％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;同时TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2和Smad3mRNA表达水平均高于对照组（0．0054±0．0009vs0．0126±0．0057,0．0523±0．0218vs0．0877±0．0272,0．0413±0．0186vs0．0884±0．0146,0．0064±0．0021vs0．012±0．0048,P〈0．05-0．01）,Smad2／Smad7和Smad3／Smad7的mRNA的比值也明显高于对照组（P〈0．05）,TGFβ1、磷酸化（P）-Smad2和P-Smad3蛋白质表达水平明显高于对照组（103±18vs143±17,107±21vs212±43,89±17vs151±32,P〈0．01）,P-Smad2／Smad7和P-Smad3／Smad7蛋白质的比值也明显升高（P〈0．05）。应用缬沙坦干预治疗后,大鼠心功能明显好转,心肌间质胶原沉积减轻,同时上述分子异常均明显好转,Smad2、Smad3和Smad7之间的失平衡现象较DCM组减轻（均P〈0．05）。结论TGFβ1相关的Smads信号通路的激活及相关分子之间的平衡状态的改变可能是DCM心肌间质纤维化的机制之一,缬沙坦通过抑制这一信号途径,在一定程度上可逆转DCM心肌间质纤维化的发生和发展。     

改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响

【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。