兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤时炎性介质的影响

探讨Ｐ物质（ＳＰ）与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的作用。 结果：１０－１０　ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照（１３６±１７）相比具有显著差异（Ｐ＜０．０５）;１０~（－１０）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ对 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）也有明显刺激作用,前者 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）为 １４３±１６,后者为 １５３±１５,与对照（８０．３± ３１）相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;高于或低于上述浓度时, ＳＰ对 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的刺激作用均减弱,与对照相比无显著性差异（ Ｐ＞ ０． ０５）。结论：适当浓度的 ＳＰ对体外 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）具有明显的刺激效应。ＳＰ对正常骨髓造血具有重要的意义。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

兰索拉唑治疗十二指肠溃疡的作用

兰索拉唑治疗十二指肠溃疡的作用刘菲，陆玮（上海医科大学华山医院消化科２０００４０）兰索拉唑（ｌａｎｓｏｐｒａｚｏｌｅ）系作用于壁细胞的Ｈ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶，抑制酸分泌最后步骤的质子泵。我们于１９９５年２月～７月底应用兰索拉唑治疗３７例十二指肠球溃疡。对象...     

泮托拉唑与兰索拉唑治疗胃溃疡 的临床对比研究

目的：评估泮托拉唑治疗胃溃疡的疗效。方法：85例胃溃疡患者随机分为泮托拉唑组（治疗组）与兰索拉唑组（对照组）分别服用泮托拉唑40mg,qd和兰索拉唑30mg,qd共4周进行治疗，观察溃疡愈合率、临床症状缓解率及副作用发生情况。结果：治疗组与对照组溃疡愈合率分别为77．8％和82．5％，临床症状缓解率分别为91．1％和95．0％，副作用发生率分别为15．6％和12．5％，以上结果两组比较均无显著差异（P＞0．05）。结论：口服泮托拉唑治疗胃溃疡具有较好的临床疗效。     

兰索拉唑口崩片与兰索拉唑胶囊对老年胃食管反流病的疗效评价

目的评价兰索拉唑口崩片与兰索拉唑胶囊对老年胃食管反流病的临床疗效。方法通过胃食管反流病诊断问卷筛选年龄在60~85岁的患者60例,随机抽签分为观察组和对照组各30例,观察组给予兰索拉唑口崩片及枸橼酸莫沙比利分散片治疗,对照组给予兰索拉唑胶囊及枸橼酸莫沙比利分散片治疗,疗程均为8周,比较两组的临床疗效及患者对药物的接受情况。随访中,对照组1例患者未遵医嘱服药,另1例患者失访,最终纳入28例。结果观察组总有效率为96.67%,对照组为96.43%,两组疗效比较差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组总接受率为93.33%,对照组为71.43%,两组总接受率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论兰索拉唑口崩片与兰索拉唑胶囊治疗老年胃食管反流病均有效且临床疗效无明显差异,但在接受情况上,老年患者更倾向于兰索拉唑口崩片,方便易服,便于护理,值得临床推广。     

拉呋替丁与兰索拉唑治疗胃溃疡的对照研究

目的观察拉呋替丁胶囊治疗胃溃疡的有效性与安全性,并与质子泵抑制剂兰索拉唑片进行对比研究。方法选择门诊胃溃疡患者120例分为试验组和对照组各60例。2组患者在服用克拉霉素（0．5g口服,2次／d）和甲硝唑（0．4g口服,2次／d）根除Hp治疗的基础上,试验组给予拉呋替丁胶囊5mg口服,每次2粒,2次／d,对照组给予兰索拉唑片30mg口服,每次2片,2次／d。4周为1个疗程,1个疗程后观察疗效。结果2组间胃镜下总有效率之间无明显差异,其中试验组为95％,对照组为90％（P〉0．05）,试验组痊愈率为55％,明显高于对照组的40％（P〈0．01）。Hp根除率试验组为93％,明显高于对照组的78％（P〈0．05）。2组患者症状指标治疗后与治疗前相比明显改善,且疼痛和反酸2项指标试验组略好于对照组（P〈0．05）。结论拉呋替丁治疗胃溃疡取得较好的效果,疗效显著,可快速缓解临床症状,促进溃疡愈合,值得临床推广。     

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

大鼠酒精性胃损害中一氧化氮与内皮素的关系研究

研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠酒精性胃损害中的作用及其对内皮素（ＥＴ）浓度的影响。结果表明：随着酒精浓度增加,门脉血ＮＯ含量降低,ＥＴ浓度增加。胃粘膜损害加重;予ＮＯ合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）,ＮＯ含量进一步下降,而ＥＴ浓度理炙升高,粘膜损伤明显加重;ＮＯ前体（Ｌ＿Ａｒｇ）与Ｌ－ＮＡＭＥ合用后,ＮＯ与ＥＴ元首有不同程度恢复,粘膜损伤也有所减轻。ＮＯ与ＥＴ呈负相关,提示在酒精性胃损害中,ＮＯ通过抑     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃粘膜NO2-/NO3-含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

生长抑素对急性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

为建立癌胚抗原（CEA）尼龙微球固相免疫放射分析法并应用于临床．采用Lodogen法125Ⅰ标记CEA单克隆抗体C－17，用单克隆抗体C－50、C－6化学包被尼龙微球制成固相抗体（N－SP）．建立一步法的CEAN－SPIRMA，灵敏度2μg／L，工作范围为5－80μg／L，批内和批间CV分别为4．63％和8．34％，回收率93．86－104．73％．结果：65例正常人CEA值为5．2±3．8μg／L，78例良性病人为12．3±5．4μg／L，87例恶性肿瘤病人为69．3±51．4μg／L．正常组与良性疾病组比较差异无显著意义（P＞0．05）；正常组与恶性肿瘤组比较差异有显著意义（P＜0．01），以上测定值与CEA放射免疫法结果比较相关系数r＝0.9328，P＜0．01，且提高了恶性肿瘤诊断率．结论：该方法操作简便、快速、准确，是一种新型有效而实用的分析技术，可推广使用．     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道的保护作用

用一氧化氮（ＮＯ）合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制ＮＯ合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害，而促进ＮＯ合成则可减轻上述改变。提示在本实验条件下，ＮＯ对内毒素血症大鼠的肠道损伤有一定的保护作用。