核受体PPARγ与代谢综合征

PPAR(过氧化物酶体增殖激活受体)属核激素受体超家族，共有3种亚型(PPARα，PPARγ，PPARδ或β)，是一类基因转录因子，其中PPARα有468个氨基酸残基，基因定位于22q12-13．1，主要在肝、心、肾组织表达，在肝脏脂肪酸氧化过程中起着重要作用；PPARδ(β)有441个氨基酸残基，基因定位于6p21．1-21．2，广泛地在各种组织中表达，其表达水平高于PPARα和PPARγ，但目前对其功能不甚了解，个别研究发现与脂质代谢有关；PPARγ已被公认在调控脂肪细胞分化和多种代谢(糖、脂肪、能量代谢等)中起重要作用。     

PPARγ与肿瘤血管生成

过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferators ac tivatedreceptors ,PPARs)是属于核激素受体 (nuclearhormonere ceptor)超家族的成员。在 1990年由英国科学家Issemann和Green首先发现[1] 。目前已知两栖类、啮齿类动物及人类PPAR均存在三种亚型 ,即PPARα、PPARγ及PPARδ(亦称PPARβ) ,其中PPARγ是人们研究最广泛的一种 ,特别是近年来 ,通过使用PPARγ激动剂来抑制新生血管的生成显示了良好的应用前景。本文拟对此综述如下。1　PPARγ的概述1.1　PPARγ结构及组织分布　PPARγ在PPARs中是最具脂肪组织特异…     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）是一类由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族新成员,由英国科学家Issemann等于1990年首先发现的。PPAR有三种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。其中PPARγ可由多种脂肪酸及其衍生物激活,具有多种生物效应,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应中起重要作用,因此其在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）作用研究,受到越来越多的关注。     

PPARγ激动剂抗肿瘤作用的研究进展

过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出3种PPAR亚型 (PPARα、PPARγ和PPARδ),其中PPARγ与肿瘤的关系已日益引起人们关注.现有资料表明,PPARγ激动剂通过抑制增殖、诱导细胞凋亡及分化、抑制血管形成和降低肿瘤侵袭能力等不同机制发挥抗肿瘤作用,有望成为肿瘤化疗的一个新途径.     

PPARγ与肺纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员,属Ⅱ型核受体超家族成员.PPARs有3种表型,即PPARα、VPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ.     

PPARγ在卵巢癌中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）属于核激素受体超家族,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与肿瘤的关系最为密切,成为最近研究的热点。本文就PPARγ性质及其在卵巢癌中的研究进展作一综述。     

PPARδ激动剂研究进展

过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPARδ)是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族。PPARδ被激活后，能增加逆向胆固醇转运，调节脂质和糖类代谢。因此，PPARδ激动剂有可能成为肥胖、糖尿病、代谢综合征以及动脉粥样硬化等心血管疾病的有效治疗药物。本文对现有的天然及合成PPARδ激动剂进行综述。     

PPARγ及其配体与类风湿关节炎的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferater-activated receptor,PPAR)是一类由配体活化的核转录因子,属于细胞核受体超家族.PPAR被配体激活后参与体内多种生理及病理生理过程,对调节体内的多种代谢过程有重要作用.本文综述了PPARγ的结构及其组织分布、配体、相关信号转...     

PPAR与脂代谢及脂肪肝的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一。目前已知有三种亚型:PPARα、-β/δ和-γ。它们在脂肪生成、脂质代谢中起着关键作用,是调节机体能量代谢和脂肪酸氧化的关键因子,在脂肪肝的发生发展中起重要作用,因而近年来倍受关注。     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族,由a、β（亦称δ和NUC1）、γ3种亚型组成。其中PPARγ通过调节相关基因的表达,影响糖脂代谢、脂肪形成,并与多种疾病如糖尿病、肥胖、高血压等密切相关。目前研究认为在病理状态下（如高血糖、高胰岛素血症和高脂血症等）,IRS-1/PI3K/Akt/NO和IRS-1/RAS/MAPK/ET-1间平衡可能被打破,导致内皮功能失常和胰岛素抵抗（IR）。研究PPARγ在治疗和预防胰岛素抵抗中的机制有着重要的学术价值和临床应用前景。     

PPARγ与激素性股骨头坏死的研究进展

【摘要】 过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)属于Ⅱ型核激素受体超家族的一员。近年来研究发现其对骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)分化方向的调控起重要作用,可诱导其成脂分化，抑制其成骨分化。激素能明显上调鼠、兔、人的BMSCs内PPARγ基因表达，造成股骨头内大量脂肪堆积，髓腔内压力增高，血供减少，导致缺血，最终诱发激素性股骨头缺血坏死（steroid induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）。本文就PPARγ参与SANFH发病的病理生理研究进展做一综述。     

PPARα、PPARγ及其激动剂的心血管保护作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族中由配体激活的核转录因子,通过作用于靶基因的启动子调节基因转录而发挥多种有益的生理作用.一直以来,人们对PPARα激动剂贝特类药物的调脂作用和PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物的降糖效应给予了较多的关注,而对其更为广泛的心血管保护作用研究较少.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)属于核受体超家族成员,可分为三种亚型(PPARα、PPARβ/δ、PPARγ),PPARγ在脂肪形成、脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、动脉粥样硬化、血压调节等方面发挥重要作用,本文将就其与糖尿病肾病的关系作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员,是配体活化的转录因子之一。PPARγ作为一种重要的核受体,具有多种生物学效应,大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢

1　分类、结构、基因和基因表达1.1　分类　过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体 ,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员 ,由各自不同的基因编码[1 ] 。1.2　结构　PPARs在结构上由 3个结构域组成 ,即DNA结合区域、基因活化区域和配体结合区域。PPAR为 4 4 1个氨基酸的蛋白质 ,与过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)结合区含有 2个锌指结构 ,故属于核受体家族的转录因子[2 ] 。1.3　基因　编码PPARα的基因定位于染色体 2 2q ,编码鼠PPARβ的基因由含有 30kb以上的…     

PPARβ/δ在神经退行性疾病中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR）是核激素受体家族中的配体激活的转录因子,有PPARα、PPARβ/δ及PPARγ 3种亚型,其中PPARβ/δ控制许多细胞内的代谢过程,包括长链脂肪酸、胆固醇和鞘脂的代谢等。PPARβ/δ作为一种转录因子,易被膳食脂质和内源性配体（如长链饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸）以及某些脂质代谢产物激活,通过与视黄醇X受体α(retinoid X receptor α,RXRα)的相互作用显示转录活性,显著调节糖、脂代谢、线粒体功能和细胞发育。尽管它在脑细胞及大脑的不同区域中含量较丰富,但关于其在神经退化以及神经炎症中的作用仍知之甚少。近年来PPARβ/δ在神经退行性疾病中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARβ/δ的结构、功能以及其在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病以及多发性硬化症等神经退行性疾病中的作用进行综述。     

PPARγ与肺纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是配体活化的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员之一,有PPARα、PPARβ、PPARγ 3种亚型.1990年Isseman等首次发现PPARγ,因可使过氧化物酶体增殖物激活而得名.三者在组织中的分布和表达不尽相同,PPARγ表达于脂肪细胞、单核细胞和巨噬细胞、肺泡及气道上皮细胞和血管内皮细胞等.PPARγ具有多种生物学效应,在脂质代谢、抑制炎症反应、细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡等方面发挥重要作用,[1].在这些研究中,活化后的PPARγ抗纤维增生性疾病的有效作用成为新的研究热点.本文主要就PPARγ与肺纤维化的研究进展作一综述.     

PPARγ激动剂作用机制研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族，其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程，研究表明，PPARγ的激动剂尤其是噻唑烷二酮类(TZDs)化合物在体内可发挥多种作用，包括调控脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成、肾小球系膜细胞的生长等。本文就PPARγ激动剂的作用机制研究进展做一综述。     

PPARγ磷酸化与非磷酸化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性核转录因子,具有调控细胞分化、脂肪代谢、糖代谢及炎症等多种生物学功能。已知PPARγ有多种转录后修饰,磷酸化修饰是PPARγ第一个被鉴定的翻译后修饰方式,目前研究较多的是Ser112位点的丝裂原激活的蛋白激酶途径及Ser273位点的细胞周期素依赖的蛋白激酶5途径。PPARγ的异源二聚体结合到靶基因启动子区的特异反应元件过氧化物酶体增殖反应元件上调控靶基因的转录,PPARγ还参与炎性反应应答。PPARγ与糖尿病、肿瘤等疾病也有密切的联系。     

大豆异黄酮激活PPARγ促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡

目的探讨染料异黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人前列腺癌DU-145细胞凋亡的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活体受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的关系。方法采用过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE)驱动的荧光素酶报告基因检测GEN、DAI对DU-145细胞PPARγ的激活作用;GEN、DAI单独或联合PPARγ选择性拮抗剂GW9662处理DU-145细胞,采用免疫荧光化学染色方法观察PPARγ定位分布变化;TUNEL法和AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 GEN、DAI明显增强转染PPRE-TK-Luc质粒的DU-145细胞中荧光素酶表达活性,且这种作用可被GW9662所逆转。GEN或DAI单独作用于DU-145细胞时,PPARγ发生核移位;细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。GW9662分别与GEN或DAI联合作用时,GEN、DAI促进PPARγ核移位和诱导细胞凋亡的作用明显削弱(P<0.05)。结论大豆异黄酮可通过激活PPARγ信号途径,促进人前列腺癌DU-145细胞凋亡。