木村病临床研究进展

木村病（Kimura disease,KD）,又称“嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿”,首先由中国金显宅等于1937年以“嗜伊红球增多性淋巴母细胞瘤”之名报道7例,当时认为是一种肿瘤。1948年经日本学者Kimura（木村）等人首先做出“不寻常性淋巴组织增生性肉芽肿”的描述,并由此命名。该病是一种慢性进行性软组织肉芽肿病变,     

颜面部多发性复发性嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿1例及文献复习

嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿又称木村病（Kimura disease,KD）,发病率低,病因不明,其确诊依靠组织病理学检查,镜下有显著生发中心的淋巴组织增生及淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞在淋巴结内灶性聚集,形成嗜酸性微脓肿。临床上对于头颈部无痛性皮下肿物及局部淋巴结肿大的患者,尤其是伴外周血嗜酸性粒细胞及血清IgE增高者,应考虑KD可能,手术和放疗可取得一定疗效,但复发率较高。笔者报道颜面部多发性复发性KD1例。     

Kimura病

Kimura病又称为嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilichyperplasticlymphogranuloma),临床上比较少见。1937年,Kimm和Szeto在中华医学会年会上报道7例嗜酸性粒细胞增生性肉芽肿病例;其后,1948年,Kimura等发表了题为“论合并淋巴组织增生改变的不寻常肉芽肿”一文,以致后来文献上多将此种病理状态称为Kimura病。临床上表现为慢性炎症性改变,可见(及)皮下肿瘤样结节。多见于东方人,好发于头颈部,常伴大唾液腺、泪腺肿大和区域淋巴结病变。组织病理学特征为皮下组织内大量淋巴细胞浸润,血管增生和纤维化。该病对放疗和激素敏感,局限型者…     

头颈部多发性Kimura病的临床与病理分析

Kimura病是临床少见的一种主要累及头颈部浅表淋巴结和软组织的局部慢性肉芽肿性病变。该病由Kim等于1937年以“嗜酸性细胞增多性淋巴肉芽肿”首次报道并予论述。1948年，Kimura等以“伴有淋巴组织增生的特殊肉芽肿”对本病作了较系统的描述．故本病又叫金氏病或木村病。该病病因不明、临床少见。因此临床医生对该病往往认识不足，临床易误诊且复发率高。     

儿童腮腺区嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿3例

2009年3-10月收治3例腮腺区肿块的患儿,术前检查可见：腮腺区局限性隆起,表面皮肤呈暗淡紫红色,边界不清,不活动;血清IgE明显升高;B超检查病灶为等回声团,周围有低回声暗带包绕,呈“牛眼征”;磁共振成像检查提示为皮下与腮腺之间的囊性病变。术前诊断为嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿（木村病）,均行手术切除治疗。术后病理检查见局部组织内毛细血管增生,伴多量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,证实为嗜酸性粒细胞增多性淋巴肉芽肿。由此可见,该病虽然罕见,通过术前查体、实验室及影像学检查仍可以作出诊断,为相应的治疗提供依据。     

口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床病理研究

目的：探讨口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿（Kimura病）的临床病理学特征。方法：对武汉大学口腔医院诊治的28例口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿病例资料。分别从患者性别、发病年龄、临床表现、发病部位、实验室检查及组织病理学等方面进行回顾性分析。应用免疫组织化学方法行同种异体移植炎症因子（allografl inflammatory factor-1，AIF-1）染色。28例患者中，男性19例，女性9例，中位年龄40岁。结果：此28例嗜酸性淋巴肉芽肿患者以腮腺区为多发部位。主要临床表现为皮下单发或多发性结节样肿块。外周血嗜酸性粒细胞计数平均为9％。组织病理学表现为淋巴组织增生并形成淋巴滤泡。内含活跃的生发中心，滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管；血管周围及滤泡间大量的嗜酸性粒细胞浸润并形成散在的嗜酸性微脓疡。免疫组织化学检测28例标本淋巴滤泡的生发中心AIF-1染色阳性。结论：嗜酸性淋巴肉芽肿是一种具有较明显临床及病理学特征的慢性炎症性疾病，免疫调节异常是其可能发病机制。     

多发性嗜酸性淋巴肉芽肿1例及文献回顾

报道1例多发性嗜酸性淋巴肉芽肿病例,并复习该病的相关国内外文献。多发性嗜酸性淋巴肉芽肿发病率低,且病因至今未明。临床上常表现为头颈部淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞及Ig E增高。病理学上表现为淋巴组织增生并形成淋巴滤泡,生发中心极性存在,血管周围及滤泡间大量的嗜酸性粒细胞浸润。放疗、药物治疗及手术切除均可达良好疗效,但易复发。     

嗜酸性淋巴肉芽肿

嗜酸性淋巴肉芽肿是一种原因不明,好发于皮下组织,淋巴结以及涎腺等处的肉芽肿性疾病。为我国外科医师金显宅等最早发现,并于1937年报告(1),1957年再次著文(2),对本病进行全面阐述,两次共报告23例。至今、国内报告有158例(1—17)。如果再加未公开发表的资料,至少有200例以上。本病亦多见于日本,1901年片山报告一例被诊断为米枯力氏病(18),以后也屡有报道,均与它病混淆。1948年,病理学家木村哲二发表论文之后才逐渐有所认识(19)。1959年,饭塚提倡称为木村氏病(kimura s disease)。至今,已报告200多例。名称尚未统一。在欧美国家中对病报道较少。1969年,Wells等(21)首次在英文文献中报告9例与本病相似的病例,称为“皮下血管淋巴样增生伴嗜酸性白细胞增多症(Subcutaneous angiolymphoid     

嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿的免疫研究进展

嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿也称木村病(KD),伴有嗜酸性粒细胞和血清免疫球蛋白(Ig)E升高.低亲和力IgE受体表达于B细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞表面,调节各种免疫应答.在KD初发和复发患者中,IgG4均增高,被看作非主要致病性抗体.滤泡树突细胞分泌的趋化因子、黏附分子和营养因子可调控B细胞免疫应答并作用于局部微环境.嗜酸性粒细胞分泌的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在KD发病过程中起着重要的作用.肥大细胞可促进嗜酸性粒细胞的浸润并诱导B细胞合成IgE.KD患者血清补体C5a高反应性可以调节补体活化后介导的细胞免疫应答.白细胞介素(IL)-4可诱导IgE合成,IL-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和IL-3可促使嗜酸性粒细胞局灶浸润.嗜酸性粒细胞趋化因子与调节正常T细胞表达和分泌因子一起参与嗜酸性粒细胞在炎症处的聚集.Th细胞又分为Th1和Th2细胞,Th1细胞参与细胞免疫反应,Th2细胞参与体液免疫及变态反应性免疫反应.嗜酸性粒细胞增多及IgE升高,可能系Th2细胞在KD发病机制中起着重要的作用.     

多发性Kimura病1例报道及文献复习

报道1例12岁男性多发性Kimura病病例,并复习Kimura病的国内外相关文献。Kimura病的发病率低,病因未明,以中青年男性多见,临床上常表现为长期存在并易于反复的头颈部淋巴结肿大或软组织肿块、嗜酸性粒细胞及IgE升高。病理学检查可见炎性细胞增生、浸润,淋巴滤泡形成,不同程度的纤维化、血管增生反应,无特异性的免疫组化标记。手术、放射治疗及皮质激素治疗可取得良好疗效。预后视有无脏器受累而有所不同,复发率较高。     

嗜酸性淋巴肉芽肿四例误诊报告

嗜酸性淋巴肉芽肿四例误诊报告湖北医科大学口腔医学院·口腔医院（邮４３００７０）江波，赵怡芳嗜酸性淋巴肉芽肿亦称嗜伊红细胞增生性淋巴肉芽肿，是一种好发于颌面部软组织和淋巴结的肉芽肿性疾病，临床上易误诊为肿瘤等病奕。现就我科４例误诊病例报告如下，并对有关...     

颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床特点与诊断

目的 分析颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床特点。方法 对 34例颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿临床资料,分别从患者性别、发病年龄、病理、临床表现、实验室检查、穿刺细胞学涂片检查、误诊及治疗等方面进行回顾性分析。结果 34例颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿患者,男性多见(男:女=11.3:1),平均发病年龄37.4岁,5年以下病程占73.5％,好发于腮腺区(41.9％)。主要表现为局部软组织结节样包块,60％患者嗜酸性粒细胞计数超过正常范围,误诊率达90％。结论 对于中青年患者,颌面部无明显压痛的软组织包块,伴包块区皮肤瘙痒和色素沉着,外周血嗜酸性粒细胞计数大于0.05,应首先考虑嗜酸性淋巴肉芽肿。     

软组织嗜酸性淋巴肉芽肿

软组织嗜酸性淋巴肉芽肿是皮下软组织单发或多发性、无痛性的生长缓慢的肿块。血液中成熟的嗜酸粒细胞明显增多。病理学检查以嗜酸粒细胞浸润与淋巴细胞增生为特征的肉芽肿性病变。本病在临床上少见,欧美有相似疾病。     

头颈及颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿54例临床病理分析

嗜酸性淋巴肉芽肿或称血管淋巴样增生伴嗜酸性细胞增多症(angiolymphoid hyper-plasia with eosinophilia)是一种主要累及颌面部皮肤、皮下组织、肌肉及局部淋巴结的肉芽肿性疾患。临床上易误诊为肿瘤。自金显宅等1937年和1959年先后报告23例以来,有零星报告200例。现将我室1967     

Kimura病的病理学分析

目的:探讨Kimura病(Kimura’s disease,KD)的临床病理学特点,提高对该病的认识及诊断。方法:分析和观察7例KD的临床资料、病理组织学表现及免疫组织化学特征。结果:7例KD患者均为男性,发病年龄21～73岁,主要表现为头颈部皮下或大唾液腺的无痛性肿块,组织学上以淋巴组织增生为主,可见淋巴滤泡形成,生发中心扩大,滤泡间见血管增生,大量嗜酸性粒细胞浸润。免疫组织化学显示KD中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记。结论:KD是一种少见的淋巴组织增生性疾病,需与部分富含淋巴组织的肿瘤鉴别,组织病理学及免疫组化对其诊断具有重要意义。     

10例头颈部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床诊疗分析

目的　探讨嗜酸性淋巴肉芽肿的诊断与治疗方法。方法　对我科1995年1月—2008年12月收治的10例嗜酸性淋巴肉芽肿的临床资料进行回顾性分析。结果　嗜酸性淋巴肉芽肿临床常表现为单发或多发的软组织肿块,边界不清、质地可硬可软,肿块常有消长史,并伴有外周血嗜酸性粒细胞增多。10例嗜酸性淋巴肉芽肿中,8例接受放射治疗,肿块完全消退;另2例手术治疗,术后疗效好。所有患者均随访2年,未发现复发。结论　根据嗜酸性淋巴肉芽肿的临床特点,诊断并不困难,治疗首选放疗,预后较好。     

嗜酸性淋巴肉芽肿临床病理分析及电镜观察

对８例嗜酸性淋巴肉芽肿进行临床病理分析及电镜观察。结果表明，其病理特征有：１大量不典型增生的血管内皮细胞。２大量嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。３淋巴滤泡形成。电镜下，不公观察到血管内皮细胞及嗜酸性粒细胞的变化而且发现许多肥大细胞脱颗粒及一种类似含有大量扩张粗面内质网的浆细胞。患者经放疗后，放疗区标本不典型，毛细血管内皮细胞转化为正常，嗜酸性粒细胞消失，淋巴细胞量显著减少。     

嗜酸性淋巴肉芽肿

嗜酸性淋巴肉芽肿是一种病因不明的、多累及头颈部浅表淋巴结和软组织的慢性肉芽肿病变。病理学上表现为淋巴滤泡形成或滤泡样结构增生,存在生发中心。外周血中嗜酸性粒细胞增多。该病变组织对放疗极为敏感,此外,还可采用化疗、手术等方法。虽然本病预后良好,但容易复发,早期患者的确诊较困难,应引起口腔颌面外科医生的高度重视。     

嗜酸性淋巴肉芽肿与血管淋巴样增生伴嗜酸细胞增多症

嗜酸性淋巴肉芽肿是好发于头面部软组织的肉芽肿性病变。国内学者一直谯本病与血管淋巴样增生伴嗜酸细胞增多症为同一疾病。但近年的研究得出不同结论。本文总结了嗜酸性淋巴肉芽肿与血管淋巴样增生伴嗜酸细胞增多症在临床，实验室及组织学表现上的不同特点，并探讨了二者的病因机制认为二者是两种性质不同的病变。     

嗜酸性淋巴肉芽肿

嗜酸性淋巴肉芽肿是一种病因不明的、多累及头颈部浅表淋巴结和软组织的慢性肉芽肿痛变。病理学上表现为淋巴滤泡形成或滤泡样结构增生，存在生发中心。外周血中嗜酸性粒细胞增多。该病变组织对放疗极为敏感，此外，还可采用化疗、手术等方法。虽然本病预后良好，但容易复发，早期患者的确诊较困难，应引起口腔颌面外科医生的高度重视。