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目的:比较胃癌合并与不合并抑郁症患者和健康人血浆Nesfatin-1浓度的差异,以及与抑郁严重程度的相关性。方法:采用抑郁自评量表(SDS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对16例胃癌合并抑郁症患者(GCD组)、18例胃癌不合并抑郁症患者(GCND组)及26名健康对照(正常对照组)进行评定,同时检测血浆皮质醇及Nesfatin-1浓度,对其浓度与抑郁严重程度相关性进行分析。结果:血浆Nesfatin-1浓度GCD组显著低于GCND组(P0.05),且两组Nesfatin-1浓度均低于正常对照组(P均0.001);血浆皮质醇浓度GCD组显著高于GCND组,但GCND组低于正常对照组(P均0.001)。血浆Nesfatin-1浓度与GCD组的SDS、HAMD评分呈显著负相关(r=-0.601,P=0.014;r=-0.528,P=0.035),而与血浆皮质醇浓度不相关(r=-0.109,P=0.687)。结论:胃癌合并抑郁症患者的血浆Nesfatin-1浓度显著降低,并与胃癌合并抑郁症的发病、以及抑郁严重程度相关。 相似文献
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对近年来microRNAs表达或功能失调可能在抑郁症的发病中起重要作用进行综述。 相似文献
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抑郁症是一种常见的精神障碍疾病,主要表现为兴趣缺失、心境低落、意志活动减退、思维迟缓、认知功能受损,甚至引发患者的自杀倾向,且抑郁症具有高发病率、高复发率、高致残率和高自杀率的特点.WHO 预测,到2030年抑郁症将成为全球最大的疾病负担,威胁着人类的健康和社会的和谐[1].超过25%的抑郁症患者无法被治愈[2],因此,探索抑郁症的发病机制以求得研究得到更有效的治疗方法显得尤为重要.抑郁症的发病机制十分复杂,本文主要从神经元细胞的凋亡和增殖、5-HT 活性、线粒体功能障碍及神经炎性反应4个方面对抑郁症的相关发病机制进行综述。 相似文献
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胡永东 《国际精神病学杂志》2007,34(2):77-79
抑郁症的病因及发病机制至今未明,其中生物学原因受到重视,尤近年来脑源性神经营养因子的研究成为焦点,本文就血清脑源性神经营养因子在抑郁症发病机制中所起作用的相关研究进展作一综述。 相似文献
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抑郁症被认为是发病率和致死率最高的前十位疾病之一。抑郁症有着复杂多样的表现,包括生理的、神经内分泌的、行为上的和精神上的等。但其病因学和发生机制仍然知之甚少。近年来研究发现,抑郁症存在着明显的睡眠一觉醒周期、食欲以及社会节律的异常,抑郁症患者也明显存在着晨重暮轻的病情波动。此外,季节相关性情感障碍也很普遍(表现抑郁发生在白天比较短,夜间比较长的冬季), 相似文献
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细胞因子与抑郁症发病机制研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2]. 相似文献
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抑郁症是一种在全球范围内发病率较高的常见精神心理疾病,其病因及发病机制复杂。
近年来,不断有研究发现核转录因子 c-Myc 在抑郁症的发生与发展过程中可能具有一定作用。本文从
抑郁症的病理机制出发,结合现代分子生物学的研究,综述 c-Myc 与抑郁症之间的关系,拟阐明 c-Myc
在抑郁症发展过程中的作用,为抑郁症的临床治疗提供思路。 相似文献
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抑郁症是一种常见的精神疾病,其病因、机制未完全阐明.沉默信息调节因子2相关酶1(Sirtuin1,SIRT1)是一种NAD+依赖的去乙酰化酶,参与基因沉默、细胞周期、炎症、氧化应激等过程.近来多项研究证实SIRT1参与抑郁症的发病,本文对SIRT1与抑郁症的关系进行综述,并从神经炎症、神经发生、昼夜节律、内质网应激等方... 相似文献
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目的探讨侧脑室注射摄食抑制因子Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系。方法借助脑立体定位技术将Nesfatin-1(1-82)重组蛋白注射至大鼠侧脑室(实验组),设注射等体积人工脑脊液的假手术组和未施加任何干扰因素的对照组,大鼠继续饲养4 w后,全自动生化分析仪检测血糖血脂水平变化,RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织AMPK mRNA表达,Western blotting法检测大鼠下丘脑组织AMPKα及磷酸化AMPKα(pAMPKα)的表达。结果 (1)生化检测实验结果显示,实验组大鼠FPG和TG与对照组比较均显著下降(P0.05),但TC、HDL和LDL水平未见明显变化(P0.05);(2)RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,实验组的AMPK mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P0.05),假手术组的AMPK mRNA及蛋白表达水平与对照组比较均无显著性差异(P0.05)。结论 Nesfatin-1可能在糖脂代谢神经调节过程中具有重要作用,其机制可能与下丘脑AMPK表达水平有关。 相似文献
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抑郁症是一种病因不明的、多因素复杂疾病。研究显示,甘丙肽与抑郁症发病关系密切,本文就甘丙肽与抑郁症关系做一综述报告。 相似文献
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抑郁症是一种以心境低落为主要特征的情感性精神障碍综合征,其核心症状表现为情绪低落、兴趣降低、自觉无用、体质量减少、失眠等精神及躯体症状。抑郁症患者常有自杀倾向,研究显示,有10%~15%的患者最终死于自杀[1],这给家庭和社会都带来了巨大的损失。因此,抑郁症的发病机制研究成为当前科学界热门课题之一。近年来,抑郁症的神经免疫机制备受关注。而小胶质细胞作为脑内的免疫细胞,在中枢神经系统免疫和炎性反应过程中发挥重要作用。已有大量研究显示,小胶质细胞的功能改变与抑郁症发生关系密切,其具体机制的研究是目前抑郁症研究的重点领域之一。 相似文献
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白细胞介素与抑郁症的发病机制 总被引:2,自引:0,他引:2
近十几年来 ,精神神经免疫学 (Psychoneuro-immunology PNI)作为精神病学、神经病学与免疫学的交叉边缘学科发展很快。从 60年代使用外周血涂片进行各类白细胞计数及血浆免疫球蛋白水平检测发展到细胞免疫功能检测 ,80年代中期以来 ,又从细胞水平发展到分子水平。目前细胞因子(Cytokine)和淋巴细胞表面受体成为研究的焦点 ,其中对白细胞介素在精神疾病的发病过程中作用的研究有很多令人鼓舞的发现。本文主要对白细胞介素与抑郁症的关系及有关假说加以综述。)1 白细胞介素概述白细胞介素 (Interleukin,IL)是 1 977年第二届淋巴因子国际… 相似文献
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癫癎是神经系统的常见疾病,其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。中枢神经系统内数量最多的星形胶质细胞及胶质细胞与神经元之间的主要连接方式是缝隙连接。Pannexins是最新发现的缝隙连接蛋白家族,在哺乳动物的中枢神经系统中广泛表达。多项研究提示Pannexin 1可能参与了癫癎的发病,本文就Pannexin 1在癫癎发病机制中的作用做一综述,为癫癎发病机制的研究提供参考。 相似文献
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抑郁症是一种情感障碍,其发病原因涉及多种因素,炎症可能是抑郁症的病理生理学机
制之一。目前的研究显示,抑郁症患者体内的 IL-6 水平发生改变。本文对 IL-6与抑郁发病机制及其在
不同临床治疗方法中的作用进行总结,探讨 IL-6 在抑郁症发生和预后中的作用,为进一步阐明 IL-6 在
抑郁症发病过程中的活动规律和作用机制提供参考。 相似文献
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抑郁症是具有高患病率、高复发率、高致残率及高自杀率的精神疾病,目前是全球首位的慢性疾病负担。抑郁症病因复杂,临床上缺乏特异的生物学标记物。目前的研究发现氧化应激可能参与了抑郁症的病理过程,抑郁症患者体内存在氧化应激失衡的证据,并且氧化应激指标与抑郁症患者的病程、症状等临床特征存在关联,其指标或许可以在将来用于抑郁症的诊疗与预后判断。基于此,本文将对抑郁症患者体内氧化应激指标的变化及其临床应用的研究进展作一综述。 相似文献