糖尿病乳酸酸中毒的护理体会

糖尿病乳酸酸中毒的护理体会夏秀玲刘月琴华西医科大学附属第一医院内科乳酸是糖酵解的中间代谢产物。乳酸酸中毒是指血中乳酸增多，伴有血ｐＨ降低。它是糖尿病急性并发症之一，起病急，死亡率较高，治疗与一般酸中毒及酮症酸中毒也不完全相同。因此，应引起重视。本文通...     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸检测及其意义

目的 检测2型糖尿病微血管病变（DMAP）患者血浆同型半胱氨酸（HCY）水平并探讨其临床意义.方法 152例2型糖尿病患者根据微血管并发症发生情况分为无微血管并发症（NDC）组、糖尿病视网膜病变（DR）组和糖尿病肾病（DN）组,用酶联免疫吸附试验分别检测各组患者血浆HCY水平,并同步测定可溶性血栓调节蛋白（sTM）、叶酸（FA）和维生素B12（VitB12）含量,与32名正常对照者进行比较.结果 糖尿病各组血HCY、sTM水平均明显高于正常对照组（P〈0.05）,DMAP组（DR组和DN组）又高于NDC组（P〈0.05）,而FA、VitB12水平与对照组相比均显著降低（P〈0.05）.相关分析表明,糖尿病患者HCY水平与sTM水平呈正相关（P〈0.01）,与FA、VitB12水平呈负相关（P〈0.01）.结论 高HCY血症是DMAP的重要危险因素,测定糖尿病患者血浆HCY水平有助于监测、判断DMAP的发生发展.     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸检测及其意义

目的检测2型糖尿病微血管病变(DMAP)患者血浆同型半胱氨酸(HCY)水平并探讨其临床意义。方法152例2型糖尿病患者根据微血管并发症发生情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,用酶联免疫吸附试验分别检测各组患者血浆HCY水平,并同步测定可溶性血栓调节蛋白(sTM)、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)含量,与32名正常对照者进行比较。结果糖尿病各组血HCY、sTM水平均明显高于正常对照组(P<0.05),DMAP组(DR组和DN组)又高于NDC组(P<0.05),而FA、VitB12水平与对照组相比均显著降低(P<0.05)。相关分析表明,糖尿病患者HCY水平与sTM水平呈正相关(P<0.01),与FA、VitB12水平呈负相关(P<0.01)。结论高HCY血症是DMAP的重要危险因素,测定糖尿病患者血浆HCY水平有助于监测、判断DMAP的发生发展。     

妊娠期糖尿病患者血清同型半胱氨酸检测及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清同型半胱氨酸检测及临床意义。方法选取我院2011年1月~2013年1月收治的192例孕妇,其中96例妊娠期糖尿病患者为观察组,96例血糖值正常的孕妇为对照组。检测两组的血清半胱氨酸指标。结果观察组的血清同型半胱氨酸指标大于12μmol/L,明显高于对照组,属于异常水平;观察组的母婴不良结局数值概率明显高于对照组,结果具有统计学差异(P0.05)。结论对妊娠期糖尿病患者进行血清同型半胱氨酸指标的检测,有助于判断不良结局的风险程度。     

同型半胱氨酸与糖尿病合并脑血管病

同型半胱氨酸（Hcy）是一种含硫氨基酸，其血浆浓度受多种可干预和不可干预的因素影响。高同型半胱氨酸血症（HH）与动脉粥样硬化性脑血管病独立相关。糖尿病患者的血浆Hcy水平通常低于或等于正常，除非合并肾功异常。代谢控制情况、血浆insulin水平及胰岛素抵抗可能影响Hcy水平。HH与糖尿病相互作用，增加脑血管病的发病率和死亡率。多种维生素治疗可以降低血浆Hcy水平，但它能否降低脑血管事件的危险性，尚不清楚，有待前瞻性研究进一步证实。     

2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸检测的临床意义

目的探讨同型半胱氨酸与2型糖尿病并发糖尿病肾病的关系。方法根据24h尿白蛋白排泄量将患者分为3组,单纯2型糖尿病组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组及正常对照组,分别检测其同型半胱氨酸、空腹血糖、糖化血红蛋白。结果糖尿病肾病患者血浆同型半胱氨酸高于正常健康人,并随病情的加重而升高,但单纯2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸与正常健康人相比未发现明显差异。结论高同型半胱氨酸与2型糖尿病肾病的发生、发展有关。     

CRRT应用于糖尿病乳酸性酸中毒患者的临床研究

目的探讨CRRT治疗糖尿病乳酸性酸中毒的临床效果。方法选取2006年1月~2014年10月期间我院收治的30例糖尿病乳酸性酸中毒患者作为研究对象,12例行连续性血液净化患者作为净化治疗组,进行常规治疗的18例患者作为常规治疗组,对比研究两组患者在治疗前后血乳酸值、血p H值、肌酐、尿素氮的变化及患者死亡率。结果经过治疗两组患者乳酸变化及死亡率比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05),净化治疗组明显优于常规治疗组。结论相比于常规治疗,CRRT治疗糖尿病乳酸性酸中毒患者能有效的清除患者体内乳酸,纠正酸中毒并维持内环境稳定,改善患者预后,降低死亡率,值得临床推广应用。     

糖尿病乳酸酸中毒17例救治体会

目的:探讨降低糖尿病乳酸酸中毒病死率的方法。方法:回顾性分析2000年～2005年本院收治的17例糖尿病乳酸酸中毒的临床资料。结果:17例中8例死亡,病死率47%。结论:严格掌握双胍类降糖药物的禁忌症,可减少糖尿病乳酸酸中毒的发病。早期给氧,充分补充液体及能量,应用葡萄糖注射液加小剂量胰岛素是治疗糖尿病乳酸酸中毒成功的关键。     

糖尿病与高同型半胱氨酸

糖尿病由于胰岛素相对或绝对缺乏及胰岛素抵抗,从而引起糖、脂肪和蛋白质三大代谢异常.以往的研究集中在糖代谢和脂代谢异常在糖尿病并发症中的作用,对蛋白质代谢异常在糖尿病并发症中作用的研究匮乏.高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy).作为一种含硫非必需氨基酸在1型和2型糖尿病患者中的血浓度的变化有所不同.     

血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病患者脑梗死复发的关系

目的 研究2型糖尿病患者脑梗死复发与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平之间的关系.方法 应用荧光偏振免疫法(FPIA)测定315例急性脑梗死患者血浆Hcy水平.将315例患者分为初发组(242例)与复发组(73例),每组再分为2型糖尿病亚组及非2型糖尿病亚组.比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy血症比率.结果 糖尿病初发脑梗死亚组47例,血浆Hcy水平为(15.55±6.56)μmol/L,高Hcy血症的比率为25.5%(12/47);非糖尿病初发脑梗死亚组195例,血浆Hcy水平为(11.56±3.93)μmol/L,高Hcy血症的比率为13.3%(26/195).糖尿病复发脑梗死亚组21例,血浆Hcy水平为(19.46±7.63)μmol/L,高Hcy血症的比率为71.4%(15/21);非糖尿病复发脑梗死亚组52例,血浆Hcy水平为(12.86±4.43)μmol/L,高Hcy血症的比率为34.6%(18/52).初发糖尿病脑梗死亚组的血浆Hcy水平和高Hcy血症比率均高于初发非糖尿病脑梗死亚组(P均<0.05);复发糖尿病脑梗死亚组的血浆Hcy水平和高Hcy血症比率均高于复发非糖尿病脑梗死亚组(P<0.05,P<0.01);复发糖尿病脑梗死亚组血浆Hcy水平及高Hcy血症的比率高于初发糖尿病脑梗死亚组(P<0.05,P<0.01).结论 血浆Hcy水平升高可能是2型糖尿病脑梗死复发的一个独立的危险因素.     

The Treatment of Diabetic Acidosis and Diabetic Coma

Croup is a syndrome that is most commonly caused by acute epiglottitis and acute laryngotracheobronchitis. The site of inflammation determines the characteristic symptoms and may influence the choice of therapy. When medical therapy fails, an alternative airway must be established by intubation or tracheostomy. In acute laryngotracheobronchitis, intubation is preferred, but after several days this should be replaced by tracheostomy. In acute epiglottitis, tracheostomy is the preferred method of maintaining an airway.     

2型糖尿病肾病患者血同型半胱氨酸变化及意义分析

【目的】分析血清同型半胱氨酸（Hcy）在2型糖尿病肾病患者中的变化及其意义。【方法】2012年2月至2013年12月在本院就诊的2型糖尿病（T2DM）患者201例;按照尿白蛋白排泄率测定结果分为A组（单纯糖尿病64例）、B组（糖尿病并早期肾病72例）、C组（糖尿病并临床期肾病65例）、以同期健康体检结果正常者53例作为对照组（D组）;分别测定其空腹血糖（FBG）,肌酐（SCr）,血尿素氮（BUN）,Hcy等指标并进行统计学分析。【结果】A ,B,C组与D组比较Hcy及其他检测指标水平均显著升高（P ＜0．05）,B、C组除FBG外,其他指标均显著高于A组（P＜0．01,P ＜0．05）．【结论】高同型半胱氨酸血症是T2DM并肾病患者主要危险因素。     

2型糖尿病肾病患者同型半胱氨酸、C反应蛋白检测的临床意义

目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和C反应蛋白(CRP)水平在2型糖尿病(T2DM)伴发糖尿病肾病(DN)中的意义。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAE)将86例2型糖尿病(DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、糖尿病肾病组(DN组),36名健康者作为对照组,分别测定各组血清Hcy和CRP的水平,采用化学发光法测定Hcy,免疫比浊法测定CRP。并与对照组比较。结果:糖尿病肾病组血清Hcy、CRP水平与2型糖尿病组及正常对照组比较均显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。另外Hcy和CRP分别与UAE呈显著正相关(r=0.528,0.442,P<0.01)。结论:DN患者血清Hcy和CRP水平随着UAE的增加而升高,两者之间关系密切,可能与DN的进展有关,可作为糖尿病肾病患者病情监测指标。     

2型糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和血流变学指标的临床意义

目的观察同型半胱氨酸（HCY）和血流变学指标在2型糖尿病肾病患者中的变化,探讨其与糖尿病肾病的关系。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将107例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病（SDM）组和糖尿病肾病（DN）组,48名体检健康者作为正常对照组,分别测定HCY及血流变学指标。结果正常对照组HCY、全血粘度、血浆粘度及红细胞压积显著低于SDM组和DN组（P〈0．05）DN组HCY、全血粘度、血浆粘度及红细胞压积显著高于SDM组（P〈0．05）。HCY、全血粘度、血浆粘度及红细胞压积与UAER呈正相关（P〈0．05）。结论糖尿病患者普遍存在HCY、血液流变性异常,并随着UAER的增高而增高。检测糖尿病患者HCY、血流变学指标的变化,有助于预防2型糖尿病患者肾病的发生。     

糖尿病微血管病变血清Hcy水平和MCV监测意义

目的探讨糖尿病微血管病变患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和平均红细胞体积(mean cor-puscular volume,MCV)改变的临床意义。方法选择2009年5月～2010年4月我院收治的糖尿病120例(糖尿病组),依据有无微血管病变分为糖尿病微血管病变组60例和单纯糖尿病60例,选择同期健康体检者50例(健康对照组)。对各组血清Hcy水平和MCV进行测定。结果糖尿病组血清Hcy水平增高,MCV明显增大,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病微血管病变组血清Hcy、MCV与单纯糖尿病组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论检测血清Hcy水平和MCV对于监测糖尿病微血管的发生具有一定的临床意义。     

糖尿病肾病同型半胱氨酸水平与炎症因子的相关性分析

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者同型半胱氨酸水平（Hcy）及其与炎症因子的关系。方法在本院就诊的2型糖尿病（T2DM ）的患者120例,按DN不同进展期分为：DM正常白蛋白尿组（DM A组）;早期糖尿病肾病组（DMB组）;临床糖尿病肾病组（DMC组）各40例。另以同期健康体检正常者40例为对照组。检测四组研究对象血浆 Hcy、高敏 C 反应蛋白（hs‐CRP）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白介素‐6（IL‐6）水平。结果与健康对照组比较,DN 患者的血浆 Hcy水平、炎症因子指标明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;随着DN尿蛋白的升高,血浆 Hcy及hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6水平显著递增,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;DN患者血浆Hcy升高与hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6的水平呈正相关（ r分别为0．420、0．461、0．429,P ＜0．01）。结论高Hcy血症及炎症因子参与了DN的发生和发展过程,Hcy可能通过促进机体炎症状态的产生促进DN的发生和发展。     

糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸的测定分析

目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与2型糖尿病患者肾脏病变的关系。方法：将70例2型糖尿病患者分为糖尿病肾病（DN）组37例、糖尿病无肾病组33例，同时设正常对照组50例。分别测定各组的血清Hcy、肌酐（Scr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和空腹血糖（FPG）。结果：糖尿病肾病组患者血清Hcy水平明显高于正常对照组和糖尿病无肾病组（P〈0.05），但是糖尿病无肾病组的血清Hcy水平与对照组相比差异无显著性（P〉0.05）。与正常对照组相比，糖尿病肾病组和糖尿病无肾病组的FPG均显著升高（P〈0.05），但肾病组和无肾病组差异无显著性（P〉0.05）。三组的Scr、TC、TG均差异无显著性（P〉0.05）。结论：2型糖尿病患者增高的血Hcy水平与早期糖尿病肾脏病变之间存在相关性，高同型半胱氨酸血症是DN的危险因子。     

连续性血液净化治疗糖尿病乳酸性酸中毒13例临床分析

目的:探讨连续性血液净化治疗糖尿病乳酸酸中毒的疗效.方法:对13例糖尿病乳酸性酸中毒的患者在常规吸氧、补液、控制血糖、抗感染、纠正水电解质酸碱紊乱、抗休克等的基础上,应用连续性静脉-静脉血液滤过治疗,观察分析患者治疗前后意识、血压、血乳酸、二氧化碳结合力、血pH值及病死率.结果:11例患者意识、血压、血乳酸、二氧化碳结合力、血pH值在96 h内恢复正常.治愈11例,死亡2例,死于多器官功能障碍.结论:连续性血液净化治疗糖尿病乳酸性酸中毒疗效确切,值得临床推广应用.     

Acidosis: The Prime Determinant of Depressed Sensorium in Diabetic Ketoacidosis

OBJECTIVE

The etiology of altered sensorium in diabetic ketoacidosis (DKA) remains unclear. Therefore, we sought to determine the origin of depressed consciousness in DKA.

RESEARCH DESIGN AND METHODS

We analyzed retrospectively clinical and biochemical data of DKA patients admitted in a community teaching hospital.

RESULTS

We recorded 216 cases, 21% of which occurred in subjects with type 2 diabetes. Mean serum osmolality and pH were 304 ± 31.6 mOsm/kg and 7.14 ± 0.15, respectively. Acidosis emerged as the prime determinant of altered sensorium, but hyperosmolarity played a synergistic role in patients with severe acidosis to precipitate depressed sensorium (odds ratio 2.87). Combination of severe acidosis and hyperosmolarity predicted altered consciousness with 61% sensitivity and 87% specificity. Mortality occurred in 0.9% of the cases.

CONCLUSIONS

Acidosis was independently associated with altered sensorium, but hyperosmolarity and serum “ketone” levels were not. Combination of hyperosmolarity and acidosis predicted altered sensorium with good sensitivity and specificity.Diabetic ketoacidosis (DKA) is frequently associated with altered mental status, which is correlated with the severity of the disease and prognosis (1). However, the etiology of depressed sensorium in DKA remains uncertain and controversial (2,3). Putative factors in the pathogenesis of diabetic ketoacidotic coma include cerebral hypoperfusion due to circulatory collapse and cerebral thrombosis (4), reduced cerebral glucose and oxygen utilization (1,5), acidosis (6,7), hyperosmolarity (8,9), and direct toxic effect of ketone bodies (2). Cerebral edema remains an important precipitant of altered consciousness in DKA, especially in children.Different studies have yielded conflicting results regarding the role of these etiologic factors in the pathogenesis of altered mentation in patients with DKA. Hence, the origin of clouded sensorium in DKA remains to be fully elucidated. We undertook to study the etiology of depressed consciousness in patients admitted with DKA at the Regional Medical Center in Memphis.