肺血管内皮功能紊乱与肺动脉高压

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管重塑为特征的疾病.越来越多的研究表明,肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.本文就肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压发病机制中的研究进展作一综述.     

内皮祖细胞和肺动脉高压

肺动脉高压是以肺动脉压和肺血管阻力进行性增加及右心功能衰竭为特征,内皮功能障碍为主的恶性肺血管疾病.本文总结了近年来内皮祖细胞(EPC)动员、归巢分子生物学的研究进展.研究了血管内皮生长因子等生长因子和他汀类等药物对EPC动员,归巢治疗肺动脉高压的影响以及EPC、基因修饰后EPC移植对肺动脉高压治疗的影响.同时讨论了EPC治疗的潜在不良反应.EPC为肺动脉高压患者提供新的治疗方法.     

内皮祖细胞在肺动脉高压的作用

内皮祖细胞是成熟血管内皮细胞的前体细胞,属于干细胞群体,其在血管再生与修复方面的应用越来越受到关注.肺动脉高压作为一种致死性很高的肺血管疾病,其发病与血管内皮损伤密切相关.目前的研究证实,内皮祖细胞在肺动脉高压血管内皮修复中具有重要作用,内皮祖细胞移植有可能成为临床治疗肺动脉高压的一种有效手段.     

内皮前体细胞与肺动脉高压

内皮损害和内皮功能障碍是肺动脉高压病理改变的核心环节,而循环中内皮前体细胞在一定的条件下可向内皮细胞分化,促进内皮增生以及新生成血管。循环中内皮前体细胞既可作为肺动脉高压发生的生物标志物,也具有一定程度的治疗作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉血管内皮损伤的研究

近年来,血管内皮细胞(ＶＥＣ)在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视,而循环内皮细胞(ＣＥＣ)被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血ＣＥＣ数量、形态变化和血浆一氧化氮(ＮＯ)、丙二醛(ＭＤＡ)变化及电镜下血管内皮的变化,观察缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化。一、材料与方法1动物模型的复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,体重200～250ｇ,随机分成3组,正常组、缺氧2周组和缺氧4周组,每组10只,缺氧模型的复制参照薛全福法复制[1]。2方法:(1)血流动力学测定采用孙波等方法。(2)血ＣＥＣ测定参照杨映波和王正国…     

内皮祖细胞与低氧性肺动脉高压

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种致死性很高的肺血管疾病,其发病与血管内皮的损伤密切相关.近年来研究表明,内皮祖细胞(EPCs)在HPH血管内皮修复中具有重要作用.本文总结了近年来EPCs动员、归巢的分子生物学研究进展.研究了EPCs在HPH发生、发展中的作用,以及药物和EPCs移植对HPH的影响.     

血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能。本重点介绍了ＶＥＧＦ及其受体的特性以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节。为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。     

原发性肺动脉高压的研究进展

原发性肺动脉高压是常染色体显性遗传性疾病，死亡率极高。由于肺血管内皮功能改变，引起体循环中舒血管物质一氧化氮减少及舒血管物质前列环素和缩血管物质血栓素Ａ之间的不平衡性，从而导致肺动脉阻力持续升高，通过使用钙离子拮抗剂，静注前列环素或口服前列环素类似物，将使原发性肺动脉高压患者症状得到改善，而对其进行心肺移植也已获得成功。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮损伤机理的实验研究

缺氧性肺动脉高压是缺氧引起的肺循环功能障碍。近年来 ,内皮细胞在肺动脉高压中的作用逐渐引起重视 ,而循环内皮细胞 (ＣＥＣ)被确认为反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察电镜下血管内皮的病理变化 ,血ＣＥＣ数量、形态变化、血和组织脂质过氧化物 (ＬＰＯ)的变化     

肺动脉高压的靶向药物治疗研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高,最终引起右心功能衰竭和死亡。WHO定义PAH的诊断标准为:静息状态下肺动脉平均压大于25 mmHg,运动状态下大于30 mm-     

肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压

肺动脉高压的发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近年来,逐步形成内皮功能紊乱学说,认为肺血管内皮是引起血管收缩和特征性病理改变的首要因素.本文就肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉高压的研究进展作一综述.     

内皮祖细胞在肺动脉高压治疗中的应用

肺动脉高压一直以来缺乏有效的治疗措施,而近年来基于内皮祖细胞的细胞疗法和基因疗法有望成为肺动脉高压治疗的新理念。本文总结了基于内皮祖细胞的细胞疗法和基因疗法在治疗肺动脉高压中的作用机制,分析了其在治疗肺动脉高压中的不足,并展望其在未来临床治疗肺动脉高压中的应用前景。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子与肺细小动脉形态变化的关系

目的　探讨血清血管内皮生长因子 (VEGF)与先天性心脏病合并肺动脉高压 (PH)患者肺细小动脉形态改变的关系。方法　 2 0 0 2年 1月至 11月共收治 86例左向右分流先天性心脏病患者 ,分为三组 :先天性心脏病不合并PH组 33例 ,肺动脉平均压 (MPAP) <2 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ;先天性心脏病合并PH(PH组 ) 4 7例 ,MPAP >2 0mmHg ;先天性心脏病合并紫绀组 6例 ,MPAP >90mmHg。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定VEGF动脉血清含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺小动脉显微形态指标。结果　所有肺活检标本按Heath与EdwardsⅥ级分类进行病理分级 :无PH组肺血管无病理改变 ;PH组Ⅰ级 9例 ,Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 19例 ,Ⅳ级 5例 ;紫绀组 (≥Ⅴ级 ) 6例。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血清VEGF在Ⅲ、Ⅳ级时达到高峰值 ,≥Ⅴ级后有明显下降的趋势 ,血流动力学指标和肺细小动脉显微指标测定均呈阶梯样变化 ,MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA、EA/TA和TWPV在无PH组与PH组Ⅰ级 ,PH组Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级及紫绀组 (≥Ⅴ级 )之间具有显著性差异 (P <0 0 1)。血清VEGF在发生紫绀前期与MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV呈显著正相关 ,而与EA/TA呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　血清VEGF含量的高低可能与肺血管内皮细胞     

肺血管栓塞面积与肺动脉高压相关性研究进展

急性栓塞后肺动脉高压是指急性肺血栓栓塞症(APTE)发生后肺血管床减少、通气/血流比例失衡、肺循环阻力增加,并且在机械阻力及神经体液因素的共同作用下肺血管收缩致使肺循环阻力进一步增加而造成的肺动脉压力的升高。 栓塞性肺动脉高压(PH)在当今世界是发病率较高的一类疾病,也是诊断和治疗都十分棘手的一大类疾病。数据显示大约有80%的APTE患者存在PH,其平均肺动脉收缩压(PASP)增高并不明显,一般不超过4.66～5.32 kPa(1 mmHg=0.133 kPa)。此类患者在接受抗凝或溶栓治疗后PASP得以改善,但也有一部分残存肺动脉高压,继而演变为慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH),预后较差。数据显示,当mPAP持续＞3.99 kPa时即可提示预后较差,5年存活率只有30%,当mPAP持续>6.65 kPa时,5年存活率仅为14%。此外,APTE患者的预后也与初始肺动脉压力、治疗过程中肺动脉压力变化以及既往是否存在心肺疾病有关。如果初始肺动脉压力低、治疗后肺动脉压力呈下降趋势并且无心肺疾病的患者预后较好,反之则较差     

内皮祖细胞移植对肺动脉高压大鼠血流动力学及肺血管结构的影响

目的 探讨大鼠内皮祖细胞(EPC)移植对野百合碱(MCT)所致大鼠肺动脉高压(PAH)的血流动力学及肺血管结构的影响.方法 体外培养,鉴定EPCs.用MCT诱发的PAH模型组(n=11)大鼠,由尾静脉注入标记的EPC,移植第21天测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(MPAP),右心指数.观察EPCs移植后分化为血管内皮细胞的能力及肺血管结构变化.结果 移植EPC 3周后,荧光显微镜观察部分标记的EPCs分化为血管内皮细胞.与模型组相比,EPC治疗组(n=10)MPAP明显下降[(25.9±0.7)比(29.35±2.2)mmHg,P<0.05],右心指数明显下降(0.43±0.04比0.49±0.05,P<0.05),肺小动脉厚度指数[WT%:(17.7±3.8)%比(29.8±4.3)%]和面积指数[WA%:(54.6±3.9)%比(74.8±4.5)%]明显下降(P均<0.05).结论 同种异体EPC移植可有效降低肺动脉压力,肺动脉血管壁厚度指标和面积指数,改善右心肥厚.作用机制尚需进一步研究.     

亚硝酸盐研究进展与肺动脉高压

对无机氮氧化合物的认识仅仅局限于所熟知的它是一种环境污染物和致癌物.然而,关于其益处及生理效应已有悠久而丰富的历史,最古老的应用是用硝酸盐来保存食物,这种方法不仅肉色鲜美而且在抵抗产肉毒毒素细菌方面有很好的效果;大约公元前800年,亚硝酸钠和硝酸钠就被中医用来缓解"急性心脏痛和手脚冰凉".20世纪80年代后期,随着哺乳动物中一氧化氮合酶的发现,人们普遍认为亚硝酸盐是一氧化氮的代谢终产物.近年来,越来越多的证据证实亚硝酸盐具有重要的生理及病理生理功能,尤其在选择性降低肺动脉压中有积极作用.     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。