不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静注索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌(Epi)、中层心肌(Mid)和心内膜心肌(Endo)的单相动作电位（MAP）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（TDR）的作用更明显;更易引起Mid发生早期后除极（EAD）;低血钾组尖端扭转性室速（TdP）的发生率亦更高。     

不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静泳索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌（Epi）、中层心肌（Mid）和心内膜心肌（Endo）的单相动作电位（ＭＡＰ）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（ＴＤＲ）的作用更明显;更易引起Ｍid发生早期后除极（ＥＡＤ）;低血钾组尖端扭转性室速（ＴdＰ）的发生率亦更高。     

口服索它洛尔的临床稳态药物动力学研究

目的：探讨索它洛尔的稳态血药浓度及其稳态药动学特征。方法：10例室性期前收缩者口服索它洛尔,分别为106／mg／d（n＝5）和240mg／d（n＝5）,连服11剂。160mg／d组在每次用药后3h、两组均于末剂后0、3、4．5、6．5、9、12、16、24、36h测血药浓度。结果：服药第7剂后血药浓度达稳态,稳态血药浓度的峰值和谷值均与体重剂量呈线性正相关（r＝0．846或0．734,P＜0．05）。160mg／d组T1／2β为（18．18±6．32）h,VC／F为（1．81±0．34）L／kg;240mg／　d组分别为（13．27±2．46）h和（2．14±0．55）L／kg。结论：药-时曲线符合二房室开放模型;稳态血药浓度峰值和谷值与体重剂量呈正相关;体内药量一定时,血药浓度波动不大。     

阿魏酸钠对豚鼠心室肌动作电位的影响

用普通玻璃微电极细胞内记录,观察阿魏酸钠对豚鼠心室肌细胞动作电位、有效不应期的影响,3种浓度的阿魏酸钠溶液(0.1mg/mL,0.2mg/mL,0.4mg/mL)分别灌流30min,动作电位幅值(APA)和复极20％时程(APD_(20))无明显改变,但复极90％处动作电位时程(APD_(20))与有效不应期延长,浓度在0.1mg/mL和0.2mg/mL时,药物可延长复极50％处的动作电位时程(APD_(50))。     

温心口服液对豚鼠乳头状肌收缩力的影响

温心口服液,由乌鲁木齐市中医医院研制,新疆药物研究所药厂生产的治疗心衰的中药制剂,具有温阳益气等功效,临床疗效较好。为观察其效能效价笔者对该药进行了豚鼠乳头状肌收缩力变化的实验,现报告如下。1 材料与方法1.1 药品 温心口服液,100ml药液含生药100g。哇巴因为Sigma公司产品。1.2 仪器 IMS-2B型二道生理记录仪、DCQ-2型电子刺激器、超级恒水浴、拉力换能器、双层保温麦氏浴管、L形通气管。1.3 动物 豚鼠,体重400g±25g,雌雄不拘。1.4 方法 取出心脏,迅速选取左心室乳头状肌,从两端剪开放入浴槽中,分别用丝线结扎其二…     

烟碱对豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

本文观察了在儿茶酚胺耗竭及 M 受体阻断剂阿托品存在情况下,N_1受体激动剂烟碱(0.6～1.0mmol/L)对组胺及 Bay K8644诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响。结果发现,烟碱对 SAP 的动作电位幅值(APA)、最大除极速率(Vmax)、动作电位时程(APD)及 FC 均呈剂量依赖性抑制作用,提示烟碱可能抑制心肌细胞的慢内向电流。     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的研究氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响,探讨氧化苦参碱的抗心律失常作用机制。方法酶解法分解豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录氧化苦参碱对动作电位的影响。结果氧化苦参碱1μmol·L-1对豚鼠单个心室肌细胞静息膜电位和超射值无明显影响;但可使动作电位复极50%时程（APD50）从给药前（534.7±29.62）ms缩短至（490.3±47.39）ms（n=5,P〈0.01）,使动作电位复极90%时程（APD90）从给药前（572.1±49.98）ms缩短至（549.8±35.42）ms（n=5,P〈0.01）,冲洗后APD50恢复至（498.1±31.78）ms（n=5,P〈0.01）,APD90恢复至（554.2±61.28）ms（n=5,P〈0.01）。结论氧化苦参碱可缩短心室肌细胞动作电位时程,提示此机制可能参与氧化苦参碱的抗心律失常作用。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

Effect of rheumatic mitral stenosis on end-diastolic volume of left ventricle

Objective To investigate the relations between the pathological contraction of the valve and sub-valvular apparatus in rheumatic mitral stenosis and end-diastolic volume of left ventricle. Method From 1990-2004, 90 patients with only moderate or severe rheumatic mitral stenosis （mitral group）, and 24 patients with combined moderate or severe rheumatic mitral stenosis and significant aortic regurgitation （ combined valves group）, diagnostically confirmed by surgery and pathology, were measured using echocardiaogram the end-diastolic volume and diameter, stroke volume and ejection fraction of left ventricle. Result Compared with mitral group combined valves group showed slight increases of end-diastolic volume and diameter （116.49 ± 37.93 ml and 136.72±70.67 ml, respectively; 49.34 ± 6.71 mm and 51.08 ± 8.32 mm, respectively; both P 〈 0.05）, and slight decreases of ejection fraction, but significant increases of stroke volume （71.37 ± 25.01 ml and 91.06 ± 36.67 ml, respectively; P〈0.05） of left ventricle. Conclusion The pathological shortening of mitral valve and sub-valvular apparatus caused by long-term rheumatic disease is the main cause of decreased left ventricular volume in mitral stenosis.     

Effect of autonomic nervous system on the transmural dispersion of ventricular repolarization in intact canine

Therecentstudieshavefoundasub populationofcells ,namedmidmyocardiumcells(Mcell) ,withuniqueelectrophysiological propertiesinthedeepsubepicardiumoftheventricleofhuman ,canineandotheranimals .TheresearcherssuggestedthattheMcellsnotonlyformthecellularbasisof…     

B段紫外线对豚鼠皮肤的损伤作用

目的：探讨B段紫外线(UV-B)对豚鼠皮肤的损伤作用。方法：实验动物随机分为UV-B照 射组和未照射对照组,通过大体观察、组织切片及皮下组织中氧化损伤指标MDA、超氧阴离子和羟自由基的测定,探讨UV-B对豚鼠皮肤的损伤作用。结果：照射组豚鼠皮肤表皮红肿、脱屑;照射剂量达5.28J/cm²时,组织切片中可见整个表皮层增厚,内含排列紊乱的不典型细胞,层次不清,表面有角化过度和角化不全;棘细胞层明显肥厚。全层细胞体积均增大且具异型性,核大小不一,形态各异,染色深浅不匀。UV-B照射组血清和皮下组织中MDA和ROS含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论：UV- B能够造成豚鼠皮肤的光老化并出现癌前病变。     

小左室法洛四联症治疗探讨

目的 回顾性总结该院近两年治疗小左室法洛四联症患者23例的临床疗效,进一步探讨其手术适应证、手术技巧及术后处理方法.方法 选取该院2007年1月～2009年6月小左室(左室舒张末期容积指数LVEDVI＜30mL/m~2)法洛四联症患者23例,根据B超及MRI确定左右心室大小及功能.对于LVEDVI≥25mL/m~2,左、右心室腔比例大于2/3者,行法四根治术.结果 全组行根治术21例(占91.3%),术后死亡1例(占4.8%).术后并发症5例(占21.7%),其中低心排综合征3例、心律失常1例、急性肾衰竭1例.结论 术中畸形根治满意、加强心肌保护、术后严密观测积极处理LOS,对于小左室(LVEDVI≥25 mL/m~2,左右心室腔比例大于2/3)的法洛四联症惠者行根治术,可以取得良好的治疗效果.     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

目的：观察不同浓度17-β雌二醇(17-β-estradiol，E2)与孕酮(progesterone，P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位。结果：(1)E2与P单独应用可使动作电位时程(APD90、APD)延长，APD20缩短．APA、Vmax降低。(2)不同浓度E2与P联合应用，P可加强E2的效应，这种作用可能呈现浓度依赖性。结论：E2与P可能抑制钾、钠通道，应用时应以低浓度为宜。     

左心衰竭右室压力训练动物实验的病理学观察

目的 观察左心衰竭状态下经过压力训练的右心室心脏病理学变化。方法 用14只绵羊，首先通过左冠状动脉结扎方法造成左心衰模型，然后在该模型上采用右心室压力超负荷训练，并进行超声心动图、血液动力学及病理学检查。结果 选择性结扎绵羊冠状动脉前降支或对角支动脉，可以获得稳定的左心衰模型。病理学检查显示右心室心肌细胞肥大。结论 本实验初步证明了在左心衰竭状态下经过压力训练的右心事可以适应高压环境。该实验具有良好的应用前景。     

豚鼠离体腹腔神经节细胞的电生理特性

目的应用计算机信号采集和处理技术系统地研究豚鼠离体腹腔神经节细胞电生理特性。方法离体神经节灌流,细胞内微电极记录技术。结果豚鼠CG细胞静息电位(RP)为(-62.26±11.27)mV(n=110),膜电阻(Rm)为(79.17±27.16)MΩ,膜电导(G)为(14.40±5.60)nS(n=63),膜电容(Cm)为(231.53±105.24)pF,膜时间常数(τ)为(2.01±1.07)ms(n=36);直接胞内刺激引起的锋电位幅度(APA)和时程(APD)分别为(63.41±12.18)mV和(2.12±0.46)ms,锋电位后超极化电位幅度(AHPA)和时程(AHPD)分别为(16.37±3.72)mV和(16.1±5.24)ms(n=75);刺激内脏大神经引起的快兴奋性突触后电位(fEPSP)幅度和时程分别为(13.26±6.74)mV和(45.20±10.6)ms(n=34),刺激内脏大神经引起的APA和APD分别为(69.71±15.38)mV和(2.13±0.55)ms(n=54),AHPA和AHPD分别为(8.58±2.77)mV和(12.8±0.85)ms(n=48)。结论计算机信号采集和处理技术在细胞电生理研究方面的应用,为全面地分析细胞生物电的变化及其形成机制,亦为深入研究递质、调质以及某些药物对细胞生物电的影响提供真实客观的数据。     

救心复脉注射液对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的：探讨救心复脉注射液(枳实提取液)有效成分辛弗林(311)、N-甲基酪胺(417)对豚鼠心室肌细胞膜L型钙通道电流（ICa-L）的影响。方法：用酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察辛弗林、N-甲基酪胺对豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的影响。结果：用辛弗林（10,25,50,100 mmol/L)时能增大 ICa-L ,增加率分别为 8.27%,27.29%,41.01% 和 48.74% (P<0.05)。 用N-甲基酪胺（10,25,50,100 mmol/L） 时能增大 ICa-L ,增加率分别为 10.05%, 30.12%,43.05% 和51.90%(P<0.05)。辛弗林和N-甲基酪胺只改变电流幅度,不改变I-V曲线形状。结论：辛弗林和N-甲基酪胺有浓度依赖性的增大豚鼠心室肌细胞ICa-L,促进钙通道开放的作用。     

加味三拗汤对离体豚鼠气管平滑肌的解痉作用

目的探讨加味三拗汤有效缓解哮喘症状的作用机理。方法采用离体正常和/或哮喘豚鼠的气管平滑肌,分别观察了加味三拗汤对磷酸组织胺(His)或氯化乙酰胆碱(Mch)药物致豚鼠气管平滑肌收缩活动的影响;对鸡卵清白蛋白(OVA)刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩的作用以及对静息状态下气管平滑肌的松弛作用。结果加味三拗汤对His和Mch引起的气管平滑肌收缩;OVA刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩都有显著的拮抗作用,能够显著松弛正常及哮喘豚鼠静息状态下气管平滑肌,并且解痉率和松弛幅度均在2~10g/L范围内具有较明显的量效关系。结论加味三拗汤可能通过与His和Mch的非竞争性抑制,降低H1受体和M受体的激动活性,并能稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,或通过直接拮抗某些炎性介质而产生解痉作用。这一作用可能与处方中药物的某些成分及其各成分之间的协同作用有关。