乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织白细胞介素8（IL-8）及白细胞介素13（IL-13）表达的影响。[方法]采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低（P〈0.01）。与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高（P〈0.01）。[结论]IL-8I、L-13参与了UC的发生。乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏附分子-44的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织黏附分子-44(CD44)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织CD44的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中CD44的表达显著增高(P＜0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01).[结论]CD44参与了UC的发生、发展.乌梅丸可能是通过抑制CD44的表达,达到治疗UC的作用.     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响

[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠肠组织核转录因子-κB及细胞间黏附分子1的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织核转录因子-κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响机制。[方法]采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。84只SD大鼠随机分为正常对照（正常）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织NF-κB、ICAM-1的表达。[结果]与正常组相比，模型组大鼠结肠组织中NF-κB、ICAM-1表达显著增高（P〈0．01），而乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显降低（P〈O．01）。[结论]NF-κB、ICAM-1可能参与了UC的发生、发展。乌梅丸可能通过抑制NF-κB、ICAM-1的表达，从而起到治疗UC的作用。     

溃肠宁对TNBS模型大鼠肠形态、血清及结肠组织IL-6和IL-10影响的观察

[目的]观察中药溃肠宁对三硝基苯磺酸（TNBS）致溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型肠黏膜形态、大鼠血清及结肠黏膜组织中白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）表达的影响,探讨溃肠宁抗UC的相关作用机制以及疗效.[方法]采用TNBS复合50％乙醇法复制UC大鼠模型,分别采用中药溃肠宁和柳氮磺胺毗啶（SASP）作为阳性对照组进行治疗,对比模型组和空白对照组采用ELISA法对各组大鼠肠血清以及肠黏膜中IL-6、IL-10进行检测,并对其检测结果进行分析.[结果]模型组大鼠结肠和血清中的IL-6含量明显高于正常组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显低于正常组（P＜0.01）;SASP组结肠及血清中IL-6、IL-10含量与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;中药组和模型组相比,结肠和血清中IL-6含量明显低于模型组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显高于模型组（P＜0.01）;中药组与西药SASP组比较,中药组结肠和血清中IL-6含量低于西药组,IL-10的含量高于西药组,可见2组之间差异有统计学意义（P＜0.01）.[结论]溃肠宁对TNBS复合50％乙醇法UC大鼠疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关.     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎白细胞介素受体表达的影响

[目的]从白细胞介素受体(IL-R)角度探讨中药清肠栓防治溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.[方法]三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立大鼠UC模型;41只雄性SD大鼠随机分成6组(正常组,模型组,5-氨基水杨酸栓组,清肠栓大剂量、中剂量、小剂量组),治疗组均分别予肠道给药;1周后处死,ELISA法检测血清、结肠组织可溶性IL-R(sIL-R)2,4、6水平;RT-PCR半定量法检测结肠黏膜IL-2R、IL-4R、IL-6R mRNA的表达.[结果]清肠栓各剂量组sIL-2R、sIL-6R的水平降低,与模型组比较P＜0.01,中、大剂量组IL-2R、IL-6R mRNA表达降低,与模型组比较P＜0.01或＜0.05,清肠栓各剂量组皆有降低IL-4R mRNA表达的趋势,与模型组比较P＞0.05.[结论]清肠栓有效防治UC,其作用机制与降低slL-2R、sIL-6R水平,下调IL-2R、IL-6R mRNA表达,抑制T淋巴细胞活化增殖,减少炎症递质产生有关.     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎急性期模型CXCR2的影响

[目的]观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）急性期模型结肠黏膜CXCR2的影响.[方法]SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组,每组12只.用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠UC急性期模型.造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死.Elisa、免疫组化检测病变部位结肠组织中的CXCR2含量及蛋白表达.[结果]模型组CXCR2含量及蛋白表达较正常组明显升高（P＜0.05）,清肠栓及SASP组较模型组均降低（P＜0.05）.[结论]清肠栓通过调节结肠黏膜CXCR2蛋白含量,减少中性粒细胞向病变局部黏膜组织的趋化和激活,从而起到缓解病变部位炎症的作用.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65的影响

目的:比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65疗效的大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将56只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分4组,分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-κB p65的变化.结果:在正常结肠组织中NF-κB p65无或仅有弱阳性表达,模型组结肠黏膜组织NF-κB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%,P＜0.05),乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组,乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低.结论:NF-κB与UC发病关系密切,乌梅丸可能通过抑制NF-κB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

中药清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素4及10 mRNA表达的影响

[目的]研究中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将之随机分为清肠栓大、小剂量组,醋酸泼尼松组,空白对照组,模型对照组,并设正常对照组。观察大鼠结肠组织病理改变,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测模型大鼠结肠组织IL-4、IL-10 mRNA的表达。[结果]①模型组和空白对照组结肠组织IL-4、IL-10 mRNA表达较正常组显著降低(P<0.05)。②清肠栓大、小剂量组,醋酸泼尼松组结肠组织IL-4、IL-10 mRNA表达较模型组和空白对照组明显升高(P<0.05)。[结论]清肠栓能促进结肠组织抑炎细胞因子IL-4、IL-10 mRNA的表达。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65的影响

目的: 比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65疗效的大小, 并分析其作用机制. 方法: 应用2, 4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型, 将56只健康SD大鼠(雌雄各半), 按雌雄随机分4组, 分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组, 分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-kappaB p65的变化. 结果: 在正常结肠组织中NF-kappaB p65无或仅有弱阳性表达, 模型组结肠黏膜组织NF-kappaB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%, P<0.05), 乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组, 乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低. 结论: NF-kappaB与UC发病关系密切, 乌梅丸可能通过抑制NF-kappaB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

银杏叶提取物对实验性结肠炎大鼠肠组织IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对实验性结肠炎大鼠肠组织大体形态组织学及炎性指标的影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型组、5-氨基水杨酸组、EGB组。4周后评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6、IL-6 mRNA表达。结果模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分较对照组显著增加,MPO活性、IL-6、IL-6 mRNA表达水平显著升高;EGB组上述指标较模型组显著下降。结论EGB对大鼠实验性结肠炎有一定治疗作用,其作用机制可能与其降低结肠组织细胞因子IL-6水平有关。     

理肠四方治疗大鼠溃疡性结肠炎疗效观察

目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠不同的组织形态学变化,比较四方疗效大小,并分析其中医病机.方法:应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为7组[乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组],每组14只,分别观察治疗后大鼠一般情况变化、结肠组织损伤评分、结肠粘膜病理及超微病理变化.结果:经理肠四方治疗后,其组织学呈不同的病理变化.结论:乌梅丸疗效最好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP疗效相当.     

苦豆子总碱对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子IL-10表达的影响

目的观察苦豆子总碱对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的外周血和结肠组织中IL-10表达的影响。方法将SD大鼠随机分成6组(正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)、苦豆子总碱高剂量组、中剂量组、低剂量组),采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法,制备结肠炎大鼠模型。第2天开始灌胃,在第3周杀鼠后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10在结肠黏膜组织和外周血清中的表达水平;同时分析结肠黏膜组织IL-10与DAI(疾病活动指数评分)/组织学损伤的相关性。结果(1)结肠部位和外周血清中IL-10的表达较对照组均显著降低,其中以结肠部位降低的幅度最大(P<0.01)。(2)苦豆子总碱高、中、低3个剂量组和SASP组都能显著性上调结肠部位和外周血清的IL-10的表达(P<0.05),且结肠部位的变化与外周血的相比差异明显。(3)结肠部位的DAI与结肠IL-10之间存在的负相关性(Pearsonr=-0.828,P<0.01),结肠部位的组织学损伤与结肠IL-10之间存在负相关性(Pearsonr=-0.819,P<0.01);所有检测为双侧,样本容量n=60。结论苦豆子总碱通过上调IL-10的表达减轻或改善实验性结肠炎大鼠的组织学损伤和症状。     

健脾清肠法治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清白细胞介素4和白细胞介素8的影响

[目的]探讨健脾清肠法治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效及对血清白细胞介素4(IL-4)I、L-8的影响。[方法]72例UC患者随机分为2组,治疗组和对照组各36例,治疗组口服中药健脾灵片加苦参槐花合剂保留灌肠治疗,对照组单纯口服艾迪莎治疗。采用双抗体夹心ELISA法测定2组患者治疗前后血清IL-4I、L-8水平,並与30例健康志愿者(志愿组)对照。[结果]治疗组临床治愈率为66.7%,显效率为91.7%,对照组分别为38.9%、69.4%,2组治愈率和显效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组IL-4水平均明显低于志愿组(P<0.01),IL-8明显高于志愿组(P<0.01)。治疗组治疗后IL-4水平明显上升,IL-8水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),2者水平与志愿组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后IL-4水平有所上升,但与治疗前比较P>0.05,IL-8水平有明显下降,与治疗前比较P<0.01,IL-4上升幅度和IL-8下降幅度均不如治疗组显著(P<0.01)。[结论]健脾清肠法(中药健脾灵片加苦参槐花合剂)治疗UC的疗效明显优于西药艾迪莎,其机制可能与上调IL-4和下调IL-8水平,使机体免疫功能重新恢复平衡有关。     

青黛颗粒对溃疡性结肠炎实验大鼠血清白细胞介素6和10水平的影响

[目的]观察青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）实验大鼠血清白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。[方法]将52只SD大鼠采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备UC大鼠模型。造模结束后第2天取4只大鼠处死确定造模成功,余48只随机均分为6组：正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶（SASP）阳性药物治疗（SASP）组,青黛颗粒低、中、高剂量组,各8只。造模后第3天开始各组动物灌胃给药,连续给药10 d,实验第14天通过腹主动脉采血取血清,用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平。[结果]青黛颗粒低、中、高3个剂量组与模型组比较,血清IL-6水平显著降低,IL-10水平升高（P〈0.01）;青黛颗粒高剂量组血清IL-6I、L-10水平变化与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]青黛颗粒治疗实验性UC的作用机制可能与降低IL-6水平,升高IL-10水平有关。