胶质肉瘤病理与临床分析

目的总结分析胶质肉瘤的临床与病理特征，以提高对本病的认识。方法回顾性分析我院2003年6月至2005年6月收治的4例经病理证实的胶质肉瘤病例的临床资料。结果胶质肉瘤含有胶质母细胞瘤成分和肉瘤成分，其临床经过与胶质母细胞瘤相似。术后平均生存时间较胶质母细胞瘤短，本组4例分别于术后6、9、10和15个月死亡。结论胶质肉瘤术前诊断仍较困难，病理组织学检查对其诊断有决定性意义，目前尽可能手术全切肿瘤是其唯一有效的治疗方法。     

小胶质细胞体外培养的研究新进展

组成中枢神经系统的细胞大部分是神经胶质细胞,包括大胶质细胞(星型胶质细胞和少突胶质细胞)和小胶质细胞;小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,具有提呈抗原、分泌多种细胞因子、吞噬病原体和坏死组织的作用,被认为是脑内的单核巨噬细胞.由于小胶质细胞在颅内免疫反应中的重要作用,对于小胶质细胞的研究已成为热点;小胶质细胞的体外培养是小胶质细胞功能研究的重要途径,本文将对近年来小胶质细胞的体外培养研究进展作一综述.     

反应性星形胶质细胞与轴突再生

星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病,以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现,磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和(或)脊髓长节段受累伴中央强化病灶,脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化,对类固醇激素治疗敏感.胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物.     

颅内胶质肉瘤（附15例报告）

胶质肉瘤是由恶性胶质成分和肉瘤成分组成的少见的原发中枢神经系统肿瘤。在临床上，胶质肉瘤和胶质母细胞瘤或间变性星形细胞的表现相似。本文报告了１５例胶质肉瘤，就其临床表现和病理与胶质母细胞瘤或间变性星形细胞瘤的主要不同点，结合文献进行讨论。     

芬戈莫德调控小胶质细胞表型转化对少突胶质前体细胞的影响

目的 研究芬戈莫德(FTY720)对原代培养的小胶质细胞表型的影响及干预后的小胶质细胞对少突胶质前体细胞分化成熟的影响。方法 体外培养原代小胶质细胞及少突胶质前体细胞(OPCs),采用RT-PCR法检测FTY720干预后小胶质细胞M1及M2型指标的变化; ELISA法检测小胶质细胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的变化; 将干预后的小胶质细胞上清液加入纯化后的少突胶质前体细胞中采用Olig2与MBP共染免疫荧光染色方法观察FTY720对少突胶质前体细胞分化成熟的影响。结果 向M2型转化; FTY720干预后的小胶质细胞促进少突胶质前体细胞的分化成熟。结论 FTY720通过促进小胶质细胞向M2型转化,从而促进少突胶质前体细胞的分化。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

睡眠障碍与胶质细胞

睡眠障碍指睡眠量和质的异常。睡眠障碍可以对神经系统造成影响,导致许多高级中枢活动的改变。过去的研究多关注于睡眠障碍时,神经元的改变。现有研究发现,神经胶质细胞在睡眠障碍中也起重要作用。星形胶质细胞和小胶质细胞,在多种睡眠障碍,包括睡眠剥夺、失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及嗜睡中发生形态和数量的改变,相关蛋白表达也发生变化。这可能是睡眠障碍后神经系统发生反应和调节的机制之一。     

胶质细胞与神经损伤修复

中枢神经损伤后的再生问题一直是神经科学界的一个重大难题。胶质细胞作为神经细胞的一种辅助成分 ,历来在中枢神经系统发育及损伤修复中倍受重视。近来 ,胶质细胞通过合成分泌胶质源性神经营养因子 (glial cell ling- derived neurotrophic factor,GDNF)进而参与损伤修复 ,结果将胶质细胞在神经损伤修复中的作用推上了一个新的历史舞台。本文就胶质细胞与神经损伤修复的关系进行简要概述。1 .神经损伤后胶质细胞的形态学变化目前 ,关于神经损伤后胶质细胞的形态学改变文献已有不少报导。 Eriksson[1] 切断大鼠右侧坐骨神经及眶下神经 ,术…     

小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成中的实验研究

目的研究小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成中的作用。方法选取8~10周龄SD大鼠48只,雌雄各半。按体质量相近原则,随机分为观察组和对照组,观察组建立大鼠颅脑外伤模型,对照组不作任何处理,正常饲养。分别在造模后1d和7d收集各组大鼠的血液,检测血清中TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10表达量,并进行统计分析,并于2组造模后1d、7d分别取每组12只大鼠大脑组织进行病理检查,观察颅脑外伤后胶质瘢痕的形态学。结果观察组造模1d血清中TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10的表达量分别为79.8±8.7、83.6±8.3、83.3±10.2、83.3±7.8以及82.7±6.8。对照组饲养1d血清中TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10的表达量分别为69.3±7.2、68.6±7.4、71.4±7.3、69.5±7.6以及65.4±8.6。观察组造模7d后血清中TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10的表达量分别为96.8±12.4、92.6±11.2、96.8±12.2、95.8±12.5以及90.4±12.2。对照组饲养7d后,血清中TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10的表达量分别为82.1±9.5、70.3±6.8、82.2±12.6、82.2±8.6以及67.1±6.4。观察组TNF?α、IL-1β、IL-6、IL-4以及IL-10的表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成中具有双重作用,小胶质细胞激发后可产生TNF?α、IL-1β、IL-6、等炎症因子,又同时可以释放L-4以及IL-10等抑制炎症反应的因子。干预小胶质细胞的活化,抑制炎症反应因子的释放,可有效预防颅脑外伤后胶质瘢痕形成,同时,也能指导临床治疗颅脑外伤后胶质瘢痕形成。     

胶质细胞和中枢神经系统疾病

本文述及了中枢神经系统胶质细胞的种类、生物学特点及其在常见中枢神经系统疾病中的形态、功能变化。胶质细胞在中枢神经系统疾病的发生发展中发挥重要作用。     

胶质肉瘤15例分析及文献复习

目的 探讨胶质肉瘤的诊断及治疗。方法 回顾性分析15例经病理证实的胶质肉瘤的临床资料。结果 9例以颅内压增高为主要临床表现,伴有局部功能障碍;2例发生颅外转移;影像学检查显示,全部位于大脑半球凸面,多数边界不清楚,类似胶质母细胞瘤表现;少数与硬脑膜、颅骨关系密切,呈均匀明显强化,类似脑膜瘤;平均生存期为13个月;病理检查示肿瘤细胞呈多形性,主要由胶质母细胞瘤细胞和肉瘤细胞2种成分组成,胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色均阳性。失访3例,其余12例术后随访6个月~8年,正常生活8例,生活自理2例,生活需要照顾2例;复发10例,颅外转移2例,其中死亡8例。结论 胶质肉瘤为高度恶性胶质瘤,易侵犯脑膜、颅骨并发生颅外转移。胶质肉瘤确诊有赖于病理学检查。手术切除是胶质肉瘤的主要治疗方法,术后放化疗有助于改善病人预后。与胶质母细胞瘤比较,胶质肉瘤预后更差。     

4例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病的临床特征分析

目的 总结自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)星形胶质细胞病的临床特点.方法 回顾性分析2019-06-01—2020-12-31华西医院收治并确诊的4例自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患者的临床表现、影像学检查、实验室检查、神经电生理检查等资料.结果 4例自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患者年龄23～67岁,男女比...     

小胶质细胞与帕金森病

帕金森病是常见神经系统变性疾病,以中脑黑质多巴胺(DA)神经元变性坏死和患者脑内出现Lewy小体为主要病理特点。神经元缺失的同时伴胶质细胞反应,尤其是小胶质细胞激活,近年来诸多证据显示小胶质细胞激活可以介导活性氧产物,致炎性细胞因子、一氧化氮等相关产物的神经毒性作用,干预小胶质细胞激活有助于阻止PD进程。本文综述小胶质细胞在PD中的神经破坏作用以及目前药物干预治疗的进展。     

中枢神经系统中星形胶质细胞活化机制的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统(CNS)中含量丰富,对神经元起着支持、营养、修复等多种重要作用.在CNS损伤或外源性物质作用时,星形胶质细胞发生活化.JAK-STAT3、核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TGF-β/Smad等多条信号通路共同作用,调节星形胶质细胞内相应基因的转录与表达.探究星形胶质...     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

小胶质细胞/巨噬细胞在胶质母细胞瘤中作用的研究进展

胶质母细胞瘤（GBM）是成人最常见的颅内恶性肿瘤,具有极强的侵袭性。此外,由于化疗药物难以通过血脑屏障和胶质母细胞瘤的耐药性,及对放疗敏感性较差等特点,故预后极差。其中肿瘤微环境的改变起到了至关重要的作用,在微环境中胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞（GAMs）的作用正逐渐被重视。GAMs不仅有中枢系统的常驻小胶质细胞,还有来自外周的巨噬细胞。GAMs还有截然不同的两种极化类型,即抑制肿瘤生长的M1表型和促进肿瘤生长的M2表型。并且GAMs不单单和肿瘤细胞具有联系,还与微环境中其他非癌性脑细胞也有互动。该文将从GAMs的来源、极化、与肿瘤微环境中各种细胞间的相互影响阐述其在GBM中的作用,并且从靶向治疗的角度探讨其最新的研究进展。     

胶质细胞与重性精神疾病相关研究进展

胶质细胞系在中枢神经系统中起重要作用,重性精神疾病（精神分裂症、心境障碍）等与中枢胶质细胞系关系密切。本文对胶质细胞生物学功能研究进展、重性精神疾病胶质细胞系变化特征及其意义作一综述。     

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用

已有实验证实,脑白质病变如多发性硬化症和脑室周围白质软化等一些神经病变的发病机制,均涉及到局部小胶质细胞的激活。 目的：探讨细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用。 方法：取2 d龄SD大鼠脑内小胶质细胞和少突胶质细胞前体共培养,分为共培养对照组和共培养脂多糖组。对共培养细胞经脂多糖100 μg/L 诱导48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮含量,还原-比色法检测超氧阴离子含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐含量,Hochest33342/PI荧光染色法观察细胞死亡的形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞成活率。 结果与结论：与共培养对照组比较,脂多糖诱导导致共培养细胞内一氧化氮、超氧阴离子、过氧亚硝酸盐含量均明显增加,少突胶质细胞前体的凋亡率亦显著增加。通过体外观察,确认脂多糖诱导少突胶质细胞前体的死亡通路,是由于脂多糖诱导小胶质细胞激活,导致小胶质细胞表达一氧化氮合酶和活化NADPH氧化酶,致使其产物一氧化氮和超氧阴离子大量生成,两者进一步反应生成大量的毒性因子过氧亚硝酸盐,作用于少突胶质细胞前体,从而导致少突胶质细胞前体的死亡。