妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

妊娠糖尿病实验室诊断及临床意义

目的探讨葡萄糖耐量实验、胰岛素、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能对妊娠糖尿病(GDM)的诊断及其临床意义。方法112例门诊患者分为GDM组(62例),健康对照组(50例)。分别采用已糖激酶法、化学发光法对两组孕妇行糖耐量检测(OGCT)、胰岛素检测;采用稳态模型(HOMA)分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI),以评价胰岛素抵抗和β细胞分泌功能。结果GDM组与对照组相比,胰岛素、胰岛素抵抗指数均较对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.01);葡萄糖耐量检测中空腹以及餐后1、2、3h血糖浓度与对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.05);胰岛β细胞功能指数与对照组相比较则明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论GDM患者不仅存在明显的胰岛素抵抗,而且胰岛β细胞的功能也已经受损;对GDM及时诊断和恰当的治疗干预,对降低GDM危害具有重要意义。     

孕妇葡萄糖耐量和血清胰岛素及 C- 肽释放水平检测对妊娠糖尿病的诊断研究

目的　研究孕妇葡萄糖耐量试验（ oral glucose tolerance test,OGTT）、胰岛素、C- 肽释放曲线特点,探讨其对妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus ,GDM）的诊断价值。方法　选取 2017 年 12 月～ 2019 年 6 月在西京医院进行产前检查的孕妇 420 例,平均年龄 30.6±4.5 岁,根据 OGTT 测定结果将妊娠妇女分为妊娠糖尿病 (GDM) 组 55 例,正常妊娠者（对照组）365例。分析各组OGTT、胰岛素和C-肽释放曲线特点,比较各组胰岛素抵抗和胰岛分泌功能情况。结果　① GDM 组空腹、1h 和 2h 血糖水平高于对照组 (t=5.599, 19.253, 5.486, 均 P<0.05),3h 血糖水平与对照组比较,差异无统计学意义（t=1.543,P>0.05）; GDM 组和对照组空腹胰岛素、C 肽水平比较差异无统计学意义（t=1.698,2.12,均 P>0.05）,1h,2h 和 3h 胰岛素和 C 肽水平高于对照组（t=2.662~6.909,均 P<0.05）。胰岛素抵抗程度（HOMA-IR）GDM 组高于对照组（t=2.2,P<0.05）;胰岛分泌功能（HOMA-β）GDM 组低于对照组（t=2.235, P<0.05）。②约 17.8% 的孕妇糖耐量曲线、胰岛素释放曲线及 C 肽释放曲线呈“N 字型”,3h 血糖、胰岛素及 C 肽未恢复至正常水平。③GDM孕妇胰岛素、C肽释放出现峰值延迟。结论　OGTT正常孕妇中有部分存在N字形双峰,胰岛素和C肽峰值后移,表明存在胰岛功能受损;GDM 孕妇较正常孕妇胰岛素抵抗更严重,同时有胰岛 β 细胞功能受损。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法:采用ELISA法测定30例妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)、21例正常妊娠孕妇(NGT组)空腹血清脂联素水平,同时测定两组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平,计算胰岛素抵抗指数,以评价胰岛素抵抗程度。结果:(1)GDM组血清脂联素水平(1.65±0.69)显著低于NGT组(2.36±1.14)(P<0.01);GDM组胰岛素抵抗指数(3.58±1.01)显著高于NGT组(2.32±1.27)(P<0.01);(2)血清脂联素与胰岛素抵抗指数、孕前体重指数、孕前腰围、胰岛素呈显著负相关(P<0.05或P<0.01);(3)多元回归分析提示胰岛素抵抗指数、孕前体重指数是影响血清脂联素水平最显著的因素。结论:GDM组孕妇空腹血清脂联素水平明显降低,且与胰岛素抵抗指数呈显著负相关,提示脂联素对妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗具有保护作用。     

妊娠糖尿病患者脂代谢紊乱与胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的研究

目的探讨胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的变化在妊娠糖尿病(GDM)发病中的作用,观察妊娠糖尿病患者的脂代谢紊乱。方法比较56例妊娠糖尿病患者(GDM组)和47例正常糖耐量孕妇(NGT组)的胰岛素分泌功能指数(IFI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定GDM组与NGT组的甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白(LDL-C)。结果 GDM组的HOMA-IR明显高于NGT组(P0.01),GDM组的IFI和FINS明显高于NGT组(P0.01);GDM组的甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白(LDL-C)较NGT组明显增高。结论患有妊娠糖尿病的孕妇较正常糖耐量的孕妇存在胰岛素抵抗与脂代谢紊乱。     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

不同糖耐量孕妇血清瘦素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性

目的 :检测不同糖耐量孕妇个体血清瘦素水平 ,探讨瘦素与胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能的关系。方法 :采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM )的HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR )和HOMA胰岛 β细胞功能指数 (HBCI) ;利用放免法检测 3组孕妇的血清瘦素水平。结果 :( 1)GDM组和GIGT组HOMA IR显著高于NGT组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,GDM组HOMA IR显著高于GIGT组 (P <0 0 5 ) ;3组的HBCI差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;( 2 )血清瘦素水平由NGT到GIGT和GDM呈逐步增高态势 (P <0 0 0 1) ;( 3 )瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重、HOMA IR、HBCI呈显著正相关 (P <0 0 1或P <0 0 0 1) ;多元逐步回归分析显示瘦素与FINS具有高度的相关性 (r2 =0 168,P <0 0 1)。结论 :GDM患者和GIGT患者血清瘦素水平显著增高 ,且以GDM患者增高最为明显 ;瘦素水平与GDM患者IR程度密切相关。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

短期胰岛素泵治疗对不同病程2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素泵强化治疗2周对不同病程2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗改善的差异。方法选择不同病程的2型糖尿病患者共90例,根据病程长短分为新诊断糖尿病组（A组）、病程1～5年糖尿病组（B组）、病程5年以上糖尿病组（C组）,各组30例。对3组患者进行2周胰岛素泵强化治疗,以空腹血糖〈6.1 mmol·L-1,餐后2 h血糖〈8.0 mmol·L-1为治疗目标,治疗前后行标准馒头餐试验,检测3组患者空腹及餐后2 h的血糖、胰岛素、C肽,用稳态模型计算治疗前后的胰岛β细胞功能指数（Homa-β）,胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果 A组和B组治疗后Homaβ-、空腹C肽均较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而C组治疗后Homaβ-、空腹C肽较治疗前亦升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;A组的Homaβ-治疗前后的差值与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;强化治疗前后各组Homa-IR差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素强化治疗能改善病程较短的2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,新诊断的2型糖尿病患者获益更大。理想的血糖控制都能使胰岛素抵抗得到改善。     

妊娠糖尿病患者脂代谢紊乱与胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的研究

目的探讨胰岛素抵抗指数及分泌功能指数的变化在妊娠糖尿病（GDM）发病中的作用,观察妊娠糖尿病患者的脂代谢紊乱。方法比较56例妊娠糖尿病患者（GDM组）和47例正常糖耐量孕妇（NGT组）的胰岛素分泌功能指数（IFI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;测定GDM组与NGT组的甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白（LDL-C）。结果 GDM组的HOMA-IR明显高于NGT组（P〈0.01）,GDM组的IFI和FINS明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组的甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白（LDL-C）较NGT组明显增高。结论患有妊娠糖尿病的孕妇较正常糖耐量的孕妇存在胰岛素抵抗与脂代谢紊乱。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较研究

目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。     

外周血血清特殊分子与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性

目的探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白-4(FABP-4)、成纤维细胞生成因子(FGF21)、饱食分子肽-1(Nesfatin-1)与妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的相关性及其在GDM诊断中的应用价值。方法应用ELISA法检测GDM组(n=155)、妊娠糖耐量正常者(NGT组,n=125)及非妊娠健康女性(健康对照组,n=120)血清FABP-4、FGF21、Nesfatin-1水平,同时检测各组空腹血糖(FBG)、血压、空腹胰岛素(FINS)、C肽,并通过稳态模型评估胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。应用Pearson相关性分析及Logistic回归分析FABP-4、FGF21、Nesfatin-1与GDM患者胰岛素抵抗的相关性,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析FABP-4、FGF21、Nesfatin-1在GDM患者中的应用价值。结果 GDM患者血清FABP-4、FGF21、Nesfatin-1、FBG、FINS、C肽、HOMA-IR高于NGT组及健康对照组(P0.05),而HOMA-β低于NGT组及健康对照组(P0.05)。GDM患者产后血清FABP-4、FGF21、Nesfatin-1、FBG、FINS、C肽、HOMA-IR显著低于产前(P0.05),但仍高于NGT组,而HOMA-β高于产前(P0.05),但低于NGT组(P0.05);NGT组产前产后血清FABP4、FGF21、Nesfatin-1、FBG、FINS、C肽、HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析,FABP-4、FGF21、Nesfatin-1与FBG、FINS、HOMA-IR、C肽水平呈正相关(P0.05),而与HOMA-β呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析显示FABP-4、FGF21、Nesfatin-1是GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因素。ROC分析表明,FABP-4、FGF21、Nesfatin-1在GDM诊断的敏感性及特异性分别为66.3%和85.5%、79.2%和85.6%、70.8%和82.2%。结论血清FABP-4、FGF21、Nesfatin-1与GDM患者胰岛素抵抗密切相关且对GDM早期诊断具有一定的临床价值。     

不同高血糖水平对C肽、胰岛素释放试验的影响

目的了解不同空腹高血糖水平对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法收集该院180例2型糖尿病(T2DM)患者进行葡萄糖耐量(OGTT)试验和胰岛素、C肽释放试验,根据OGTT空腹血糖(FBG)水平分为5组:1组为7.11mmol/L≤FBG≤9mmol/L;2组为9mmol/LFBG≤11mmol/L;3组为11mmol/LFBG≤13mmol/L;4组为13mmol/LFBG≤15mmol/L;5组为FBG≥15mmol/L。分析5组患者C肽、胰岛素释放情况,计算C肽曲线下面积(C-PAUC),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模型β细胞功能(HOMA-β),并对各组相关结果进行统计学分析。结果随着FBG升高,各组空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR差异无统计学意义(P0.05);但第4组患者FBG13mmol/L时,各指标都升高后降低。各组C-PAUC和HOMA-β逐渐降低。结论葡萄糖不良反应干扰胰岛β细胞分泌功能,因此临床建议T2DM患者的FBG控制在13mmol/L以下才进行OGTT、胰岛素、C肽释放试验,能更准确地反映胰岛HOMA-β。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

目的：比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法：选择正常糖耐量者40例，空腹血糖受损者32例，糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标，稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标，糖负荷30min净增胰岛素／净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果：空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高，差异有显著性（P〈0．05）。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低，差异有显著性（P〈0.05）。糖耐量受损组净增胰岛素／净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降，但差异无统计学意义。结论：空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损，而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

α2-HS糖蛋白与妊娠期糖尿病关系的研究

目的观察不同程度糖代谢异常孕妇血清α2-HS糖蛋白(AHSG)浓度的变化并探讨其与血糖、血脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法根据75 g口服葡萄糖耐量(OGTT)结果将135名孕周为36～41周的孕妇分为3组:妊娠期糖尿病(GDM)组(45例)、糖耐量异常(GIGT)组(45例)、正常糖耐量(NGT)组(45例)。检测各组血清AHSG、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血脂([总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平并计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果 GDM组、GIGT组、NGT组的AHSG浓度分别为150.2±20.0、131.9±16.0(、124.0±15.0)μg/L,3组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。GDM组FPG、TG、LDL-C、FINS水平均高于NGT组(P<0.05、P<0.01),HDL-C水平低于NGT组(P<0.05);GDM组TG、FINS水平高于GIGT组(P均<0.05、P<0.01);GIGT组TG、LDL-C、FINS高于NGT组(P<0.05、P<0.01);3组之间TC水平差异无统计学意义(P>0.05)。NGT组、GIGT组、GDM组HOMA-IR逐渐升高、HOMA-β逐渐下降3,组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。AHSG浓度与BMI、TG、FINS、HOMA-IR呈正相关[相关系数(r)分别为0.406、0.503、0.533、0.612,P均<0.05],与HDL-C、HOMA-β呈负相关(r分别为-0.321、-0.589,P均<0.05),与FPG、TC无相关性(r分别为0.0580、.095,P均>0.05)。结论 AHSG在GDM患者的血糖、血脂代谢中发挥重要作用。AHSG参与了胰岛素抵抗、加重了β细胞损害,与GDM的发病关系密切。     

妊娠期糖尿病患者血浆单个核细胞中核因子-κB活性检测

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血浆单个核细胞中核因子-κB活性及其与胰岛素抵抗的关系.方法:采用夹心酶联免疫吸附法检测30例妊娠期糖尿病患者(GDM组)、35例正常妊娠孕妇(NGT组)血浆单个核细胞中核因子-κB活性,同时测定各组空腹血糖、胰岛素、C肽水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以评价胰岛素抵抗程度.结果:(1)GDM组单个核细胞中核因子-κB活性(0.46±0.14)显著高于NGT组(0.34±0.14,P＜0.05).(2)单个核细胞中核因子-κB活性与HOMA-IR、孕前BMI、C肽、胰岛素呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:GDM患者血浆单个核细胞中核因子-κB活性升高,且其与HOMA-IR呈显著正相关,提示核因子-κB参与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的发生.     

真胰岛素对观察胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的意义——附128例报告

目的：探讨以真胰岛素为指标观察胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的意义。方法：将35名有糖尿病家族史的正常糖耐量者（NGT）、31例糖耐量异常者（IGT）和62你新诊断的2型糖尿病患者分别按体重指数分为肥胖亚组与非肥胖亚组，以35名健康人作为对照组，采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素，以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。结果：在非肥胖亚组中，NGT、IGT、糖尿病组随空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常，B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常。B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹真胰岛素与对照组比较无明显差异。肥胖亚组中，NGT组的空腹血糖虽然正常，但已有HomaIR升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学差异，P＜0.01。结论：体重指数和血糖值均会影响HomaIR和HBCI，而真胰岛素的测定却能更真实地反映胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

血清真胰岛素和胰岛素原检测在评价胰岛素抵抗、β细胞功能中的意义

目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。     

妊娠期糖尿病与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较

目的对比观察妊娠期糖尿病(GDM)与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法选择187例有GDM危险因素的产妇进行前瞻性研究,于早孕期和中孕期进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查,根据OGTT结果分为GDM组(86例)和非GDM组(对照组,101例)。检测两组胰岛素水平,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),计算早期胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)并比较。结果 GDM组早孕期、中孕期的HOMA-IR显著高于对照组,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于对照组。与早孕期相比,中孕期对照组和GDM组的HOMA-IR显著高于早孕期,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于早孕期。结论 GDM患者早孕期就存在明显的胰岛素抵抗。应进行严格管理,控制血糖,保护胰岛β细胞功能,从而改善妊娠结局。