一氧化氮与中枢神经系统衰老的关系

一氧化氮(nitric oxide,NO)是20世纪80年代初期发现的一种具有独特理化性质和生物学活性的信息和效应分子,它广泛的存在于机体的不同组织中并发挥着极其重要的生理和病理作用。随着对NO不断深入的研究,发现其与中枢神经系统衰老关系密切,已成为神经病学和神经生物学研究的热点之一。本文综述了NO的生物学作用及其与中枢神经系统衰老关系方面的研究进展。     

内源性一氧化氮在急性高原病中的研究进展

1一氧化氮(nitric oxide,NO)与内源性一氧化氮(endogenous NO,eNO) NO是具有调节血管张力、血流等众多生物学作用的脂溶性气体信号分子,eNO是由L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)经过体内一氧化氮合酶[nitric oxide synthase,NOS;主要有神经源型(neuronal NOS,nNOS)、诱导型(inducible NOS,iNOS)和内皮源型(endothelial NOS,eNOS)3种]催化合成的,广泛存在于全身组织[1].NO通过一些生物分子和细胞间相互作用参与机体的保护、调节及逆转等生理过程[2].近年来的研究发现NO在调节血管张力、抑制炎症以及抗动脉粥样硬化中发挥关键作用[1-2].     

神经型一氧化氮合酶羧基末端结合配体CAPON的研究进展

正内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用。随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张~[1]。在生物体内,NO的生成过程需要关键酶一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的参与,将L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧作为底物,由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸     

一氧化氮及一氧化氮合酶在心血管系统中的研究进展

自1987年证实内皮细胞(endo thelial cell,EC)合成并释放一氧化氮(Nitric oxide,NO)以来,NO在心血管系统中的作用即倍受重视。目前的研究表明,一氧化氮及一氧化氮合酶(NO/nitric oxide sgnghase,NOS)不仅在心血管、免疫、神经系统中有着广泛的生理功能,而且参与多种疾病的发生和发展。     

一氧化氮在伤口修复中的生物学作用研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一个半衰期极短的自由基生物小分子,广泛存在于生物体内。20多年前NO就被发现在血管、神经和免疫方面有着重要的调节功能。随后的研究进一步证实,NO在伤口修复和愈合中也发挥着重要的生物学作用,主要体现在伤口修复愈合的几个过程中:炎症期、细胞增殖期、细胞外基质贮存和重建期。本文综述了近年来体内、体外研究中NO在伤口修复方面的作用进展,对NO在伤口修复中的生物学作用和机制进行了概述,并提出今后NO在伤口修复中的应用前景。     

睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖

一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）在NADPH（还原型辅酶Ⅱ）存在下催化L－精氨酸分解生成一氧化氮（nitric oxide,NO）。NOS有以下几种形式：神经型NOS（nNOS），诱导型NOS（iNOS），内皮型NOS（eNOS）。NO是目前研究最多的体内信息分子和效应分子，广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等。NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究，如对睾丸微循环的调解，参与睾酮分泌，调解精子活动等。本文对睾丸NOS／NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述。     

一氧化氮在新生儿的临床应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症起重要作用.肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍.肺血管阻力增加,部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩.NO吸入(inhaled nitric oxide,iNO)代替缺乏的内源性NO[1],目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS).     

一氧化氮(NO)免疫化疗研究进展

八十年代初,人们在研究亚硝胺致癌作用中首先注意到了一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用.并发现NO是巨噬细胞发挥功能的关键递质。近年来研究表明NO是一种新型的,不典型递质和理想的时空信使,在心血管,免疫及神经系统等中的广泛作用引起人们普遍关注。     

一氧化氮与脓毒性休克的关系

在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的...     

一氧化氮、一氧化氮合酶与视网膜病变

1980年Furchgott和Zzwadzki^[1]发现血管内皮细胞能产生并释放内皮衍生舒张因子（endothelium-derived relaxing factor,EDRF)，又证实其中含有一氧化氮（nitric oxide,NO).Palmaer^[2]等进一步证实EDRF细胞学本质即为NO，Bredt(1991年）[3]首次成功地克隆了一氧化氮合酶（nitric oxide,NOS)，从而将NO的研究推进到细胞分子水平，有关NO及其在医学各领域的应用及研究迅速展开，目前研究已表明，NO是一种内源性血管扩张剂，炎症介质，血小板聚焦抑制因子和神经递质^[4]，本文就NO与眼部疾病的关系作一综述。